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Hipertensão Pulmonar na DPOC

Hipertensão Pulmonar na DPOC. Hipertensão Pulmonar. HP é uma doença caracterizada por um aumento na resistência vascular pulmonar , que se não tratada , evolui inexoravelmente para insuficiencia ventricular direita e morte .

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Hipertensão Pulmonar na DPOC

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Presentation Transcript

  1. Hipertensão Pulmonar na DPOC

  2. HipertensãoPulmonar • HP é uma doença caracterizada por um aumento na resistência vascular pulmonar , que se não tratada , evolui inexoravelmente para insuficiencia ventricular direita e morte . • A doença é definida por um aumento no tonus vascular pulmonar: PmAP >25 mmHg ao repouso (N=14 a 18mmHg) ou >30 mmHg ao exercício (N= 20 a 25mmHg) • A doença é definida por um aumento no tonus vascular pulmonar: PmAP >25 mmHg ao repouso (N=14 a 18mmHg) ou >30 mmHg ao exercício (N= 20 a 25mmHg) Rubin LJ. N Engl J Med 1997 ; 336 : 111

  3. 1-Hipertensão arterial pulmonar • HAP idiopática - HAP familiar • Condições associadas : Doenças do tecido conectivo, cardiopatia congênita, hipertensão portal, HIV, medicamentos / toxinas(anorexígenos) HAP por hipertensão venocapilar pulmonar : DVO,HCP. • 3-HP associada a doenças pulmonares /ou hipoxemia • DPOC , doenças intersticiais pulmonares , AOS , Sindrome de hipoventilação alveolar,exposição crônica a grandes altitudes • 4- HP decorrente de doença trombótica ou embólica crônica • 5-Miscelânia 2-HP devida a cardiopatia esquerda 3-HP associada a doenças pulmonares /ou hipoxemia DPOC , doenças intersticiais pulmonares , AOS , Síndrome de hipoventilação alveolar,exposição crônica a grandes altitudes 3° Simpósio Mundial HP – Veneza 2003

  4. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 158 • n=64, FEV1= 39% • Fatores prognosticos adversos • PmAP > 18 mmHg • pCO2 > 44 mmHg • BMI < 20 kg/m2 • TC 6 min < 367 m • pO2  65 mmHg PmAP < 18 mmHg predictores independentes PmAP > 18 mmHg

  5. Am J Respir Crit Care Med 2001;164;219 Estudo avaliando prospectivamente a evolução hemodinâmica de 131 portadores de DPOC moderadamente hipoxêmicos, sem necessidade de OTDP e sem HP em repouso (PmAP<20mmHg). Foram realizados dois cateterismos direitos com intervalo mínimo de tempo de três anos e média de sete anos. Pacientes 55 s/HP exerc 76 c/HP exerc Idade - anos 52 57 CVF % prev 85 84 VEF1 % prev 46 44 PaO2 mmHg 70 66 PmAP mmHg 14 16 PmAP exerc 25 37 Exercício em posição supina com carga de até 40W por seis minutos.

  6. Kessler R.Am J Respir Crit Care Med 2001;164;219 No segundo CAT, após um tempo médio de sete anos, 33 pacientes (25%), apresentavam PmAP > 20 mmHg. Em portadores de DPOC a progressão da PmAP é muito lenta sendo em média 0,4 mmHg / ano.

  7. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:314 120 pacientes avaliados para o NETT

  8. Scharf MS. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:314. 120 pacientes avaliados para o NETT

  9. Proc Am Thorac Soc 2005;2:22.

  10. Thabut Gabriel CHEST 2005;1271531 Avaliação hemodinâmica de 215 portadores de DPOC encaminhados para TX ou cirurgia redutora de volume no período de 1998 a 2001 (França). Variáveis TX (n = 123) CRV (n = 92) Idade, anos 52.6 (7.3) 55.6 (9.8) PaO2, mm Hg 55.4 (12.2) 66.2 (12.5) PaCO2, mm Hg 50.1 (10.0) 40.6 (6.6) FEV1, % previsto 18.5 (9.6) 27.9 (12.9) TLC, % previsto 131.5 (20.7) 127.5 (20.1) PmAP, mm Hg 27.8 (7.3) 25.4 (7.7) PsAP, mm Hg 39.3 (10.1) 36.4 (11.7)

  11. Thabut Gabriel. CHEST 2005;1271531 13,5%(29) >35mmHg 8 pac > 45 mmHg Grupo 4 : obstrução moderada + hipoxemia acentuada(46mmHg) + níveis elevados de pressão arterial pulmonar. Pacientes com doença predominantemente vascular?Devemos tratar a HP??

  12. Proc Am Thorac Soc 2005;2:22. N=74 PmAP como função da PaO2 em 74 portadores de DPOC, mostra uma relação significativa porém muito fraca que sugere uma relação não causal entre ambas.

  13. Proc Am Thorac Soc 2005;2:22.

  14. Higenbottan T. Proc Am Thorac Soc 2005;2:12. Remodelamento vascular na DPOC: Espessamento da íntima com hiperplasia das células da musculatura lisa ocorrem não apenas como resultado da hipóxia, também são encontradas em tabagistas com limitação mínima ao fluxo aéreo.

  15. Thorax 2005;60:605. “ Embora a HP na DPOC seja vista como resultado da hipóxia e da destruição da vasculatura pulmonar pelo enfisema, recentes estudos têm mostrado que o efeito direto da fumaça do cigarro leva à produção de mediadores que provocam vasoconstrição e proliferação celular ocasionando um remodelamento vascular muito semelhante àquele que ocorre na HAP idiopática.” Muscularização arteriolar em pulmão de cobaias após exposição à fumaça do cigarro por seis meses, que não regride mesmo depois da exposição.

  16. CHEST 2008;134:808. “O reconhecimento da disfunção endotelial na fisiopatologia da HP na DPOC abre novas perspectivas para o tratamento desta complicação.”

  17. Am J R Crit Care Med 2005;172:189 Ppa=PmAP 1,1% Teste de vasorreatividade com NO feito em 7 de 11 pacientes : todos negativos.

  18. Chaouat A. Am J R Crit Care Med 2005;172:189. PmAP  40mmHg Sobrevida menor Outros achados destes pacientes : VEF1 ± 50% prev Hipoxemia grave Dispnéia acentuada

  19. Chaouat A. Am J R Crit Care Med 2005;172:189. “A hipertensão pulmonar provavelmente deve ser causada por vasoconstrição hipóxica, redução da vasculatura por destruição do parênquima pulmonar pelo enfisema e principalmente pelo remodelamento vascular. Estes pacientes deveriam ser considerados candidatos ao uso dos novos medicamentos atualmente utilizados para tratamento da HAP idiopática.”

  20. Estratégia diagnóstica para identificação de hipertensão pulmonar “fora de proporção” em pacientes portadores de DPOC : Chaouat A. Eur Respir J 32;1371:2008.

  21. Eur Respir J 2007:30:914

  22. “O cateterismo direito com medidas hemodinâmicas é indispensável para confirmação do diagnóstico de HP, avaliação de gravidade da doença e resposta ao teste de vasorreatividade.” (Evidência A) McGoon M.Chest 2004;126:14supl

  23. Principais vias envolvidas na regulação do tônus vascular pulmonar

  24. Eur Respir J 2008;31;759 N=15 DPOC com FEV1 médio de 49% do previsto DLCO 48% do previsto. ►Randomizados 2:1 - Sildenafil 50mg VO de 8/8hs durante três meses.

  25. Eur Respir J 2008;32:619. Estudo duplo cego controlado com placebo. Trinta portadores de DPOC Gold III ou IV foram randomizados numa relação 2:1 para receberem Bosentana ou placebo por doze semanas. Desfecho principal : alteracões no TC6min. Placebo Bosentana Comparado com placebo, não houve melhora significativa no TC nos pacientes em uso de bosentana. Além disto ocorreu redução significativa da PaO2 e na QV (SF36). Críticas : todos avaliados por ECO e não se tratavam portadores de HP “desproporcional”.

  26. DPOC (n=45) Critérios de exclusão: TEP, insuf. renal, sinais de insuf. cardíaca esquerda. Relação >1(valor medido /valor normal) Identificou pacientes com HP comS=0,85 E=0,88 VPP 0,73 VPN 0,92 BNP como parâmetro de avaliação da presença de HP em portadores de DPOC.

  27. OBRIGADO POR SUA ATENÇÃO Renato Maciel - Coordenador da Comissão de Circulação da SBPT

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