1 / 9

Edema Pulmonar Secundário à Insuficiência da Bomba Cardíaca

Edema Pulmonar Secundário à Insuficiência da Bomba Cardíaca. José Diogo Oliveira Fialho. Classificação do Edema Pulmonar segundo sua Fisiopatologia. II- Alteração da permeabilidade alveolocapilar (síndrome da angústia respiratória aguda) A- Pneumonia (bacteriana, viral, etc.)

Download Presentation

Edema Pulmonar Secundário à Insuficiência da Bomba Cardíaca

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Edema Pulmonar Secundário à Insuficiência da Bomba Cardíaca José Diogo Oliveira Fialho

  2. Classificação do Edema Pulmonar segundosua Fisiopatologia II- Alteração da permeabilidade alveolocapilar (síndrome da angústia respiratória aguda) A- Pneumonia (bacteriana, viral, etc.) B- Inalação de substâncias tóxicas C- Toxinas circulantes (bacterianas, venenos, etc.) D- Aspiração do conteúdo gástrico E- Pneumonite aguda por radiação F. Coagulação Intravascular Disseminada G- Imunológico (reações de hipersensibilidade) H- Trauma não torácico I- Pancreatite Hemorrágica Aguda IV- Etiologia desconhecida A- Edema pulmonar das grandes altitudes B- Edema pulmonar neurogênico C- Embolia pulmonar D- Pós-anestesia e pós-cardioversão I- Desbalanço das forças de Starling A- Aumento da pressão capilar pulmonar 1) aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência do V.E. (estenose mitral) 2) aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do V.E. B- Redução da pressão oncótica plasmática: hipo- albuminemia, por ex. C- Aumento da negatividade da pressão intersticial 1) rápida correção de pneumotórax 2) obstrução respiratória aguda (asma) III- Insuficiência Linfática A- Após transplante pulmonar B- Carcinomatose linfangítica C- Linfangite fibrosante (ex.: silicose pulmonar)

  3. Fisiopatologia do Edema Pulmonar Cardiogênico A seqüência de acúmulo de líquido independe do mecanismo desencadeador, é sempre a mesma e pode ser dividida em três estágios: 1) aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório, da drenagem linfática; 2) o volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor; 3) aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos interalveolares e conseqüente inundação dos alvéolos.

  4. Fisiopatologia do Edema Pulmonar Cardiogênico Em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda, mas sem insuficiência significativa do lado direito do coração, o sangue é normalmente bombeado para os pulmões, mas não consegue fluir com facilidade das veias pulmonares para o lado esquerdo do coração porque esta parte do coração encontra-se congestionada. Por conseguinte todas as pressões vasculares pulmonares, incluindo a pressão capilar pulmonar encontram-se muito acima dos valores normais ( aumento da pressão hidrostática ) ocasionando a transudação de líquido – edema pulmonar.

  5. Causas freqüentes de edema pulmonar cardiogênico • Infarto miocárdico agudo ou exacerbação isquêmica de disfunção ventricular pré-existente; • sobrecargas agudas de volume para o ventrículo esquerdo (insuficiências valvares, rotura do septo interventricular); • estenose mitral.

  6. Quadro Clínico/ Diagnóstico As manifestações dependem do estágio em que se encontra o paciente. • Na fase inicial, apenas a dispnéia de esforço costuma ser correlacionada • Na fase posterior, o acúmulo inicial de líquido, no interstício pulmonar, pode comprometer as vias aéreas de pequeno diâmetro (terminais), associando-se a broncoespasmo reflexo. A taquipnéia passa a ser observada, bem como os sibilos expiratórios. • Com o progredir do quadro, o acúmulo de grandes quantidades de líquido no interstício pulmonar leva ao extravasamento para a luz alveolar, presenciando-se, então, as manifestações clínicas em toda a sua dramaticidade: Dispnéia intensa utilização da musculatura respiratória acessória, palidez cutânea, cianose e frialdade de extremidades, associadas a agitação e ansiedade, bem como respiração ruidosa “Sensação de Afogamento”

  7. Terapêutica • Oxigenoterapia • Nebulização com água e álcool  diminuem a espuma da secreção. • Morfina  diminuição da resistência periférica e do retorno venoso. Essa ação diminui a pressão nos capilares pulmonares e o extravasamento de líquido para dentro do tecido pulmonar. É usado também para diminuir ansiedade. • Diuréticos • Vasodilatador • Outros

  8. Bibliografia • Castro,R. B. P. Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS: Medicina, Ribeirão Preto, 36: 200-204, abr./dez. 2003 • Durán Dalmau  M, Arnau de Bolós JM,  Rodríguez Cumplido D, Diogène Fadini E,  Casas Rodríguez J et al. Tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca basado en la  evidencia. Rev Esp Cardiol. 2001; 54(6):715-34

More Related