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La regolazione dei livelli di colesterolo ematico dipende principalmente da due organi:

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La regolazione dei livelli di colesterolo ematico dipende principalmente da due organi: . L’INTESTINO: assorbe colesterolo dal cibo o dalla bile . IL FEGATO: produce colesterolo che viene utilizzato dagli organi periferici (o eliminato con la bile) . COLESTEROLO. H. Disfunzione

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slide1

La regolazione dei livelli di colesterolo ematico dipende principalmente da due organi:

L’INTESTINO:

assorbe colesterolo dal cibo o dalla bile

IL FEGATO:

produce colesterolo che viene utilizzato dagli organi periferici (o eliminato con la bile)

slide7

Disfunzione

  • endoteliale
  • produzione

di NO e PGI2

Espressione

molecole di

adesione

(VCAM1, ICAM,

selectina)

Reclutamento

monociti

macrofagi

slide11

Secrezione

Proteasi

Produzione ROS

apoptosi

Produzione

citochine e GF

Proliferazione

m. liscia

deposizione

connettivo

Aggregazione

piastrinica

Trombosi

slide15

FATTORI CHE DETERMINANO LIVELLI BASSI DI HDL COLESTEROLO

Eccessiva assunzione di carboidrati (>60% dell’apporto calorico totale)

Stile di vita sedentario

Obesità/sovrappeso

Sindrome metabolica

Diabete mellito di tipo II

Ipertrigliceridemie

slide17

FATTORI CHE DETERMINANO LIVELLI BASSI DI HDL COLESTEROLO

Eccessiva assunzione di carboidrati (>60% dell’apporto calorico totale)

Stile di vita sedentario

Obesità/sovrappeso

Sindrome metabolica

Diabete mellito di tipo II

Ipertrigliceridemie

Ipo--lipoproteinemia primaria

Insufficienza renale cronica

Sindrome nefrotica

AIDS/lipodistrofia

Uso di alcuni farmaci (diuretici tiazidici, β-bloccanti, steroidi anabolizzanti, progestinici, agenti antiretrovirali)

Fumo

slide20

STATINE: INIBITORI

DELLA

HMGCoA

REDUTTASI

slide22

EFFETTI DELLE STATINE CHE NON DIPENDONO DALL’AZIONE SUI LIVELLI DI LDL

  • stabilizzazione del mRNA per la eNOS
  • infiltrazione dei monociti nella parete arteriosa
  • produzione di metalloproteinasi da parte dei macrofagi
  • proliferazione delle cellule muscolari lisce e  apoptosi
  • suscettibilità delle LDL alla ossidazione
  • aggregazione piastrinica

azione anti-infiammatoria

slide27

EFFETTI DEI FIBRATI

  • Stimolazione della lipoproteina lipasi
  • produzione epatica di VLDL
  •  uptake epatico di LDL
  • Attivazione del recettore PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor )
  •  fibrinogeno plasmatico
  •  inibizione dell’espressione di NFB
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NIACINA o ACIDO NICOTINICO

  • AZIONI:
  • Blocco della lipolisi dei TG da parte della lipasi ormone-sensibile nel tessuto adiposo
  • Aumento dell’attività della lipoproteina lipasi
  • Diminuzione clearance frazionale di apoAI
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RESINE A SCAMBIO IONICO

Colestyramine

Legano gli acidi biliari e impediscono l’assorbimento del colesterolo intestinale impedendone la solubilizzazione in micelle

slide32

NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO

  • Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo
slide33

NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO

  • Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo
  • Inibizione dell’attività della proteina CETP
slide34

NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO

  • Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo
  • Inibizione dell’attività della proteina CETP
  • Attivazione dei fattori nucleari PPAR/
slide35

NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO

  • Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo
  • Inibizione dell’attività della proteina CETP
  • Attivazione dei fattori nucleari PPAR/
  • Attivazione del fattore nucleare LXR
slide36

NUOVI INTERVENTI IN CORSO DI SVILUPPO CLINICO

  • Inibizione dell’assorbimento intestinale di colesterolo
  • Inibizione dell’attività della proteina CETP
  • Attivazione dei fattori nucleari PPAR/
  • Attivazione del fattore nucleare LXR
  • Infusione con complessi Apo A-I Milano/fosfolipide
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OLIO DI PESCE

  • Contiene acidi grassi 3 (eicosapentaenoici, docosaexaenoico)
  •  TG plasmatici
  • ( colesterolo)