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TERAPEUTICA DE LAS DISLIPIDEMIAS

TERAPEUTICA DE LAS DISLIPIDEMIAS. Intervención No Farmacológica Plan Alimentario Actividad Física Intervención Farmacológica.

shelby
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TERAPEUTICA DE LAS DISLIPIDEMIAS

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Presentation Transcript

  1. TERAPEUTICA DE LAS DISLIPIDEMIAS

  2. Intervención No Farmacológica • Plan Alimentario • Actividad Física Intervención Farmacológica

  3. EL ATP III SOSTIENE QUE EL OBJETIVO TERAPEUTICO EN EL TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS ES EL DESCENSO DEL COLESTEROLLDL, LO QUE LLEVA A DISMINUIR LA ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

  4. Equivalentes de Enf. Coronaria: • Enf. Arterial Periférica • Aneurisma Aorta Abdominal • Enf. Arterial Carotídea sintomática: AIT / ACV carotídeo asintomática: > 50% de estenosis por ecografía • Diabetes • Múltiples factores de riesgo CV: > 20% a los 10 años.

  5. Factores de riesgo CV modificables: • Tabaquismo • HTA ( >=140/90 mmHg o con tto ) • Colesterol HDL bajo ( < 40 mg/dl ) No modificables: • Edad: Hombre >= 45 años. Mujer >= 55 años. • Historia familiar de EC prematura fliar 1er grado: Hombre < 55 años Mujer < 65 años

  6. Paso 1: edad Paso 4: presión sanguínea sistólica Años Puntos 20-34 -9 35-39 -4 40-44 0 45-49 3 50-54 6 55-59 8 60-64 10 65-69 11 70-74 12 75-79 13 Presión sanguínea Puntaje Puntaje sistólica si no es tratadasi es tratada (mm Hg) < 120 0 0 120-129 0 1 130-139 1 2 140-159 1 2 ³ 160 2 3 Paso 6: sumar los puntos Edad Colesterol total HDL colesterol Presión sanguínea sistólica Tabaquismo Puntaje total Paso 3: colesterol de HDL C-HDL (mg/dl) Puntos ³ 60 -1 50-59 0 40-49 1 < 40 2 Paso 5: tabaquismo Puntos a la Puntos a la Puntos a la Puntos a la Puntos a laedad 20-39 edad 40-49 edad 50-59 edad 60-69 edad 70-79 No fumador 0 0 0 0 0 Fumador 8 5 3 1 1 Paso 2: colesterol total TC Puntos a la Puntos a la Puntos a la Puntos a la Puntos a la (mg/dl) edad 20-39 edad 40-49 edad 50-59 edad 60-69 edad 70-79 < 160 0 0 0 0 0 160-199 4 3 2 1 0 200-239 7 5 3 1 0 240-279 9 6 4 2 1 ³ 280 11 8 5 3 1 Valoración de riesgo de EAC en hombres ATP III Puntaje Framingham Paso 7: riesgo de CHD Puntaje total Riesgo a 10 añosPuntaje total Riesgo a 10 años < 0 < 1% 11 8% 0 1% 12 10% 1 1% 13 12% 2 1% 14 16% 3 1% 15 20% 4 1% 16 25% 5 2% ³ 17 ³ 30% 6 2% 7 3% 8 4% 9 5% 10 6% Nota: los riesgos estimados derivan de la experiencia del estudio Framingham del corazón (Framinghamm Heart Study), sobre una población con predominio caucásico en Massachusetts, Estados Unidos. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA. 2001;285:2486-2497.

  7. Para pacientes de muy alto riesgode EC el objetivo de colesterol LDL es < 70 mg/ dl : • Diabetes + EC • IAM reciente • EC + Fact. Riesgo no controlados

  8. Tratamiento de Triglicéridos elevados • >o= 500 mg/dl: Cambios estilo de vida y fármacos para bajar los triglicéridos. • Entre 200 y 499 mg/dl: Cambios estilo de vida. Considerar farmacoterapia si no se alcanza el objetivo. • Entre 150 y 200 mg/dl: Cambios estilo de vida.

  9. Tratamiento de colesterol HDL bajo( < 40 mg/dl ) • Cambios de estilo de vida. • En caso de pacientes con Enfermedad Coronaria o equivalente coronario agregar fármacos que eleven el colesterol HDL.

  10. Pirámide de la alimentación ¿Qué debemos elegir?

  11. Plan Alimentario

  12. Plan Alimentario

  13. Actividad Física

  14. Actividad Física • Disminuye triglicéridos 30 % • Aumenta HDL 18 % • Disminuye colesterol total 10 % • Partículas LDL más grandes y menos densas

  15. Actividad Física ( Recomendación) • 30 minutos como mínimo en forma continua o intermitente 5 veces por semana. • Debe combinar ejercicios aeróbicos y de resistencia muscular y flexibilidad. • Debe ser mantenido en el tiempo.

  16. Fármacos

  17. LDL • Lovastatina • Pravastatina • Simvastatina • Fluvastatina • Atorvastatina • Rosuvastatina Estatinas Col. intracelular (+) HMG Coa (+) (+) Receptor BE

  18. ESTATINAS Más allá de los Lípidos A nivel endotelial  Factor tisular  ON  métaloproteasas adhesión molecular Estabiliza la placa

  19. Estatinas • Disminuye LDL( dosis dependiente) • Aumenta HDL 5-10% • Disminuye triglicéridos 15-40% • Se administran por la noche. • Cada duplicación de dosis disminuye el LDL un 6% adicional.

  20. Reducción del LDL con Estatinas

  21. Estatinas EA: • Gastrointestinales • Hepatotoxicidad( suspender transaminasas > 3 veces límite normal superior) • Miotoxicidad ( suspender CPK > 10 veces límite normal superior ). El riesgo de miotoxicidad aumenta al combinar con fármacos que interfieren en su metabolismo )

  22. Estatinas Monitoreo EA: Dosar Transaminasas y CPK. • Antes de iniciar el tratamiento. • A las 6 y 12 semanas de iniciado tto. • Al aumentar dosis o sospecha de EA. • Luego cada 3 a 6 meses.

  23. Estatinas Beneficios: Reducción significativa del riesgo CV tanto en prevención primaria comosecundaria Aparecen desde 1er año de tto y cada vez es mayor.

  24. Estatinas Cada 38 mg/ dl que disminuye el LDL se reduce el riesgo de : • Morir 12 % • Morir de infarto 18% • Infartarse 23 % • Requerir revascularización coronaria 24%

  25. Fibratos • Disminuye triglicéridos 50% • Disminuye LDL 5-20 % • Aumenta HDL 10-20 %

  26. Fibratos EA: • Gastrointestinales • Aumento Indice litogénico de bilis • Hepatotoxicidad • Miotoxicidad ( no se aconseja combinar estatinas con gemfibrozil ) Beneficios: Sólo reduce el riesgo de infarto no fatal, no mostrando beneficios sobre otros ECV.

  27. Resinas de intercambio (Colestiramina ) Mecanismo de acción: Se une a nivel intestinal a las sales biliares, impide su circulación enterohepática, genera consumo colesterol en el hepatocito, estimula síntesis de receptores LDL. • Disminuye LDL 15 -30 % • Aumenta HDL 3- 5% • No actúa sobre triglicéridos

  28. Resinas de intercambio (Colestiramina) • Dosis: 4-16 g/ día • EA: Gastrointestinales (baja adherencia) • Dificulta la absorción de diversos fármacos • Puede administrarse en niños y embarazados ( cuidado 1er T)

  29. Acido Nicotínico ( Niacina) • Aumenta HDL 35% • Disminuye triglicéridos 20-40% • Disminuye LDL 25% ( Cambios favorables en el patrón de LDL )

  30. Hígado Célula periférica Acido nicotínico Tejido adiposo AGL  AGL  VLDL Captación X - LHS  HDL  LDL ABCA1 +  LDL (  PaD )  TRG  HDL  LDL  Lp(a)  catabolismo de APOA1.  expresión PPAR .  síntesis de VLDL. Mejora calidad de HDL.

  31. Acido Nicotínico ( Niacina) • Nuevas formulaciones de liberación intermedia o extendida • Dosis: 500 mg a 2000 mg/ día por la noche • EA: vasodilatación cutánea en cara y tronco

  32. Ezetimibe Mecanismo de acción: Inhibe proteína transportadora de colesterol a nivel intestinal, disminuye la absorción de colesterol 50 % • Disminuye el LDL 18% • Aumenta HDL 1.5 – 3.5 % • Disminuye triglicéridos 6%

  33. Ezetimibe • Dosis : 10 mg/ día en cualquier horario • Eliminación: 70 % biliar • EA: Bien tolerado

  34. SITIOS DE ACCIÓN DE LOS HIPOLIPEMIANTES.

  35. Combinación de Fármacos Estatinas y Ezetimibe: • Inhibición dual • Dosis más baja de estatina con ezetimibe produce reducciones de LDL similares a las estatinas solas a dosis máximas • El ezetimibe brinda reducción adicional del LDL de 15-20%

  36. Ezetimibe + estatinas

  37. Combinación de Fármacos Estatinas y fibratos: • Disminuye LDL hasta 60% • Disminuye triglicéridos 30- 60% • Aumenta HDL 20-30 % • No combinar con gemfibrozil ( por aumento del riesgo de miopatías y hepatotoxicidad) • Utilizar dosis bajas de ambas drogas

  38. Combinación de Fármacos • Ezetimibe y fibratos • Estatinas o fibratos con Acido nicotínico • Estatinas con Colestiramina

  39. Muchas Gracias!!

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