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Abordaje del paciente hepatópata

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Abordaje del paciente hepatópata. IP Areli Reyes Arcos Dra. Pamela Vázquez R3MI. Introducción. HC cuidadosa EF Pruebas de laboratorio Imagen. Clasificación. Hepatocelulares  lesión, inflamación y necrosis hepática

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Presentation Transcript
abordaje del paciente hepat pata

Abordaje del paciente hepatópata

IP Areli Reyes Arcos

Dra. Pamela Vázquez R3MI

introducci n
Introducción
  • HC cuidadosa
  • EF
  • Pruebas de laboratorio
  • Imagen
clasificaci n
Clasificación
  • Hepatocelulares lesión, inflamación y necrosis hepática
  • Colestásicos colelitiasis, obstrucción maligna, cirrosis biliar, fármacos
  • Mixtos
slide4
El estudio de los pacientes se debe dirigir:
    • Dx etiológico
    • Gravedad de enfermedad
    • Estadio de la enfermedad
      • Aguda, crónica, precoz, tardía, precirrótica, cirrotica o terminal
s ntomas
Síntomas
  • Ictericia
  • Astenia
  • Prurito
    • Obstrucción biliar, hepatitis
  • Dolor en cuadrante superior derecho
    • Enfermedad vesícula biliar, absceso, hepatitis
  • Distensión abdominal
  • Coluria
  • Acolia
  • Flatulencia
s ntomas1
Síntomas
  • Ictericia grave = esteatorrea
  • Nausea aparece en enfermedad hepática de mayor gravedad
  • Hiporexia, anorexia, pérdida de peso = enf. agudas
factores de riesgo
Factores de Riesgo
  • Alcohol
  • Fármacos
  • Actividad sexual
  • Viajes
  • Drogas
  • Cirugías
  • Transfusiones
  • AHF
exploraci n f sica
Exploración Física
  • Ictericia
  • Hepatomegalia
  • Hiperestesia hepática
  • Esplenomegalia
  • Telangectasias
  • Eritema palmar
  • Escoriaciones
exploraci n f sica1
Exploración Física
  • Enfermedad Avanzada:
    • Pérdida de masa muscular
    • Ascitis
    • Edema
    • Dilatación venas abdominales
    • Hedor hepático
    • Asterixis
    • Confusión mental
    • Estupor
    • coma
exploraci n f sica2
Exploración Física
  • Hernia umbilical
  • ‘Cabeza de medusa’
  • Cirrosis e hipertensión portal  Sxhepatopulmonar: hepatopatía, hipoxemiay cortocircuitos arteriovenosos pulmonares
  • Platipnea y ortodeoxia
exploraci n f sica3
Exploración Física
  • Hiperpigmentación es frecuente en enfermedades colestásicas crónicas avanzadas como cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante.
  • Contractura de Dupuytren y crecimiento de parótida sugieren alcoholismo crónica y hepatopatía crónica
pruebas de laboratorio
Pruebas de laboratorio
  • Alanina aminotransferasa (TGP)
  • Aspartato aminotransferasa (TGO)
  • Fosfatasa Alcalina
  • Glutamiltranspeptidasa gamma
  • Bilirrubinas
  • Albúmina
  • Tiempo de Protrombina
  • Amoniaco

Hepatocito

Colestasis

bilirrubina s rica
Bilirrubina sérica
  • Producto de rotura de anillo de porfirina de proteínas que contiene grupo hemo
  • La forma no conjugada o indirecta es insoluble y se une a albúmina.
  • La forma directa o conjugada es hidrosoluble y es eliminada por riñón
bilirrubina s rica1
Bilirrubina Sérica
  •  BI
    • Sx Gilbert
    • Crigler – Najjar
  •  BD
    • Trastorno de vías biliares
    • Otra enfermedad hepática
amoniaco
Amoniaco
  • Producido por metabolismo de proteínas, bacterias intestinales.
  • HígadoAmoniaco  urea  riñones
  • Musc. Estriado  Amoniaco  Ac. Glutámico glumatina
  • Hipertensión portal, descartar hepatopatía oculta en px con trastorno mental, insuficiencia hepática fulminante
transaminasas
Transaminasas
  • TGO se encuentra en hígado, músc. cardiaco, esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos.
  • TGP principalmente el hígado
    • 300U/L esteatosis hepática
    • 1000 U/L  hepatitis víricas, lesión hepática isquémica, lesión inducida por fármacos.
    • AST: ALT, >3:1 = hepatopatía alcohólica
slide17
GGT
  • Se encuentra en retículo endotelial y en células epiteliales de los conductos biliares.
  • Menos específica
  • Detectar alcoholismo oculto
  • Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos junto con FA
fosfatasa alcalina
Fosfatasa Alcalina
  • Se encuentra en membrana canalicular biliar de los hepatocitos, hueso, placenta e ID
  • Px >60 años elevación de 1.5 al valor normal
  • VM 1 semana
  • Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos
  • Cáncer y trastornos óseos
  • Tumoraciones o granulomas hepáticos
albumina
Albumina
  • Proteína con vida de 18 a 20 días. Degrada 4%/d.
  • No específica
  • Si <3g/100ml se piensa en hepatopatía crónica
    • Cirrosis
    • Desnutrición
    • Sxnefrótico
  • Con ascitis puede ser normal o >5g, después ↓ por el aumento de volumen
globulinas
Globulinas
  • Grupo de proteínas formadas por inmunoglobulinas por linfocitos B y globulinas alfa y beta de hepatocito
  • :
    • Cirrosis
    • Hepatitis crónica
  • IgG: hepatitis autoinmunitaria
  • IgM: cirrosis biliar primaria
  • IgA: enf hepática alcohólica
tiempo de protrombina
Tiempo de Protrombina
  • La síntesis de los factores de la coagulación (excepto el factor VIII) se produce en hepatocito.
  • El TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere factores II, V, VII y X) .
  • La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación.
  • :
    • Hepatitis crónica
    • Cirrosis
    • Ictericia obstructiva
    • malabsorción de grasas.
      • Si es >5 seg sin mejora con vit K es mal pronóstico
imagen
Imagen
  • Ultrasonido es útil para detectar dilataciones de via biliar y TAC detecta hígado graso (brillante)
  • Colangiopancreatografía por RM
  • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
  • Doppler
  • TAC para valorar tumoraciones
biopsia
Biopsia
  • Evaluación de hepatopatías crónicas
  • Útil para evaluar la gravedad y el estadio de la de la lesión hepática
  • Supervisa respuesta a tratamiento
  • 1.5 a 2cm para valoración de fibrosis
enfermedades
Enfermedades
  • Hiperbilirrubinemia hereditaria
    • Sx Gilbert
    • SxCrigler- Najjar I y II
    • SxDubin Johnson
    • Sx Rotor
  • Hepatitis Víricas
  • Inmunitarias y autoinmunitarias
    • Cirrosis biliar primaria
enfermedades1
Enfermedades
    • Hepatitis autoinmunitaria
    • Conlangitisesclerosante
    • Rechazo de injerto
  • Genéticas
    • Hemocromatosis
    • Enf de Wilson
    • Colestasisintrahepática recurrente benigna
    • EnfGaucher
  • Hepatopatía alcohólica
    • Hígado graso agudo
    • Hepatitis alcohólica aguda
enfermedades2
Enfermedades
  • Hígado graso no alcohólico
    • Esteatosis
  • Síndromes colestásicos
    • Colestasis postoperatoria benigna
    • Ictericia por sepsis
    • Colangitis y colecistitis
    • Atresia biliar
    • EnfCaroli
  • Inducida por fármaco (isoniazida, paracetamol, metiltestosterona, sulfonamidas, fenitoína, metrotexato)
enfermedades3
Enfermedades
  • Lesión vascular
    • Enfvenooclusiva
    • SxBudd-Chiari
    • Hepatitis isquémica
    • Trombosis de la vena porta
  • Tumoraciones
    • Carcinoma hepatocelular
    • Colangiocarcinoma
    • Absceso
    • Quistes
encefalopat a hep tica
Encefalopatía hepática
  • Aparición de signos y síntomas con previa enfermedad hepática aguda o crónica grave.
  • Grado I: Cambios en la personalidad; euforia, depresión, voz monotona, leve confusión, trastornos de sueño.
  • Grado II: Letargo, confusión y asterixis, ondas trifásicas en EEG
  • Grado III: Confusión severa, lenguaje incoherente, estupor y asterixis
  • Grado IV: Coma, responde a estímulos doloroso, asterixis, actividad Delta en EEG.
slide31
Hedor hepático: dulce y amoniacal
  • En hepatitis aguda  hepatopatía fulminante
  • Hepatopatías crónica complicación médica
  • Tratamiento:
    • Dieta
    • Lactulosa
    • Neomicina
    • Metronidazol
    • Flumazenil
cirrosis
Cirrosis
  • Causas
    • Alcohol
    • Virus hepatitis B y C (20%)
    • Cirrosis Biliar
    • Enfermedades congénitas
    • Enfermedad de BuddChiari
  • Enfermedades metabólicas
    • Atresia de vías biliares
    • Hemocromatosis
    • Enfermedad de Wilson
    • Deficiencia de alfa1 antitripsina
  • Falla cardiacas o veno oclusivas
  • Fármacos
    • Metrotrexate
cirrosis1
Cirrosis

Clínica:

  • Debilidad, fatiga, perdida de peso
  • Nausea, vómito
  • Amenorrea, disminución de la libido. Impotencia
  • Hematemesis 15-25%
  • Hepatomegalia 70%
  • Esplenomegalia 35 – 50%
  • Ginecomastia
  • Eritema palmar
  • Contractura de Dupuytren
  • Ictericia
  • Ascitis
  • Derrame pleural
  • Edema
  • Equimosis
  • Ecefalopatia
slide34
Complicaciones
    • Hipertensión portal
      • Sangrado por varices esofágicas
    • Ascitis
      • Peritonitis
        • Fiebre
        • > 500cels/mcL y PMN > 250 mcL
    • Encefalopatía
clasificaci n de child pugh
Clasificación de Child-Pugh

Una puntuación total: de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada):

hipertensi n portal
Hipertensión Portal
  • Hay un incremento del a presión portal por dos factores:
    • Resistencia en su paso por el hígado
      • Cirrosis
    • Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de volumen
      • Fístula arterio venosa
slide39
Tipos
    • Prehepática o presinusoidal
      • Compresión mecánica del hilio hepático
        • Ganglios, metástasis
      • Fístula A-V
    • Hepáticas o sinusoidal
      • Cirrosis
      • Hepatitis
      • Esquistosomiasis
      • Hepatocarcinoma
    • Posthepatica o posinusoidal
      • Síndrome de BuddChiari
slide40
Tratamiento
    • Ascitis y derrame pleural refractario
    • Bloqueadores β-adrenérgicos
      • Derivacionesportosistemicas
        • Meso-atrial
        • Espleno-renal
        • Porto cava
        • TIPS (Transyugularintrahepaticportosystemicshunt)
        • Meso cava
      • Complicación : Mayor riesgo de encefalopatía
s ndrome hepatorenal
Síndrome Hepatorenal
  • Complicación frecuente de cirrosis que causa falla renal por una continua sobrecarga y vasodilatación arterial.
  • Tipo 1: es aguda con rápida progresión de falla renal con sobrevida de semanas
  • Tipo 2: crónica con falla renal más “estable”
slide42
Tx:
    • Transplante hepático
    • Vasoconstrictor, Terlipressin.
    • Expansores de volumen, plasma.
tratamiento
Tratamiento
  • No consumir alcohol
  • Vacuna:
    • Hepatitis A
    • Hepatitis B
  • Control en uso de medicamentos
bibliograf a
Bibliografía
  • Portal Hypertension,CurrOpinGastroenterol 20:254–263. 2004 Lippincott Williams & Wilkins.
  • Current management of portal hypertension, J. Bosch et al. / Journal of Hepatology 38 (2003) S54–S68
  • FulminantLiverDisease,F. V. Schiødt, W.M. Lee / ClinLiverDis 7 (2003) 331–349
  • Jaundice in theadultpatient, S.P. Roche, R. Kobbos, American FamilyPhysician 69:2, 2004.
  • Review article: pathogenesis and pathophysiology of hepatorenal syndrome – is there scope for prevention?, S. Møller, J. H. Henriksen, Annals of Hepatology 2(3) 2003: 122-130
  • Harrison Principios de MedicinaInterna, Fauci, Braunwald, Kasper, et. al. Mc Graw Hill, 17ª edición, 2009.
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