1 / 58

SALMONELLA İNFEKSİYONLARI

SALMONELLA İNFEKSİYONLARI. Dr. Gürdal YILMAZ. SALMONELLA BAKTERİLERİ. Gram negatif, çomakçık şeklinde, Peritrih kirpikleri ile hareketli (S. gallinarum-pilllorum hariç), Sporsuz, kapsülsüz, Aerob ve fakültatif anaerob, Laktoza etki etmezler, S.paratyphi A dışındakiler H 2 S yaparlar.

pete
Download Presentation

SALMONELLA İNFEKSİYONLARI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SALMONELLA İNFEKSİYONLARI Dr. Gürdal YILMAZ

  2. SALMONELLA BAKTERİLERİ • Gram negatif, çomakçık şeklinde, • Peritrih kirpikleri ile hareketli (S. gallinarum-pilllorum hariç), • Sporsuz, kapsülsüz, • Aerob ve fakültatif anaerob, • Laktoza etki etmezler, • S.paratyphi A dışındakiler H2S yaparlar

  3. SALMONELLA BAKTERİLERİNİN ANTİJENLERİ • O Somatik antijeni, • H kirpik antijeni, • Vi antijeni (virülans), • M antijeni.

  4. OSOMATİK ANTİJENİ • Hareketli ve hareketsiz tüm Salmonella bakterilerinde bulunur, • 60’dan çok O antijeni vardır, • Polisakkarit yapısındadır, • Isı, alkol ve asit etkilerine dirençlidir. • Formole duyarlıdır, • Anti-O antikorları IgMyapısındadır.

  5. H KİRPİK ANTİJENLERİ • S. galinarum hariç tüm Salmolella bakterilerinde bulunur, • Protein yapısındadır, • Isı,alkol,asit ve proteolitik enzimler ile inaktive olur,formole dirençlidir, • Anti-H antikorları IgG yapısındadır.

  6. Vi ANTİJENİ • Glikolipid yapısındadır, • O somatik antijenin en dışında onu çevreler, • S. typhi, S.paratyphi A ve S.paratyphi C’de bulunur, • Bakterileri fagositoz ve serumdaki bakterisid maddelere karşı korur (virülans antijeni), • Aniti-Vi antikorları sadece canlı bakterileri bulunan bireylerde bulunur. Bu nedenle portörlerin belirlenmesinde önemlidir.

  7. M ANTİJENİ • S.paratyphi B ve mukoid koloni oluşturan bazı Salmonella’lar da saptanır, • Polisakkarid yapısındadır, • Vi antijeni gibi O antiserumlarına karşı aglütinasyonu önlerler

  8. SALMONELLA İNFEKSİYONLARI PATOGENEZİ Bakteri sayısı, virülans ve konak faktörlerine bağlı olarak infeksiyon oluştururlar. Semptomatik infeksiyon için 106-109 bakteri alınmış olmalıdır. Organizma; Ağız Mide (Asid pH ile canlı organizma sayısı azalır) İnce barsak (Canlı organizma sayısı daha da azalır) -Geçici olarak barsaktan bakteri atılımı -Hematojen yayılım -Lokalize infeksiyon -Herhangi bir yerde süpürasyon

  9. ENTERİK ATEŞ • TİFO • PARATİFO

  10. TİFO • S. typhi ile oluşan, yanlız insanlara özgü, akut ve sistemik bir infeksiyon hastalığıdır, • Belirgin özellikleri; ateş, karın ağrısı, geçici döküntü, splenomegali ve lökopenidir, • En önemli komplikasyonları barsak kanaması ve perforasyonudur, • Aynı tabloyu S.typhi’den başka bazı salmonella serotipleri (S. paratyphi A, B, C) de oluşturmaktadır ve bunlara paratifo adı verilir.

  11. EPİDEMİYOLOJi-1 • Gelişmekte olan ülkelerde endemik, • Başta su olmak üzere, kontamine yiyecekler ve sütle, ağız yolundan geçer, • S.typhinin doğada tek ve gerçek rezervuarı insandır, • Gerek aktif hastalığı olanlar ve gerekse konvelesan veya kronik taşıyıcılar dişkı ile milyonlarca canlı tifo basili çıkarır, • Sporadik olarak her mevsimde, yaz sonlarına doğru endomoepidemik vakalar şeklinde görülür.

  12. EPİDEMİYOLOJi-2 • Kirli lağım suları ile kirlenmiş kuyu suları, • Kirli su katılmış süt, limonata, • Açık satılan yiyeceklerin içilmesi, • Taşıyıcıların elleriyle kirlenmiş et, bulaşma kaynağıdır, • Kara sinekler ve hamam böcekleri mekanik olarak taşınır.

  13. PATOGENEZ-1 • Tifo basilleri ince barsağa ulaşır ve safranında yardımıyla çoğalırlar. Basiller, ileum sonlarından mukozaya girerler ve Peyer plaklarından barsak lenfatiklerine geçerek kan dolaşımına ulaşırlar, • İlk 24 saat içinde erken bakteriyemi, RES hücreleri tarafından fagosite edildiği için kısa sürer ve asemptomatiktir, • RES hücreleri içinde çoğalan bakteriler yeniden kana geçtiğinde hastalık belirtileri başlar ve sürekli bakteriyemi oluşur.

  14. PATOGENEZ-2 • Sürekli bakteriyemi sırasında tüm organlar tifo basili ile karşı karşıya kalır, • S.typhi tüm vakalarda safra kesesine yerleşmekte olup kolesisitit belirtisi vermeksizin çoğalmakta ve safrayla barsağa akmaktadır, • Ateş, lökopeni ve diğer belirtilerin patogenezinde S.typhi’nin lipopolisakkarid yapısındaki endotoksinlerinin rolu vardır.

  15. PATOLOJİ-1 • Mikroskopik bulgu, mononükleer hücre proliferasyonudur, • Buna bağlı olarak terminal ileum peyer plakları ve soliter lenf foliküllerinde şişme, ayrıca LAP ve splenomegali gelişir, • Kemik iliği, karaciğer ve akciğerlerde de mononükleer hücreler, tifoma adı verilen odaklar oluştururlar.

  16. PATOLOJİ-2 • Hiperplazik Peyer plakları nekroza uğrar; nekrotik dokunun dökülmesiyle 3. haftada barsak eksenine paralel tipik tifo ülserleri oluşur, • Damar çevresindeki ülserler kanamaya neden olurken, lezyon derin tabakalara ilerlerse perforasyon meydana gelir.

  17. DİKROT NABIZ

  18. LABORATUVAR BULGULARI • RUTİN TETKİKLER • Lökopeni (3000-4000), • Normokrom normositer anemi, • Periferik yaymada (PY) eozinofiller kaybolur, • PY’da lenfosit ve monositlerde rölatif artış, • ESH’da orta derecede artış, • İdrarda febril proteinüri ve bazı olgularda silendirüri • KCFT’de bozulma (ALT, AST yükselir) • Renal tutulmada üre ve kreatinin seviyeleri artar.

  19. LABORATUVAR BULGULARI 2. MİKROBİYOLOJİK TANI YÖNTELERİ • KEMİK İLİĞİ KÜLTÜRÜ: 1.,2.,3. haftalarda pozitiftir • KAN KÜLTÜRÜ: Hastalığın1. haftasıboyunca % 70-90 pozitiftir. • DIŞKI KÜLTÜRÜ: ilk haftada % 10-15 olan pozitifolma oranı2. ve 3. haftada%75 değerineulaşır. • İDRAR KÜLTÜRÜ:Dışkı kültütürü ile parelel olarak pozitif olabilir. • SAFRA KESESıNDEN:4. Haftadavekonvelesan dönemde pozitif bulunur.

  20. SEROLOJİK TANI • Grup aglütinasyonu (Grubal-Widal) kullanılır, • 1. hafta sonunda Anti-O antikoru (O aglütinasyonu) pozitifleşir, IgM yapısındadır. • 2. hafta sonuna doğru (10-12.günler) H aglütinasyonu pozitifleşir bunlar IgG yapısındadır. • Her ikisinde de pozitiflik dilüsyon yöntemlerine göre değişmek üzere ; > 1/100-160’dır.

  21. SEROLOJİK TANI • H aglütininlerinin tek başına tanı değeri yoktur, • O aglütininlerini daha yüksek olması hastalığın başlangıç dönemi, • O ve H aglütinin titresi eşit veya H biraz daha yüksek ise aktif bir infeksiyon, • Yanlız H aglutininleri > 1/100-160 olması; geçirilmiş bir infeksiyona veya en az bir yıl önceki tifo aşılaması olduğu anlamına gelir.

  22. Brusellozis Milier tüberküloz ENM Viral hepatit Leptospiroz Sıtma Primer atipik pnömoni Riketsiyozlar Psittakoz ınfektif endokatdit Listeriyozis Tularemi Lenfoma Still hastalığı Febris rheumatica AYIRICITANI

  23. KOMPLİKASYONLAR • 1.HAFTA (Toksik): * Endotoksik şok * Myokardit • 2.ve 3. HAFTA (Cerahatli ve/veya hemorajik): * GIS (Perforasyon, Kanama, Kolesisitit, Hepatit) * KVS (Atrerit) * MSS (Deliryum, Konvülsiyon) * Solunum Sistemi ( Pnömoni,Bronşit, Bronkopnömoni) * Lökomotor Sisitem ( Osteomiyelit,periostit,kondrit) * Üriner Sistem (Pyelit,Pyelonefrit,nadiren prostatit) • 4. HAFTA: * Derin tromboflebit * Cerahatli menenjit

  24. Hastalık, geçtikten çoğunlukla 2 hafta sonra, başlangıçtaki tüm belirti ve bulgularıyla yeniden ortaya çıkabilir, Yetersiz antibiyotik tedavisi tifo basillerinin Peyer plaklarında barınmasına ve hastalığın nüks etmesine yol açar. Tifoid ateş gibi intrasellüler infeksiyonlarda gerçek koruyucu immünite hücreseldir, Anti-O veya Anti-H (+) olanlarda hücresel immünite gelişmemişse nüks gelişebilmektedir. NÜKS

  25. KRONİK TAŞIYICILIK • Tifolu hastanın dışkısıyla S.typhi çıkarması en fazla 3 ay devem eder. • Ancak erişkin hastaların %1-3’ü tifo basilini yıllarca, çoğu kez yaşam boyu çıkaran kronik taşıyıcı olur. • Kronik taşıyıcılık en az bir yıl tifo basilini çıkarılması olarak tanımlanır. • S.typhi kronik taşıyıcıların safra keselerinde çoğalır, burada infeksiyon odağının kendiliğinden kaybolması olanaksızdır. • Taşıyıcılarda safra kesesi taşlarına sık olarak rastlanır. • Schistosoma haematobium infeksiyonu bulunan veya ürolityazisi olan kimselerde kronik üriner sistem taşıyıcılığı da görülebilir. • Tedavide; 6 hafta 6 gr. oral amoksisilin/ampisillin, 4 eşit dozda kumlanılır. • Tibbi tedaviyle düzelmez ve kolesistopati bulguları varsa kolesistektomi yapılmalıdır.

  26. TEDAVİ 1- Quinolone’lar: *Ciprofloxacin 500 mg p.o. 2x1, ofloxacin 200-400 mg p.o. 2x1, 2 hafta süreyle verilir. 2- Sefalosporinler: *Cefoperazon :1-4gr/gün, Ceftriaxone 4gr/gün 10-14 gün süreyle verilir. 3- Ampicillin: *80 mg/kg/gün ( 4-6 gr) dört eşit doz halinde IV olarak, 2hafta süreyle verilir. 4- Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX): *Günde 2 kere 160 mg TMP veya 800 mg SMX dozunda 2 hafta süreyle verilir. 5-KLORAMFENİKOL: *Hastalığın ateşli ve toksik seyrini, hastaların çoğunda ve en kısa sürede sona erdiren, en ucuz, en etkili antibiyotik. Kloramfenikol oral olarak 3 gr/gün (50 mg/kg) olarak 4 eşit doza bölünerek verilir. Örnek olarak 250 mg.lık kloramfenikol kapsülün’den 4x3 kapsül şeklinde verilmelidir.

  27. KORUNMA • Korunmak için feko-oral bulaşma önlenmeli, • Aşı; 1- Parenteral (TAB) 2-40 yaş arası yüksek risk grubuna yapılsa da çok etkili değildir. 1 mm3'de 500 milyon S. typhi, 250'şer milyon S. paratyphi A ve B basili içerir. Birer ay ara ile 2 kez 1ml s.c. yapılınca 8 ay kadar korur, 2- ThpyhimVi Ag aşısının yan etkileri çok azdır, oldukça koruyucudur, 3- Canlı, zayıflatılmış oral aşı (Ty21a), en çok tercih edilenidir, yan etkisi en az koruyuculuğu daha fazla ve uzun sürer.

  28. PARATİFO • S.paratyphi A,B.C ile oluşan uzun süren ateş, tache rose, splenomegali, lökopeni, gastroentestinal belirtiler, pozitif kan ve dışkı kültürü ile birlikte klinik olarak tifodan ayırt edilemeyen bir hastalıktır. • Paratifo, genellikle S.typhi infeksiyonundan daha hafif seyreder. • Tedavide kloramfenikol 3gr/gün 2-3 hafta verilir. • Kronik taşıyıcılık tifodan daha seyrek olarak görülür (S.typhi’de % 1-3, TDSI’da % 0.2-0.6).

  29. TİFO DIŞI SALMONELLA İNFEKSİYONLARI (TDSİ) • TDSİ; • 1) Gastroenterit, • 2) Paratifo, • 3) Bakteriyemi/Metastatik infeksiyonlar, • TDSI etkenleri insanların yanı sıra çeşitli hayvanların barsaklarında bulunabilir, (Tavuk, hindi, ördek, sığır, köpek, sıçan, muhabbet kuşu, bazı soğuk kanlı hayvanlar ve böcekler), • Bu infeksiyonlar çoğunlukla kontamine besinler aracılığı ile bulaşır, • Besin kaynağı olarak; et, süt, ürünleri (dondurma v.s.), yumurta (çiğ), gibi yiyeceklerle oluşmaktadır.

  30. GASTROENTERİT • En sık rastlanan klinik formudur, • S.typhi dışındaki etkenlerle oluşur, • En çok izole edilen etken sırasıyla; *S.typhimurium (antibiyotiklere direnç üst düzeydedir) *S.enteritidis (tavuktan trans ovariyen yumurtaya bulaş) • İnkübasyon süresi 8-48 saatdir, • Kolik tarzında karın ağrısı, ateş, yumşak ve sulu, bazen kanlı ve müküslü olabilen dışkı, • Belirtiler 2-5 günde kaybolur,

  31. GASTROENTERİT • Ateş 2 gün, diare 7 gün kadar sürer. Daha uzun sürer ise komplikasyon veya yanlış tanı düşünülmelidir. Tanı: Dışkı kültürü ile konulur. Kan kültürleri genellikle negatiftir. Kronik taşıyıcılık S.typhi dışında nadirdir.

  32. GASTROENTERİT Ayırıcı tanı: • Viral gastroenteritler • Diğer bakteriyel gastroenteritler • Pseudomembranöz enterokolit • İnflamatuar veya granulomatöz barsak hastalıkları • Akut batın

  33. GASTROENTERİT • Tedavide sadece destek tedavisi yapılır, • Antibiyotik tedavisi tedavi süresini kısaltmaz, taşıyıcılığı ve nüks oranını artırır. Tedavi Endikasyonları: Çocuk yaş grubu Aklorhidri Gastrektomi İleri yaş Orak hücreli anemi İmmunsupresyon Semptomların süresi bir haftanın üzerinde olan vakalar dışında tedavi edilmez.

  34. BAKTERİYEMİ VE METASTATİK LOKAL İNFEKSİYONLAR-1 • S.cholerasuis, S.typhimurium, S.heidelberg, • İntermittant ateş ve pozitif kan kültürü, • Taches rose, lökopeni ve devamlı ateş görülmez. • Dışkı kültürleri negatiftir, • Tedavide kloramfenikol kullanılır, • Vakaların 1/4’ünde lokalize infeksiyonlar vardır.

  35. BAKTERİYEMİ VE METASTATİK LOKAL İNFEKSİYONLAR-2 • En sık lokalize infeksiyonlar; • bronkopnömoni, akciğer apsesi, plörezi, empiyem,perikardit, artirit ve osteomiyelittir, • Çoğunlukla normal olan lökosit sayısı, lokal infeksiyonlarla 20-25 bin’e çıkar, • Abse ve lokal süpüratif yerleşim bölgelerine cerrahi drenaj gerekebilir. Endokarditlerde ise Ampisillin ve Ceftriaxone kullanılır.

  36. SHİGELLOZİS (BASİLLİ DİZANTERİ) • Gram (-), enterobacteriaceae ailesinin üyesi • Hareketsiz, kapsülsüz, sporsuz • Laktozu fermente etmez, H2S oluşturmaz. • Fermente ettiği şekerlerden gaz yapmadan asit yapar. • 4 türü bulunur: • Shigella dysenteriae (Grup A) • S.flexnerii (Grup B) • S.boydii (Grup C) • S.sonnei (Grup D)

  37. SHİGELLOZİS (BASİLLİ DİZANTERİ) • Patogenez: Fekal-oral yol ile bulaşır. 102 bakteri infeksiyon için yeterlidir. Kalın barsakta bulunur. Mukozal yüzeye penetre olur ve kolon epitel hücrelerinde çoğalır. Kana geçmez. Endotoksini vardır. S.dysanteria eksotoksin de salgılar (nörotoksik) • Klinik: İnkubasyon süresi 2-6 gün Karın ağrısı, buruntu, ıkıntı ile ani başlangıç Başağrısı, halsizlik, kusma, tenesmus Dışkılama sayısı 30-40 olabilir

  38. SHİGELLOZİS (BASİLLİ DİZANTERİ) • Laboratuar Bulguları: Lökositoz Dışkı incelemesi; PNL ve eritrosit vardır. Dışkı kültürü Lam aglütinasyonu ile serolojik identifikasyon • Tedavi: Sıvı elektrolit replasmanı Ampisilin TMP-SMX Kinolonlar

  39. Katalaz (+) Oksidaz (+) Üreaz (+) Nitrat ind. (+) Sitrat (-) Metil kırmızı (-) V-P (-) Serum veya %5 koyun kanı ilaveli agar Tripticase soy agar Brucella agar Serum dextrose agar’da üreme optimumdur. 37 derecede %5-10 CO2 li ortamı severler. 3-4 hafta inkube edilmelidir. Brucella Cinsi BakterilerGram(-) kokobasil; sporsuz, hareketsizdir. Aeroptur. İnsanda hastalık etkeni olanlar;B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis

  40. Brucella Bakterilerinin Antijenik Yapısı A-Yüzey antijenleri: Sitoplazma membranı Peptidoglikan tabaka+fosfolipid LPS proteinleri(OMP) içeren dış membran S-LPS, aglütinasyon, kompleman birleşmesi, Rose-Bengal testinde rol alır. Peptidoglikan tabaka ise, immun yanıtta rol oynar. NH ve poli B hapten ise infekte hayvanı, aşılanmıştan ayırdetmede kullanılır. B-İç antijenleri: Deri testlerinde rol alırlar.

  41. Brucella Bakterilerinin Antijenik Yapısı S tipi Brucella bakterileri ile; E.coli 0116 E.coli 0157 F.tularensis Salmonellalar çapraz reak.verir. S. maltophilia V cholerae Y.enterocolitica

  42. Brucella Epidemiyolojisi-1 • Her yaş ve cinste • Yazın 4 kat fazla • Veteriner, çiftçi gibi hayvan teması fazla olan meslek grubunda, laboratuar çalışanlarında

  43. Brucella Epidemiyolojisi-1 • Bulaş yolları: Direk temas, inhalasyon, kontamine gıda alımı, kan veya lenf yolu, nadiren seksüel yolla. • Kontamine gıda olarak en çok pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleri (krema,tereyağı) sorumlu tutulmakta.

  44. Brucella Epidemiyolojisi-2 Diyarbakır Konya Antalya %8 %23 %11 %10-24 %6 %5-6.7 %7

  45. Brucella Patogenezi GIS, deri, solunum yolu,mukozalar (Hastalıklı hayvan sekresyonları veya ölüsü ile direk temas, çiğ süt tüketimi) Bölgesel lenf bezleri Hematojen yol RES organları KC-Dalak-Kİ Böbrek-SSS-Endokard-Testis-Over-Eklemler

  46. Patogenez • Hem fagositik hem de fagositik olmayan hücreleri infekte eder. • Bakteri AMP, GMP üretimi ile fagolizozom oluşumunu, miyeloperoksidaz aktivasyonunu ve TNF üretimini inhibe eder. • Protein yapıdaki antijenleri ile makrofajların T hücrelerini aktive etmesini sağlar.

  47. Patogenez • Kontamine gıda, direk temas veya inhalasyon ile alınan bakteri fagosite edilir ama bakteri hücre içi öldürme mekanizmalarından kaçarak yaşamını sürdürür. • Makrofajlar içinde lenf nodlarına gelen bakteri, kan akımı ile RES organlarına ulaşır. • Buralarda çoğalmaya devam eder ve zaman zaman PNL dejenerasyonu yaparak dolaşıma salınır.

  48. Subklinik Brucelloz Akut ve Subakut Brucelloz Kronik Brucelloz Akut ve Subakut Brucelloz İnkubasyon süresi:1 hf-birkaç ay (ort. 2-3 hf) Semptomlar: Üşüme titreme ile yükselen ateş(Ondülan) Terleme Yaygın eklem ağrıları FM:Ateş, HSM, LAP Hafif vakalarda ise tanı güçtür.İnfluenza benzeri klinik verebilir. Brucellozun Klinik Prezentasyonları

More Related