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Anestésicos Locales

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Anestésicos Locales - PowerPoint PPT Presentation


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Anestésicos Locales. Anestesia Local. Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área determinada del cuerpo sin pérdida de la conciencia y sin deterioro de las funciones vitales. Anestésicos locales.

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Presentation Transcript
anestesia local
Anestesia Local
  • Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área determinada del cuerpo sin pérdida de la conciencia y sin deterioro de las funciones vitales.
anest sicos locales4
Anestésicos locales

Fármacos que impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.

anest sico local ideal
Sustancia estéril

Soluble en agua

No irritante

Inicio de acción rápida

Efecto reversible

Permanencia en el sitio de acción el tiempo necesario

Rápida degradación y eliminación

Baja toxicidad sistémica

No produzca reacciones de hipersensibilidad

No produzca daño permanente en la estructura nerviosa

Anestésico Local Ideal
velocidad intensidad duraci n
Velocidad, Intensidad, Duración
  • Concentración aplicada del anestésico
  • Sitio donde se aplica
  • Volumen administrado
  • Potencia del anestésico aplicado
  • Velocidad de difusión del anestésico local
  • Degradación metabólica
objetivos de su uso
Objetivos de su Uso
  • Bloquear la percepción del dolor con 2 ventajas:
    • Acción reversible
    • Recuperación completasin evidencia de daño
otras formas de producir anestesia local
Otras formas de producir anestesia local
  • Procedimientos físicos y mecánicos:
    • Frío
    • Isquemia
    • Compresión directa del nervio
anest sicos locales9
Anestésicos Locales
  • La sensibilidad de los anestésicos locales varía entre las fibras nerviosas.

Tipo Función Diámetro Mielina Velocidad de Orden de

de fibra (m) conducción m/s bloqueo

A a Motora 12 - 20 + 70 - 120 4

A b Tacto, presión 5 - 12 + 30 - 70 3

A g Tono muscular 3 - 6 + 15 - 30 3

A d Dolor, temp. 2 - 5 + 12 - 20 2

B Preganglionar < 3 + 3 - 15 1

SC Posganglionar 0.3 - 1.3 - 0.7 - 1.3 1

dC Dolor 0.4 - 1.2 - 0.5 - 2.2 1

anest sicos locales10
Anestésicos Locales
  • Los sistemas sensitivos en general parecen más afectados que los motores.
  • Las fibras nerviosas más pequeñas frecuentemente, pero no siempre, son más susceptibles a la anestesia local.
  • En las fibras mielínicas la conducción es saltatoria, mientras que en las fibras amielínicas es continua.
estructura qu mica
Estructura Química
  • Son bases débiles con un pK entre 8 y 9, poco solubles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte HCl para obtener una sal estable y soluble en agua.

Grupo aromático

Responsable de la liposolubilidad

Grupo ester o amida

Determina el tipo de degradación

Cadena hidrocarbonada

Influye en la liposolubilidad

> tamaño > liposolubilidad > duración

Grupo amino

Determina la hidrosolubilidad y su unión a proteínas plasmáticas.

Procaína

estructura qu mica12
Estructura Química
  • La forma no ionizada difunde más rápidamente.
  • La forma ionizada es la FORMA ACTIVA en el sitio de acción de la membrana.
  • La duración del anestésico local es proporcional al tiempo durante el cual se encuentra en contacto con el nervio.
clasificaci n
Según su estructura química:

Ésteres

Cocaína

Procaína

Cloroprocaína

Tetracaína

Amidas

Lidocaina

Prilocaina

Bupivacaina

Etidocaina

Mepivacaina

Clasificación
clasificaci n14
Baja potencia y corto efecto

30 - 60 minutos

Procaina

Cloroprocaina

Intermedios

1 - 2 horas

Lidocaina

Mepivacaina

Prilocaina

Clasificación
  • Potencia y duración del efecto:
  • De larga duración
  • 3 - 5 horas
  • - Tetracaina
  • - Bupivacaina
  • - Etidocaina
clasificaci n15
Clasificación

Potencia: Depende fundamentalmente de la liposolubilidad

Duración: Depende de la liposolubilidad y fundamentalmente de la capacidad de unión a las proteínas y de su capacidad vasodilatadora.

Latencia: Es mayor cuanto más básico es el anestésico.

A > fijación a proteínas tisulares > duración > potencia > toxicidad

Anestésico Tipo Potencia Lipofilia pKa Latencia Duración Dosis

relativa relativa (min) (hr) Máxima

s/v c/v

Bupivacaína A 12 30 8.1 5 6-8 300 200

Tetracaína E 12 80 8.4 15 3-5 300 200

Etidocaína A 12 140 7.7 4 4-9 300 200

Lidocaína A 2 3.5 7.8 3 1-2 500 300

Mepivacaína A 2 2 7.7 4 2-3 500 300

Prilocaína A 2 2 7.8 2 1-3 600 400

Clorprocaína E 1 0.6 9.1 9 0.5-1 800 600

Procaína E 1 0.6 8.8 10 0.7-1 750 500

mecanismo de acci n
Mecanismo de Acción
  • Actúan en la membrana celular bloqueando la conducción nerviosa y disminuyendo o impidiendo el aumento transitorio en la permeabilidad del Na+
mecanismo de acci n17

Contin....

Mecanismo de Acción

Inhiben la conducción del impulso nervioso al bloquear los canales de Na voltaje-dependientes de la membrana de las células nerviosas (impidiendo el paso de este ión).

La menor entrada de sodio deprime la excitabilidad, la velocidad de despolarización y la amplitud del potencial de acción.

fisiolog a de la transmisi n nerviosa
FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA
  • Potencial de reposo:
  • Diferencia de voltaje 60 - 90 mV
  • Mecanismo activo Bomba Na-K
  • Introduce iones K+
  • Extrae Na +
  • Los canales de Na+ no permiten el paso de este ion a su traves.
fisiolog a de la transmisi n nerviosa19
FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA
  • Estímulo nervioso:
  • Despolarización de la membrana.
  • Se genera un campo eléctrico que activa los canales de Na+.
  • Permite el paso del Na+ masivamente al medio intracelular.
  • Despolarización Disminuye permeabilidad al Na+
  • al máximo Aumenta permeabilidad del K+ al interior
  • Mecanismo activo Bomba Na-K
  • Repolarización.
cronolog a del bloqueo
CRONOLOGÍA DEL BLOQUEO
  • Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación
  • (bloqueo de fibras B).
  • Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor
  • (bloqueo fibras Ad y C).
  • Pérdida de la propiocepción (bloqueo de fibras Ag ).
  • Pérdida de la sensación de tacto y presión (bloqueo de fibras Ab).
  • Pérdida de la motricidad (Bloqueo de fibras Aa).
  • Nota: La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.
farmacocin tica
Farmacocinética
  • Absorción

Lugar de administración: vascularización

interpleural>intercostal>caudal>paracervical>epidural>braquial>subcutánea>subaracnoidea.

Concentración:

Velocidad de inyección:

Presencia de vasoconstrictor: Adrenalina

  • Distribución

Unión a la a1-glicoproteína ácida: Gran especificidad

Poca capacidad

Unión a la albúmina: Baja especificidad

Gran capacidad.

farmacocin tica22
Farmacocinética
  • Metabolismo:

Los ésteres son hidrolizados por la pseudocolinesterasa. El hígado participa en una mínima proporción. Dando un metabolito PABA (potente alergizante, responsable de las reacciones anafilácticas).

Las amidas son metabolizadas en hígado por el SMH (N-desalquilación e hidrólisis). Por lo tanto se deberá tener precaución en pacientes con daño hepático.

Metabolito de la prilocaina:ortotoluidina produce MetaHb.

Veloc > Prilocaína > etidocaína >lidocaína

mepivacaína > bupivacaína.

combinaci n de los al con adrenalina
Combinación de los AL con Adrenalina
  • Favorece la duración del anestésico en el sitio de aplicación. Aplicable para anestésicos con duración intermedia o corta como la procaína, lidocaína y mepivacaína.
  • Aumenta la intensidad y duración de la anestesia.
  • Evita su absorción sistémica (reduce toxicidad general).
  • Reduce la hemorragia (en intervenciones quirúrgicas menores).

Adrenalina 5 mg/ml Fenilefrina 50 mg/ml

1:200 000

combinaci n de adrenalina y anest sicos locales
Combinación de adrenalina y anestésicos locales
  • Contraindicaciones:
    • Dedos, manos y pies
    • Lengua
    • Punta de la nariz
    • Pabellon auricular
    • Glande
  • Esto se debe a la vasoconstricción prolongada de las arterias principales en presencia de circulación colateral limitada, que puede ocasionar lesión hipóxica irreversible, necrosis tisular y gangrena.
anest sicos locales efectos colaterales
Anestésicos LocalesEfectos colaterales
  • Es razonable suponer que todos los anestésicos locales son en parte absorbidos, dando algunas veces reacciones sistémicas.
  • Los efectos sistémicos están determinados por la cantidad absorbida en relación con la cantidad metabolizada.
anest sicos locales26
Anestésicos Locales
  • Toxicidad
    • Local: Edema, inflamación, abscesos,

isquemia, hematomas.

    • Sistémico: SNC

ACV

anest sicos locales27
Anestésicos Locales
  • Toxicidad
    • SNC .- Es el efecto más frecuente
      • Excitación, inquietud, nerviosismo, taquicardia, temblores, entumecimiento de la lengua, convulsiones tónico clónicas y en algunas ocasiones somnolencia.
    • Entre más potente sea el anestésico, mayor riesgo de producir convulsiones que pueden ir seguidas de una depresión y muerte por insuficiencia respiratoria.
anest sicos locales28
Anestésicos Locales

- ACV .-

  • El sitio primario de acción es el miocardio
  • Deprime las 4 propiedades del corazón.
  • Vasodilatación arteriolar (excepto cocaína).
  • A veces, a dosis bajas pueden producir colapso cardiovascular y muerte.
  • Alguno de estos efectos puede ser el resultado de una administración accidental del anestésico en la vena, sobre todo si contiene adrenalina.
  • Bupivacaína >15 veces lidocaína
anest sicos locales29
Anestésicos Locales
  • Bloqueo neuromuscular.-
    • Afectan la transmisión en la unión neuromuscular y ganglios autónomos.
  • Músculo Liso.-
    • Relajación del músculo liso vascular y bronquial.
    • Pueden producir disminución de la contractilidad intestinal.
anest sicos locales30
Anestésicos Locales
  • Reacciones de hipersensibilidad
    • Los anestésicos tipo ÉSTER son los responsables (metabolito responsable ácido paraaminobenzoico).
    • Los anestésicos tipo AMIDAS no dan este tipo de reacciones.
    • Erupciones cutáneas, edema en el sitio de la inyección, dermatitis alérgica, crisis asmática y broncoespasmo.
anest sicos locales31
Anestésicos Locales

La mayoría de las reacciones tóxicas son el resultado de una sobredosis.

Metahemoglobinemia: Por sobredosificación con prilocaína.

> Riesgo en el lactante por tener menor nivel de Hb reductasa.

DOSIS MÁXIMAS UTILIZADAS

Anestésico local Sin adrenalina Con adrenalina

Prilocaína 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (8-9 mg/kg)

Lidocaína 200 mg (3-4 mg/kg) 500 mg (6-7 mg/kg)

Mepivacaína 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (6-8 mg/kg)

Bupivacaína 150 mg (2 mg/kg) 200 mg (2.5 mg/kg)

anest sicos locales32
Anestésicos Locales
  • Interdependencias
  • Medicamentos que modifiquen la unión proteíca.
  • La cimetidina, el propranolol y el halotano (disminuyen el metabolismo hepático al disminuir el flujo hepático).
  • Las BZD aumentan las Cp de Bupivacaína.
  • Inhibidores de la fibrinolisis, adhesión, agregación y liberación plaquetaria.
lidoca na
Lidocaína
  • Anestésico local más utilizado.
  • Produce anestesia más rápida, intensa y de mayor duración que otros.
  • Es un ANTIARRÍTMICO.
  • Primera elección en las arritmias por IAM.
lidoca na34
Lidocaína
  • Metabolismo en hígado y produce 2 metabolitos tóxicos. Se elimina por orina.
  • Puede producir somnolencia, mareos, convulsiones, coma y muerte.
  • Elección en pacientes hipersensibles a los ésteres.
  • Usos: anestésico local y antiarrítmico.
bupivaca na
Bupivacaína
  • Estructura química semejante a la lidocaína
  • Anestesia de larga duración y efecto prolongado.
  • Es más cardiotóxica que la lidocaína a dosis equivalentes, cuando se administra accidentalmente en la vena y puede producir arritmias ventriculares y depresión del miocardio.
priloca na
Prilocaína
  • Perfil farmacológico semejante a la lidocaína
  • Es el único de los anestésicos que puede producir METAHEMOGLOBINEMIA.
  • Tratamiento: Ácido ascórbico.
  • Este problema es más frecuente en neonatos.
coca na
Cocaína
  • Éster del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno (metilecgonina).
  • Se encuentra en las hojas de la Erythroxylon coca.
  • Ha caído en desuso por su toxicidad y su potencial de abuso.
  • Estimulante del SNC:
    • Euforia, excitación, vasoconstricción, aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria, además naúseas y vómitos.
  • Produce tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia.
  • Altamente adictiva.
  • Vasoconstricción.
proca na
Procaína
  • Primer anestésico sintetizado (Einhorn, 1905).
  • Estandar o patrón de referencia.
  • No tiene gran potencia como la lidocaína.
  • Pobre anestésico tópico (de comienzo rápido y duración de 1 hora).

Cloroprocaína

  • Derivado de la procaína
  • Acción mucho más breve (hidrólisis más rápida)
v as de administraci n de los al
Vías de administración de los AL
  • Tópica
  • Infiltración
  • Bloqueo de nervio
  • Bloqueo de campo
  • Intravenosa regional
  • Raquídea
  • Epidural