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Sessão Especial LAEME. Infarto Agudo do Miocárdio. Dr. José Antônio Souza Prof. Adjunto IV – UFBA Coordenador de Cardiologia Chefe da UTI – HUPES Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBA. IAM: definição.

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Presentation Transcript
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Sessão EspecialLAEME

Infarto Agudo do Miocárdio

Dr. José Antônio SouzaProf. Adjunto IV – UFBACoordenador de CardiologiaChefe da UTI – HUPESMestrado / PhD em Cardiologia - UFBA

iam defini o
IAM: definição
  • É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco
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Aspectos Epidemiológicos

A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental;

Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;

No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).

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MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS

  • Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
  • Espasmo coronário ou vasoconstricção
  • Progressão da placa aterosclerótica
  • Desequilíbrio oferta/consumo de O2
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FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio

Epicárdio

Coronária

CKMB

Troponinas

Lesão Radicais Livres

ATP

PH

Histamina, NO, PGE2

K+

Inflamação, dor

Arritmias

Endocárdio

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Alteração histológica irreversível

A Célula Necrosada

  • Não gera potencial de ação;
  • Não produz vetores;
  • Não se despolariza e não se repolariza;
  • Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
  • Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;
  • Libera proteínas celulares para o sangue:

CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia

Sintomatologia Clínica

Elevação de enzimas

Alterações no ECG

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DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO

História típica de dor precordial

Alterações eletrocardiográficas

Elevação enzimática

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Manifestações Clínicas

. Características da dor

. Sintomas associados

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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.

Componentes do ECG normal.

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ECG normal

Miocárdio Íntegro

Elevação de ST

Inversão de onda T

Infarto recente

Onda Q importante

Infarto antigo

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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

Fases do Infarto agudo do miocárdio:

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q

Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base

Crônica: Ondas Q e elevação de ST

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Sem liberação de marcadores séricos

Com liberação de marcadores séricos

Angina estável Angina Instável

IAM sem Q IAM com Q

ISQUEMIA

PENUMBRA

Infarto Não Q

Infarto Com Q

Lesão

(Elevação de ST)

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CASO 1

R.G., 53 anos, sexo masculino.

QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula.

Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.

Tabagista, etilista.

PA: 100/80mmHg

PR: 50bpm

FR: 18ipm

Infarto de parede Inferior

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Medidas Iniciais

. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;

. Oxigênio por cateter ou máscara;

. Obtenção de acesso venoso;

. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;

. Administração de 200mg de aspirina via oral;

. Nitrato sublingual 5mg;

. ECG;

. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.

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ABORDAGENS TERAPÊUTICAS

Reduzir chance de recorrência

Repouso, controle PA, β-bloqueio.

Promover Vasodilatação

Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.

Reperfusão (oclusão total)

Trombólise, angioplastia

Prevenir trombose

Antiagregante plaquetário, antitrombínico

Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose

Β-bloqueadores, antiarrítmicos

Remodelamento

Inibidores da ECA...

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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

. Antiplaquetários

.Aspirina

.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel

.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam

  • Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;
  • Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC)
  • Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)

. Antitrombínicos

Heparinas

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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

. Antiisquêmicos

.Nitratos

  • Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
  • Diminui vasoespasmo coronariano;
  • Potencial inibição da agregação plaquetária.

.Betabloqueadores

.Antagonistas dos canais de Cálcio

.Inibidores da ECA

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TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM

. Trombolíticos

.Estreptoquinase (SK)

.Ativador tecidual do plasminogênio

.Trombolíticos de terceira geração

  • Contraindicações
  • >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
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TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM

. Angioplastia

Vantagens sobre os trombolíticos:

.Patência arterial precoce, superior a 90%;

.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;

.Menor lesão de reperfusão;

.Melhora função ventricular;

.Menor risco de sangramento e AVC;

.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.

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Dor torácica sugestiva de isquemia

Avaliação imediata

Tratamento geral imediato

ECG de 12 derivações

Ausência de alterações ST/T

Elevação de ST/BRE novo

Depressão de ST / inversão de onda T

ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica

Persistência ou recorrência dos sintomas;

Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas

Tratar como IAM

Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia?

SIM

AI alto risco ou IAM não Q

NÃO

AI de baixo risco

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AI alto risco ou IAM não Q

Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA

ANGIOPLASTIA

TRATAMENTO CLÍNICO

CIRURGIA

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COMPLICAÇÕES DAS SCA

  • INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
  • -Hipotensão, choque cardiogênico;
  • Edema agudo de pulmão;
  • Insuficiência cardíaca congestiva.
  • ARRITMIAS
  • -Taquicardias ventriculares;
  • Fibrilação ventricular;
  • Bloqueios atrioventriculares avançados.