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CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE

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CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE. Agnès Vincent DESC Réanimation médicale Juin 2007 Nice. SYNDROMES TOXINIQUES. DEFINITION. Pathologie dues : - non pas à l’action bactérienne directe - mais à la sécrétion de toxines ➥ germes pathogènes par ailleurs ( pyogènes)

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Presentation Transcript
choc toxique streptococcique

CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE

Agnès Vincent

DESC Réanimation médicale

Juin 2007 Nice

definition
DEFINITION
  • Pathologie dues :

- non pas à l’action bactérienne directe

- mais à la sécrétionde toxines

➥ germes pathogènes par ailleurs ( pyogènes)

➥ toxine produite par un nombre limité de souches

➥ action à distance du site d’infection

➥ provoquant un syndrome spécifique

  • Germes : S. auréus et S pyogénes ++
pathologies
PATHOLOGIES
  • Choc toxique staphylococcique (TSS) ou

streptococcique ( STSS)

  • Scarlatine staphylococcique ou streptococcique
  • Maladies exfoliantes
  • Fasciites nécrosantes
  • Toxi-infections alimentaires
epidemiologie
EPIDEMIOLOGIE
  • Description : 1987 : Cone et coll

➥ « streptococcal toxic shock-like syndrome »

  • Rare
    • En France: 37 cas de STSS déclarés au CNRTS entre 1998 et 2000

Lina et al (CNRTS),Arch Pediatr 2001

    • A stockolm : incidence : 2.3/100000 entre 1987 et 1995 (Eriksson et al : CID 1998;27:1428-36)
  • Recrudescence depuis 1980 des infections invasives sévères à Streptocoques A avec ou sans fasciites nécrosantes
physiopathologie
PHYSIOPATHOLOGIE
  • Action de la toxine :

• toxicité tissulaire directe

• activité superantigénique

➥ stimulation des lymphocytes T

libération massive de cytokines

➥ immunosuppression T et B

les super antigenes
LES SUPER ANTIGENES
  • Antigène classique :

- présentation par le CMH de classe II

- reconnaissance par un site spécifique du lymphocyte

  • Super antigène :

- fixation directe et en pont sur le CMH et la région Vβ du récepteur du lymphocyte T

- activation des lymphocytes de façon non spécifique et polyclonale

( 5 à 30% des LT vs 0,1 à 1% )

activation lymphocytaire
ACTIVATION LYMPHOCYTAIRE
  • Production massive de cytokine (Il1,TNF …)
    • Action pyrogène
    • Activation de la coagulation
    • Altération des cellules endothéliale
      • Augmentation perméabilité capillaire oedème interstitiel
    • Induction de Production NO HypoTA
    • Dépression myocardique
    • Libération de molécules cytotoxiques par les macrophages
  • Expression de molécules d’adressage
    • Migration vers la peau Signes cutanés
streptocoque du groupe a
STREPTOCOQUE DU GROUPE A
  • Caractéristiques

- coques à gram +

- non sporulés

- immobiles

- disposés le + svt en chaînettes

- dépourvus de catalase et d’oxydase

- ne réduisant pas les nitrates

  • Transmission exclusived’homme à homme
  • Propagation par voie aérienne ou par contact directe
culture
CULTURE
  • Métabolisme anaérobie ++

- mais : tolérance de l’O2 par la plupart des souches

- possibilité de culture in vitro en atmosphère aérobie

  • Exigeants en facteurs de croissance

( sang ajouté aux gélose , apport de CO2,…)

  • Hémolyse de type β :

- sur gélose au sang

- hémolyse complète et à bords nets

- entourant des colonies de petite taille

  • T° : 35-37°C , pH ≃ 7,2
paroi
PAROI
  • Couche de peptidoglycane
  • Polyoside C (détermine le groupe A )
  • Couche protéique externe

- protéine M :

• différencie les sérotypes

• facteur principal de virulence

• production d’Ac immunisants et protecteurs

- protéine T :

• également antigénique

• marqueur :études épidémiologiques

- protéine R :

• non impliquée dans la virulence ou l’immunité

antigenes diffusibles
ANTIGENES DIFFUSIBLES
  • Streptolysine O (O pour oxygène labile)

- lyse la Mb des GR , GB et P en se liant au cholestérol

- action inhibée par la présence de cholestérol dans le milieu

- antigénique : formation d’anticorps anti-streptolysine O

- ASLO : ↥ des titres sériques : bon marqueur d’infection

  • Streptolysine S

- non antigénique

  • Hyaluronidase

- effet lytique sur la substance de base du TC

- facteur favorisant la diffusion de l’infection

antigenes diffusibles1
ANTIGENES DIFFUSIBLES
  • Streptokinase :

- transformation du plasminogène en plasmine (fibrinolyse)

- inhibition de la formation de barrières fibrineuses autour des lésions tissulaires

- autre facteur favorisant la diffusion de l’infection

  • Streptodornase :

- dégradation des acides nucléiques

- pas d’effet cytotoxique (ne pénètre pas cellules eucaryotes)

➥ Streptokinase , Streptodornase et Hyaluronidase sont également antigéniques

➥ Ac : marqueurs d’infections streptococciques

antigenes diffusibles2
ANTIGENES DIFFUSIBLES
  • Toxines érythrogènes :

- A,B ou C ( ou exotoxines pyrogènes SpeA, SpeB et SpeC )

- sécrétées pas certaines souches

- responsables de l’éruption de la scarlatine

  • Toxines A et C :

- en plus des propriétés de super antigènes

- idem :protéine Ssa ( super antigène de streptocoque A )

➥ syndrome de choc toxique

slide18

DEFINING THE GROUP A STREPTOCOCCAL TOXIC SHOCK SYNDROME :

RATIONALE AND CONSENSUS DEFINITION

THE WORKING GROUP ON SEVERE STREPTOCOCCAL INFECTIONS

JAMA 1993

Vol 269(3)

P 390-91

facteurs de risque
FACTEURS DE RISQUE
  • La souche :M1 , M3

Eriksson et al ,CID 1998

  • Facteurs d’hôte
    • Type HLA-DR
    • Présence ou absence d’anticorps (anti M1, antiSPEA)

Norrby-teglund et al, CID 2000

Stevens D.L. Emerging infectious diseases 1995

    • Sujets débilités ,ages extrêmes de la vie
  • Mais souvent sujet jeune sans ATCD
tableau initial
TABLEAU INITIAL
  • Douleur : symptôme initial

- extrémités +++

- parfois trompeuse

  • Sd pseudo-grippal : 20%
  • Tbs digestifs
  • Fièvre précoce
  • Signes infectieux au niveau de la porte d’entrée
tableau constitue
TABLEAU CONSTITUE
  • Fièvre élevée , parfois hypothermie
  • Signes neurologiques :confusion (55%), coma
  • Eruption : érythème scarlatiniforme, maculopapuleux et ou pétéchial : 60 %
  • Infection des tissus mous : 80% +++

- érythème et œdème

- formation de vésicules puis de bulles

- évolution vers une fasciite ou une myosite dans 70%

tableau constitue1
TABLEAU CONSTITUE
  • Collapsus tensionnel et défaillances viscérales très précoces
  • Persistance voir aggravation malgré une PEC thérapeutique adéquate
  • IRénale : peut précéder hypoTA (40 à 50%)
  • SDRA :55% des cas
  • DC : 30 à 70%
porte d entree
PORTE D’ENTREE
  • Infection cutanée et des tissus mous ++++++
    • Nécrosante et extensive 50% (cellulite, myosite, fasciite nécrosante)
    • Lésion traumatique mineure
    • Atteinte cutanée surinfectée (Eczéma, varicelle, érysipèle, toxico IV)
  • Autres
      • Sinusite , pharyngite
      • Infection voie respiratoire basse
      • Péritonite
      • Infection génitale
      • Nosocomiale post plaie chir.
  • Non retrouvée : rare
biologie
BIOLOGIE
  • Hyperleucocytose parfois modérée, myélémie
  • Thrombopénie , CIVD
  • Créat >2,5 tx de base , hémoglobinurie
  • Hypoalbuminémie , hypocalcémie
  • Cytolyse hépatique
  • Rhabdomyolyse
  • Acidose lactique
bacteriologie
BACTERIOLOGIE
  • Souche communautaire ++++
  • Hémocultures positives : 50 à 60 %
  • Culture de prélèvement de porte d’entrée positive : 90 %
  • Recherche d’Ac (ASLO , antiDNase B, anti-acidehyaluronique) : intérêt rétrospectif
  • Phénotypage
traitement
TRAITEMENT
  • Urgence +++
  • TTT symptomatique des défaillances
  • Antibiothérapie :

- Pénicilline G :

. Antibiotique de référence

. Pas de résistance décrit

- Clindamycine :

. Efficacité supérieur

. Mécanisme multifactoriel

clindamycine
CLINDAMYCINE
  • Efficacité non influencée par :

- la taille de l’inoculum

- la phase de croissance bactérienne

  • Inhibition de la synthèse des toxines bactériennes ( liaison ribosome 50s)
  • Facilite la phagocytose du germe par inhibition de la synthèse de la protéine M
  • Effet post-antibiotique prolongé
  • Capacité à moduler la réponse immune
autres therapeutiques
AUTRES THERAPEUTIQUES
  • Ig polyvalentes

- résultats contradictoires des études humaines

Kaul R et coll : Clin Infect Dis 1999

Darenberg J et coll : Clin Infect Dis.2003

- incidence rare : études difficiles

- souvent sur modèle animale

- efficacité variable selon le type d’IG sur l’activité super-antigénique

Sawai et coll :Antimicrob Agents Chemoter 2007

  • Protéine C activée

Cone et coll : Scan J Infect Dis 2006

prophylaxie sujets contacts
PROPHYLAXIE SUJETS CONTACTS
  • Aucune recommandation ne peut être faite sur la prophylaxie des sujets contacts

Prévention of invasive Groupe A streptococcal disease among house hold contacts of case patients,The working groupe on prévention of invasive groupe A streptococcal infection , JAMA 1998

  • prophylaxie des sujets contacts est recommandée par les autorités sanitaires Canadienne

Incidence infection invasive à strepto A 200 fois plus élevé dans famille contact/population générale

conclusion
CONCLUSION
  • Recrudescence récente des infections invasives sévères à S. pyogénès
  • Mortalité élevée
  • Diagnostic souvent retardé
  • Penser à rechercher la porte d’entrée
  • AB : pénicilline + clindamycine
  • Ig polyvalentes , PCA : à discuter
  • Examen de l’entourage
bibliographie
BIBLIOGRAPHIE
  • Cone et coll : Scan J Infect Dis 2006
  • Sawai et coll : Antimicrob Agents Chemoter 2007
  • Kaul R et coll : Clin Infect Dis 1999
  • Darenberg J et coll : Clin Infect Dis.2003
  • Sangeeta et coll : Chest 2006;130:1679-86)
  • Cours de bactériologie générale espace étudiant
  • Syndromes toxiniques : Y Gillet Hopital Edouard Herriot Lyon
  • Choc toxique bactérien Orphanet
  • Lina et al (CNRTS),Arch Pediatr 2001
  • Norrby-teglund et al, CID 2000
  • Stevens D.L. Emerging infectious diseases 1995
  • Stevens D.L.,CID , 1992
  • The working group on severe Streptococcal infections , Definiting the group A streptococcal Toxic shock syndrome ; JAMA 1993 ,vol 269,No 3
bibliographie1
BIBLIOGRAPHIE
  • Darenberg J, et al ,Intravenous immunoglobulin G therapy in streptococcal toxic shock syndrome: a European randomized, double-blind, placebo-controlled trial.Clin Infect Dis.2003
  • Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A, et al. Intravenous immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome—a comparative observational study. Canadian Streptococcal Study Group. Clin Infect Dis 1999; 28:800–7.
  • Eriksson BK, Andersson J, Holm SE, Norgren M. Epidemiological and toxic shock syndrome. Clin Infect Dis 1998; 27:1428–36.
  • Stevens DL, Yan S, Bryant AE. Penicillin-binding protein expression at different growth stages determines penicillin efficacy in vitro and in vivo: an explanation for the inoculum effect. J Infect Dis 1993