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Carlos Suquilanda Flores Hospital Regional de Huacho. Parasitosis Intestinales. Definición de Parasitosis intestinales.

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Presentation Transcript
definici n de parasitosis intestinales
Definición de Parasitosis intestinales
  • Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingesta de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.
slide3

Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis intestinales

1.- Protozoos

1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia

1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:

1.2.1.- Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar

1.2.1.- Criptosporidiasis: Cryptosporidium

2.- Helmintos

2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:

2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva:

– Oxiuriasis: Enterobius vermicularis

– Tricocefalosis: Trichuris trichiura

2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar:

– Ascariosis: Ascaris lumbricoides

– Anquilostomiasis o uncinariasis:

– Ancylostoma duodenale

– Necator americanus

2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:

– Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris

2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos:

2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva:

– Himenolepiasis: Hymenolepis nana

– Teniasis: Taenia saginata y solium

2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos:

– Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.

parasitosis intestinales
Parasitosis Intestinales
  • La incidencia de parasitosis intestinales en la infancia depende de varios factores:
  • Edad : más frecuente en la infancia.
  • Nivel socio-económico
  • Condiciones higiénico-sanitarias generales.
orientaci n diagn stica de las parasitosis intestinales
Orientación diagnóstica de las Parasitosis intestinales
  • Anamnesis:
  • Situación socio-económica
  • Hábitos higiénicos
  • Contactos con personas parasitadas
  • Ingesta de agua y/o alimentos
  • Viajes a zonas endémicas
  • Estado de salud
orientaci n diagn stica de las parasitosis intestinales1
Orientación diagnóstica de las Parasitosis intestinales
  • Semiología clínica:
  • Diarrea aguda o crónica
  • Vómitos
  • Dolor abdominal
  • Prurito anal
  • Vulvovaginitis
  • Bruxismo
  • Enuresis
  • Anemia
  • Fiebre
  • Tos
giardiasis
Giardiasis
  • Etiología:
  • Giardialamblia (protozoo flagelado)
  • 2 estadíos: trofozoítosy quistes.
  • Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 – 15 um de ancho.
  • Los quistes miden 8 – 10 um
  • Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno.
  • Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal, se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria.
  • Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se enquistan y forman quistes con 4 núcleos.
epidemiolog a de la giardiasis
Epidemiología de la Giardiasis
  • Es una enfermedad mundial
  • Es más frecuente en niños que en adultos
  • La vía de transmisión es fecal – oral, también de persona a persona.
  • Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia.
  • Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 – 100 quistes.
  • Los quistes son muy infectantes y son viables por largos períodos en suelos y agua.
cuadro cl nico de la giardiasis
Cuadro clínico de la Giardiasis
  • Período de incubación: 1 – 2 semanas.
  • Asintomática: Más frecuente en niños de zonas endémicas.
  • Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso.
  • Las heces no contienen moco, sangre ni leucocitos fecales.
  • Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
diagn stico de giardiasis
Diagnóstico de Giardiasis
  • Sospecha clínica
  • Diagnóstico definitivo: Identificación de trofozoítos o quistes en heces o antígenos en el líquido duodenal.
  • Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal.
  • Enterotest (obtención del fluído duodenal)
  • El hemograma es normal.
  • La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.
tratamiento de giardiasis
Tratamiento de Giardiasis
  • Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x 5 -7 días.
  • Albendazol: 400 mg vo x 5 días.
  • Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x 10 días.
  • Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única.
  • Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas x 7 – 10 días.
prevenci n de giardiasis
Prevención de Giardiasis
  • Lavado de manos
  • Purificar el agua (cloración, sedimentación y filtración).
  • Hervir el agua
  • No beber agua de piscinas, pozos, lagunas, ríos, fuentes.
  • Los viajeros a áreas endémicas no deben ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.
  • Tratamiento de enfermos.
amebiasis
Amebiasis
  • Es la infección parasitaria producida por Entamoebahistolytica.
  • El hombre es el único hospedero del parásito.
  • Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se encuentran en el agua y/o alimentos contaminados.
  • La luz del intestino grueso es el hábitat de la ameba y puede invadir la mucosa y pared intestinal y en ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos como el hígado y raramente cerebro, afectación pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.
etiolog a de la amebiasis
Etiología de la Amebiasis
  • Entamoebahistolytica
  • 2 formas: trofozoítos y quistes.
  • Los trofozoítos miden 25 – 50 um.
  • Los quistes miden 10 – 18 umy tienen 4 núcleos.
  • Tras su ingesta el quiste se exquista en el intestino delgado y forma 8 trofozoítos.
  • Los trofozoítos colonizan la luz del intestino grueso y pueden invadir la mucosa.
  • Los trofozoítos no transmiten la infección.
epidemiolog a de amebiasis
Epidemiología de Amebiasis
  • Tiene distribución mundial.
  • 10% de población mundial está parasitada.
  • Existen 2 especies de Entamoeba.
  • Entamoebahistolytica: patógena
  • Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente.
  • Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli. E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki.
  • El hombre parasitado es el reservorio.
  • Forma infectante: Quiste tetranucleado.
  • Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes, persona a persona.
patogenia de la amebiasis
Patogenia de la Amebiasis
  • Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas:
  • Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la mucosa intestinal.
  • Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que producen perforación de la pared intestinal.
  • Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o reproducirse y ocasionar abscesos.
  • La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.
cl nica de la amebiasis
Clínica de la Amebiasis
  • Amebiasis intestinal: Aguda y crónica
  • La Amebiasis aguda puede presentarse como:
  • Rectocolitis aguda
  • Colitis fulminante
  • Apendicitis amebiana
  • La Amebiasis crónica puede presentarse como:
  • Colitis crónica
  • Ameboma
rectocolitis aguda o disenter a
Rectocolitis aguda o disentería
  • Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4 evacuaciones/día.
  • Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y tenesmo rectal.
  • Las heces contienen moco y sangre.
  • Fiebre moderada o ausente.
  • Palpación dolorosa en el marco colónico.
  • Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre.
  • En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o más, irregular y de bordes elevados.
  • Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y esplénico del colon y el rectosigmoides.
colitis fulminante o megacolon t xico
Colitis fulminante o megacolon tóxico
  • Cuadro clínico grave e infrecuente.
  • Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta, distensión abdominal.
  • Complicaciones: peritonitis, perforación.
  • Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo.
  • La tasa de mortalidad es alta.
apendicitis amebiana
Apendicitis amebiana
  • Cuadro clínico raro.
  • Sintomatología indiferenciable de la apendicitis bacteriana.
  • La presencia de diarrea sanguinolenta puede orientar el diagnóstico.
  • El estudio histopatológico de la pieza operatoria establece la etiología.
colitis cr nica
Colitis crónica
  • Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado
  • Episodios de diarrea alternados con estreñimiento.
  • Molestias digestivas vagas como dolor abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial.
  • Al examen clínico dolor en el marco colónico.
  • En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa inflamada o ausencia de la misma, muchos casos corresponden a portadores crónicos.
ameboma
Ameboma
  • Es la forma más rara.
  • Síntomas de cuadro obstructivo o semiobstructivo del intestino grueso.
  • En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o fosa ilíaca derecha.
  • En el examen histopatológico: formación pseudotumoral de tejido granulomatoso e infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de diámetro.
amebiasis extraintestinal
Amebiasis extraintestinal
  • Absceso hepático amebiano
  • Forma extraintestinal más frecuente.
  • Se observan 3 síndromes:
  • Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso, céfalea, deshidratación.
  • Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared abdominal.
  • Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática.
  • Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes.
  • El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos.
  • Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.
otras localizaciones extraintestinales
Otras localizaciones extraintestinales
  • Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la lesión hepática donde le parásito invade el diafragma y la base del pulmón derecho causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en disnea, tos irritativa y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en la base del hemitórax derecho.
otras localizaciones extraintestinales1
Otras localizaciones extraintestinales
  • Amebiasis cutánea
  • Forma clínica poco frcuente
  • Se observa en las márgenes de ano y región perineal como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca reacción inflamatoria.
  • Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las úlceras.
  • Amebiasis cerebral
  • Forma infrecuente
  • Debe ser diferenciada por lesiones producidas por amebas de vida libre.
  • El tratamiento y pronóstico es muy diferente.
diagn stico de amebiasis
Diagnóstico de Amebiasis
  • En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes.
  • En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome.
  • Los quistes se observan utilizando métodos de concentración.
  • Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada especie en las heces.
  • En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con buena sensibilidad y especificidad.
tratamiento de amebiasis
Tratamiento de Amebiasis
  • Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7 – 10 días.
  • Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático)
  • Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única.
  • Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8 horas x 10 días.
prevenci n de la amebiasis
Prevención de la Amebiasis
  • Educación sanitaria para elevar el nivel de higiene individual y colectiva.
  • Aprovisionamiento de agua segura y eliminación de excretas a toda la población.
  • Mejorar la higiene de los alimentos en su preparación, expendio y consumo.
enterobiasis u oxiuriasis
Enterobiasis u Oxiuriasis
  • Agente etiológico: Enterobiusvermicularis
  • Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco y filamentoso.
  • La hembra grávida migra durante las noches a las regiones perianal y perineal donde deposita los huevos.
  • Los huevos son convexos por un lado y aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de diámetro.
epidemiolog a de la oxiuriasis
Epidemiología de la Oxiuriasis
  • Es prevalente en regiones con climas templados.
  • La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años.
  • Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20 días.
  • Es común en áreas donde niños viven, juegan y duermen muy juntos.
  • Forma infectante: huevos de Enterobiusvermicularis.
  • Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico.
  • Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
cl nica de oxiuriasis
Clínica de Oxiuriasis
  • Prurito anal y escozor nasal a predominio nocturno.
  • Irritabilidad o trastornos de conducta “niños nerviosos”.
  • Insomnio
  • Vulvovaginitis
  • Dolor abdominal
  • Naúseas
  • Bruxismo
diagn stico de oxiuriasis
Diagnóstico de Oxiuriasis
  • Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5 muestras 99% de positividad.
  • Observación de gusano adulto.
  • Las muestras de heces no muestran huevos de Enterobius vermicularis.
slide41

Forma adulta de Enterobius

vermicularis

Huevos de Enterobius vermicularis

tratamiento de oxiuriasis
Tratamiento de Oxiuriasis
  • Mebendazol: 100 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas.
  • Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas.
  • Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.
  • El tratamiento es al paciente y la familia.
ascariasis
Ascariasis
  • Agente etiológico: Ascarislumbricoides
  • Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm.
  • La hembra deposita 200,00 huevos diarios.
  • Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un recubrimiento mamelonado grueso y miden entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de grosor.
  • Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10 días si las condiciones ambientales lo permiten.
epidemiolog a de ascariasi s
Epidemiología de Ascariasis
  • Tiene distribución mundial.
  • Es más frecuente en áreas tropicales.
  • La prevalencia es más alta cuando hay malas condiciones socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes y geofagia.
  • La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.
  • Forma infectante: huevo fértil.
  • Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta de fruta y vegetales crudos.
  • Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.
etiopatogenia
Etiopatogenia
  • Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en el intestino delgado del paciente.(larva migrans).
  • Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.(larva rabditoide)
  • Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea, luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando lugar a gusanos adultos.
  • Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.
cuadro cl nico de la ascariasis
Cuadro clínico de la Ascariasis
  • Asintomáticos: la mayoría.
  • Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal o del tracto biliar.
  • Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosis.
  • Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler (tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia).
  • Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal tipo retortijón.
  • La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático generan colecistitis o pancreatitis.
  • No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición.
  • Expulsión del parásito: boca, ano.
diagn stico de ascariasis
Diagnóstico de Ascariasis
  • Examen de heces: huevos fértiles.
  • En esputo: larvas migrans
  • Observación de parásitos adultos
tratamiento de ascariasis
Tratamiento de Ascariasis
  • Albendazol: 400 mg vo en dosis única.
  • Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3 días ó 500 mg vo en dosis única.
  • Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.
  • En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis de 65 mg/kg vo cada 12 horas.
  • En obstrucción grave: cirugía.
prevenci n de ascariasis
Prevención de Ascariasis
  • Lavado de manos.
  • No ingerir agua cruda
  • Evitar ingesta de verduras crudas
  • Abandonar el empleo de heces humanas como fertilizantes.
  • Educación sanitaria
  • Eliminación adecuada de excretas.
  • Tratamiento de enfermos.
tricocefalosis o tricuriasis
Tricocefalosis o Tricuriasis
  • Agente etiológico: Trichuristrichiura
  • Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5 cm de longitud.
  • La infección se produce por ingerir larvas en el huevo.
  • La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses
  • La hembra produce entre 5000 – 20000 huevos/día.
  • Después de ser excretados con las heces, se produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4 semanas bajo condiciones óptimas de temperatura y suelo.
epidemiolog a de la tricuriasis
Epidemiología de la Tricuriasis
  • Tiene distribución mundial
  • Más frecuente en zonas pobres.
  • Afecta más a niños de 5 – 15 años.
  • El huésped principal es el humano.
  • Forma infectante: huevo embrionado
  • Vía de transmisión: Ingesta de huevos embrionados por contaminación directa de agua, manos, alimentos, frutas y vegetales crudos fertilizados con heces humanas.
  • Transmisión indirecta: moscas.
  • Hábitat: Ciego y colon ascendente
cuadro cl nico de tricuriasis
Cuadro clínico de Tricuriasis
  • Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical.
  • Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de sangre cada 24 horas.
  • Disentería crónica
  • Prolapso rectal
  • Retraso en el crecimiento
  • Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
  • No hay eosinofilia significativa
diagn stico de tricuriasis
Diagnóstico de Tricuriasis
  • Examen de heces: huevos embrionados en forma de tonel.
  • Identificación de parásitos adultos.
tratamiento de tricuriasis
Tratamiento de Tricuriasis
  • Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días ó 500 mg vo en dosis única.
  • Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en infecciones graves dar por 3 días.
prevenci n de tricuriasis
Prevención de Tricuriasis
  • Educación sanitaria
  • Evitar el uso de heces humanas como fertilizante.
  • Lavado de manos
  • Hervir el agua
  • Eliminación adecuada de excretas
  • Eliminación de moscas.