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IPERPARATIROIDISMO

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  1. IPERPARATIROIDISMO Le 4 ghiandole paratiroidi producono il paratormone (PTH), che svolge un ruolo nella regolazione del metabolismo del calcio Il PTH è un peptide di 84 aminoacidi La funzione principale del PTH è l’omeostasi del Calcio nei liquidi extracellulari, con funzione ipercalcemizzante Il PTH deve essere considerato come un ormone risparmiatore di Ca che in sinergismo con l’ormone Vit.D3 (Calcitriolo) e con la Calcitonina contribuisce a regolare la Calcemia agendo sugli organi bersaglio principali: Scheletro, Rene, Intestino

  2. Il PTH agisce direttamente sull’osso attivando gli osteoclasti, che pure non posseggono recettori specifici, forse mediante l’azione paracrina di citokine prodotte dagli osteoblasti, mobilizzando il calcio depositato e immettendolo in circolo; gli osteoblasti, che possiedono i recettori per il PTH sono fondamentali per il suo effetto anabolico Agisce direttamente sul rene determinando il riassorbimento tubulare dello stesso e la produzione di Vit D3 a partire dalla Vit D2 Agisce indirettamente sull’intestino tenue stimolando la produzione di 1,25(OH)2 D3 che, a sua volta media l’assorbimento intestinale di calcio Il calcio, a sua volta, determina un feedback negativo sulle paratiroidi, inibendo il rilascio di PTH

  3. Quando la Calcemia risulta nei limiti (8.20-10.40 mg/dl) le paratiroidi secernono “tonicamente” il PTH Il cronico eccesso di PTH porta ad un continuo rimodellamento osseo con riscontro istologico di Fibroosteoclasia e poi di Osteite fibrosa cistica di Recklinghausen (quadro clinico ormai di raro riscontro) Calcitonina: viene prodotta dalle cellule C della Tiroide ed ha effetto antagonista rispetto al PTH A livello osseo inibisce l’osteolisi in condizioni di ipercalcemia La Calcitonina non è stimolata solo dall’ipercalcemia ma anche da ormoni gastrointestinali

  4. PTH Favorisce (indirettamente Vit D) l’assorbimento intestinale di calcio - riassorbimento minerale e spostamento di calcio nel sangue - rimodellamento osseo: osteite fibrosa Favorisce il riassorbimento tubulare di calcio

  5. IN SINTESI PARATORMONE Mobilizzazione del calcio dall’osso Riassorbimento del calcio a livello del tubulo distale renale Attivazione della idrossilazione del calcidiolo in calcitriolo

  6. IPERPARATIROIDISMO La riduzione dei livelli di calcemia stimola attraverso i recettori per il calcio, situati sulla ghiandola paratiroidea, l’immissione in circolo di PTH Quando l’ipocalcemia persiste nel tempo la ghiandola paratiroidea andrà incontro ad ipertrofia e iperplasia

  7. IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO È un'alterazione generalizzata del calcio, del metabolismo del fosforo e dell'osso dovuta ad un'aumentata secrezione di PTH La DIAGNOSI di iperparatiroidismo spesso viene fatta “incidentalmente”, nei pazienti sottoposti a screening per altre patologie Le manifestazioni cliniche possono essere moderate, il decorso della malattia può essere benigno per molti anni o per tutta la vita L'incidenza annuale di questa malattia nei soggetti con età superiore ai 60 anni si aggira intorno all'1%

  8. EZIOLOGIA Nell'80% dei casi la causa risiede in una paratiroide iperfunzionante Solitamente si tratta di un ADENOMA PARATIROIDEO, raramente si tratta di CARCINOMA Solo raramente sono interessate più ghiandole

  9. EZIOLOGIA L’iperparatiroidismo è sporadico nel 95% dei casi e familiare nel 5%. È causato in ordine di frequenza da: Adenoma singolo (80%) Iperplasia diffusa (14%) Adenomi multipli (5%) Carcinoma (1%)

  10. ANATOMIA PATOLOGICA Gli adenomi interessano generalmente le paratiroidi inferiori. Ma nel 6-10% dei casi l'adenoma può essere localizzato nel timo, nella tiroide o nel retroesofago (paratiroidi ectopiche) Il carcinoma paratiroideo di solito non ha caratteristiche di aggressività Se il paziente viene sottoposto ad intervento chirurgico, la guarigione è sicura

  11. SEGNI E SINTOMI La metà dei pazienti con iperparatiroidismo è asintomatica. Le manifestazioni cliniche coinvolgono principalmente i reni e lo scheletro Prima degli anni '70, era frequente la litiasi renale, con coliche renali frequenti La manifestazione ossea dell'iperparatirodismo è l'osteite fibroso-cistica Da un punto di vista istologico le caratteristiche patognomoniche della malattia sono un aumento degli osteoclasti nelle aree di riassorbimento della superficie ossea e una sostituzione dei normali elementi cellulari e del midollo con tessuto fibroso

  12. SEGNI E SINTOMI Il 50% dei pazienti è asintomatico o presenta sintomi aspecifici come l'astenia e/o facile stancabilità e depressione Quando i sintomi sono presenti possono essere attribuiti all'ipercalcemia L'ipercalcemia causa riduzione dell'eccitabilità sinaptica e se supera i 12 mg/dl possono comparire manifestazioni a carico del SNC, con un quadro neuropsichico variabile: - Apatia - Labilità emotiva Nei casi in cui la calcemia supera i 15 mg/dl possono comparire gravi alterazioni psichiche come alterata personalità, sindrome ansioso-depressiva, perdita della memoria per gli avvenimenti recenti fino all'ottundimento mentale e al coma

  13. SEGNI E SINTOMI Può essere presente un quadro caratterizzato da artralgie simmetriche a carico delle articolazioni interfalangee prossimali L'iperaparatiroidismo primario può essere associato a gotta con iperuricemia, ma il più frequente quadro articolare è dovuto alla pseudogotta, caratterizzata dalla deposizione articolare di cristalli di pirofosfato di calcio, alla condrocalcinosi e alle calcificazioni tendinee Le manifestazioni gastroenteriche comprendono nausea, vomito, epigastralgie e stipsi L’iperpapatiroidismo primario è frequentemente associato all’ulcera peptica, maggiormente rispetto alla popolazione generale (forse per lo stimolo alla produzione cloridrica dato dal calcio)

  14. SEGNI E SINTOMI Nella metà dei casi l’IP è asintomatico e viene diagnosticato con gli esami di laboratorio RENI: le manifestazioni renali sono le più frequenti qualora la diagnosi non venga fatta in tempo utile. L’ipercalcemia causa una nefropatia con nefrocalcinosi della giunzione cortico-midollare Nelle forme più protratte di IP, l’ipercalcemia è causa di urolitiasi, tipicamente bilaterale che può condurre all’insufficienza renale

  15. SEGNI E SINTOMI OSSA L’IP causa la demineralizzazione progressiva delle ossa da riassorbimento. I sintomi si manifestano in circa il 20% dei pazienti con dolore ad andamento continuo o remittente delle ossa lunghe della colonna vertebrale e del bacino Negli IP che rimangono non diagnosticati e non trattati per anni, si può manifestare l’osteite fibroso cistica, con l’aumentata attività degli osteoclasti alla superficie dell’osso (lacune di Howship) e la sostituzione del tessuto osteo-midollare normale con tessuto fibroso.

  16. SEGNI E SINTOMI PANCREAS L’attivazione del tripsinogeno in tripsina a causa dell’ipercalcemia, gli effetti del paratormone stesso possono causare pancreatite acuta. APPARATO CARDIOVASCOLARE L’aumento della calcemia e del PTH ha un effetto diretto sulla parete delle arterie, causando ipertensione arteriosa.

  17. SEGNI E SINTOMI L'iperparatiroidismo primario non è generalmente una malattia che minaccia rapidamente la vita Tuttavia una crisi acuta iperparatiroidea può costituire una complicanza mortale Si manifesta con una sintomatologia dominata da crisi depressive, astenia profonda che evolve verso il coma, dolori epigastrici con vomito, poliuria con sete intensa e disidratazione

  18. DIAGNOSI Nelle forme asintomatiche, la diagnosi viene posta con il dosaggio bioumorale del PTH e del calcio. Nella diagnosi differenziale tra IP e altre cause di ipercalcemia, il dosaggio del PTH riveste un ruolo importante. Nell’IP il PTH è elevato indipendentemente dai valori della calcemia, mentre nell’ipercalcemia da cancro o in altre forme di ipercalcemia il livello di PTH è basso.

  19. DIAGNOSI La diagnosi viene posta in base al riscontro di un livello siericoaumentato di paratormone in un paziente con ipercalcemia asintomatica o normocalcemico La fosforemia è di solito ridotta, ma può essere anche normale soprattutto in quei casi in cui si è sviluppata un'insufficienza renale La scintigrafia con sesta-mibi è particolarmente efficace nella ghiandola iperplastica Radiologicamente si assiste ad un riassorbimento delle estremità distali delle falangi e la trasformazione del normale profilo corticale dell'osso delle falangi con un profilo irregolare (riassorbimento subperiostale)‏ La tomografia computerizzata e la minarolametria della colonna vertebrale offrono una stima quantitativa riproducibile della densità minerale ossea

  20. Diagnostica di Localizzazione nell’Iperparatirodismo Ecografia: rappresenta una tecnica affermata per la diagnostica degli adenomi e delle iperplasie paratiroidee E’ indicata principalmente nei pazienti con iperparatiroidismo primario e meno nei pazienti con iperparatiroidismo secondario TAC: si presta bene alla ricerca di tumori paratiroidei cervicali e mediastinici La TAC rappresenta una indagine utile nella diagnostica di localizzazione dell’iperparatiroidismo, in ogni caso il suo valore diagnostico sembra essere inferiore a quello della scintigrafia

  21. Scintigrafia: il principio della scintigrafia si basa sulle differenti affinità per il tracciante da parte della tiroide e delle paratiroidi Usando Tallio/201 e Tecnezio/99m, si evidenzia che il Tallio viene captato dalla Tiroide e dalla Paratiroide, il Tecnezio è captato solo dalla tiroide Se successivamente ad una scintigrafia con Tallio si esegue una scintigrafia con Tecnezio, la seconda immagine viene sottratta alla prima e alla fine rimane visibile solo la captazione riferita al tessuto paratiroideo Scintigrafia Tecnezio-sestamibi:si tratta di una sostanza lipofila, che nelle cellule con un numero elevato di mitocondri (adenomi paratiroidei) viene trattenuta più a lungo che nel tessuto tiroideo normale. La metodica fornisce l’immagine dopo acquisizione a 15’, 90’ min. e 6 ore dalla somministrazione del radioisotopo

  22. TERAPIA L’iperparatiroidismo asintomatico è stato definito come un iperparatiroidismo documentato in assenza di segni o sintomi riferibili alla patologia E’ stato stabilito che i pazienti di età inferiore ai 50 anni dovrebbero essere sottoposti ad intervento chirurgico poiché richiederebbero un monitoraggio troppo lungo Per i pazienti di età superiore a 50 anni viene ritenuto appropriato il monitoraggio clinico Successivamente si è evidenziato che i pazienti non trattati chirurgicamente andavano incontro ad osteopatia marcata, invece rispondono al trattamento chirurgico con un netto recupero della massa ossea

  23. TERAPIA Se si parte dal presupposto che l’iperpara primario è dato dall’adenoma di una paratiroide sembra corretto sottoporre il paziente a paratiroidectomia Dopo tale intervento i livelli di Ca ematico si riducono entro 24 h; di solito la calcemia scende a valori bassi o normali per 3/5 gg. fino a quando il tessuto paratiroideo rimanente compensa la ridotta secrezione ormonale I pazienti con malattia senza complicanze e che non presentano una patologia ossea sintomatica hanno un ottimo recupero postoperatorio Qualora si verificassero segni di ipocalcemia la stessa potrebbe essere corretta con infusione di Ca e vit. D3

  24. IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO È una iperfunzione reattiva delle paratiroidi ad una ipocalcemia cronica, il più delle volte dovuta ad insufficienza renale cronica Più raramente l’ipocalcemia cronica è dovuta a malassorbimento intestinale, ipercalciuria idiopatica, deficit di Vitamina D, antiepilettici La causa dell'sHPT è un disturbo funzionale endocrino dei reni con conseguente deficitaria produzione di Vit D3 (calcitriolo) come pure un disturbo funzionale esocrino con accumulo di fosforo ed ipocalcemia reattiva

  25. IPERPARATIROIDISMO SECONDARIOPATOGENESI Deficit di 1,25 (OH)2D3 Aumento della fosforemia Alterato set-point del calcio Ridotta densità dei recettori per la VIT D Ridotto numero dei recettori per il calcio Resistenza periferica al PTH La presenza di 1 o più di questi fattori può condurre all’iperparatiroidismo, anche se l’ipocalcemia rappresenta la causa principale che scatena l’iperplasia delle paratiroidi e l’aumentata secrezione di PTH. Livelli estremamente elevati di PTH, riscontrati nei pazienti affetti da IRC, sono dovuti in parte anche ad un ridotto catabolismo dell’ormone a livello renale ed epatico.

  26. IPERPARATIROIDISMO SECONDARIOPATOGENESI In generale l’8 per mille dei pazienti in dialisi da meno di 2 anni va incontro ad iperparatiroidismo. Questa incidenza sale al 159 per mille nei pazienti in trattamento emodialitico da più di 10 anni. Di questi pazienti, dal 25 al 65%, necessita di paratiroidectomia.

  27. IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO La complicanza più importante dell'sHPT è l'osteopatia renale in cui si sommano una osteite fibrosa, un'osteomalacia ed una osteoporosi La differenza tra iperparatiroidismo primario e secondario è che nel primario vi è una crescita autonoma delle paratiroidi (irreversibile), mentre nel secondario vi è una risposta adattativa delle paratiroidi (reversibile)‏

  28. SINTOMATOLOGIA I pazienti con iperparatiroidismo secondario possono avere dolore osseo, calcificazioni ectopiche (anche vascolari) e prurito (per deposizione di cristalli di idrossiapatite), che scompaiono dopo paratiroidectomia La patologia ossea che si riscontra è detta osteodistrofia renale. Si possono avere quadri di osteomalacia, dovuta principalmente a deficit di Vit D e calcio, e di osteite fibroso-cistica (azione eccessiva del PTH sul tessuto osseo)‏ Nei pazienti con IRC in trattamento dialitico si può osservare deposizione di alluminio, associata ad un quadro osteomalacico-simile, e un turnover osseo ridotto con livelli di PTH più bassi associato alla malattia “aplastica” o “adinamica” ossea

  29. SINTOMATOLOGIA Negli adulti dializzati con sHPT avanzato è dimostrabile la presenza di una osteite fibrosa I primi segni di osteite fibrosa si riscontrano a carico dello scheletro della mano con la comparsa di aree subperiostali di riassorbimento lungo il lato radiale della falange media del dito indice, accompagnate da neoformazioni ossee periostali, striature longitudinali dovute all'allargamento del canale di Havers e rarefazione della corticale per riassorbimento endostale da un lato e osteolisi della falange dall'altro A causa del superamento del prodotto di solubilità calcio-fosforo (70) si verificano calcificazioni dei tessuti molli, soprattutto nelle borse sinoviali e nel tessuto periarticolare delle piccole articolazioni della mano con segni di infiammazione a decorso acuto recidivante (pseudogotta)‏

  30. DIAGNOSI La diagnosi di sHPT viene posta grazie al dosaggio dl calcio, del fosforo, del paratormone, del calcitriolo e della fosfatasi alcalina, nonché grazie all'esame radiologico delle mani o all'esame istologico della spongiosi ossea La profilassi e la terapia di questa malattia consistono in misure dietetiche e nella somministrazione di calcitriolo, calcio e sostanze che si legano al fosforo, nonché nella modificazione dei parametri emodialitici Solo in casi particolari è necessaria la paratiroidectomia

  31. TERAPIA MEDICA La terapia medica prevede la riduzione dell'iperfosforemia con la restrizione dietetica del fosfato, l'impiego di antiacidi non assorbibili e somministrazione di supplementi di calcitriolo (per via endovenosa)‏ Una terapia medica attenta è in grado di correggere l'iperparatiroidismo secondario e far regredire i sintomi TERAPIA CHIRURGICA • Quando l'ipersecrezione di PTH non risponde più alla terapia medica e l'iperparatiroidismo è grave si richiede un approccio chirurgico.‏ • L'intervento chirurgico di elezione è la paratiroidectomia subtotale (7/8)

  32. ASPORTAZIONE O TRATTAMENTO MEDICO Nodulo tiroideo TSH SOPPRESSO SCINTIGRAFIA N. CALDO TSH NORMALE FNA ECO N. FREDDO O IPOCAPTANTE MALIGNO 4% NON DIAGNOSTICO 17% PROLIF. FOLLICOLARE 10% BENIGNO (CISTICO) 69% SOPPRESSIONE CON TIROXINA CONTROLLO ECOGRAFICO CHIRURGIA RIPETERE FNA SE AUMENTATO DI VOLUME O CITOLOGIA SOSPETTA

  33. CLASSIFICAZIONE TUMORI TIROIDEI • CARCINOMI DIFFERENZIATI: • FOLLICOLARE • PAPILLARE • MIDOLLARE • A CELLULLE DI HURTHLE • CARCINOMI INDIFFERENZIATI • CARCINOMA ANAPLASTICO

  34. CARCINOMI TIROIDEI • È la neoplasia maligna più comune del sistema endocrino • Tra le neoplasie umane che presentano una riduzione di incidenza, il k tirodeo presenta un andamento in contro tendenza • Gran parte di questo aumento è dovuta al fatto che si assiste ad una maggiore sensibilità diagnostica per forme subcliniche della malattia, ma è pure vero che vi è una maggiore esposizione della popolazione dei paesi occidentali alle radiazioni ionizzanti, cause mediche, incidentali o belliche • Lo studio del genoma ha permesso di individuare alcuni geni che, se alterati, portano alla formazione di tumori • Nella maggior parte dei tumori della tiroide è possibile risalire alla causa genetica scatenante la trasformazione e la progressione neoplastica

  35. CARCINOMI DIFFERENZIATI DELLA TIROIDE • Il k tiroideo è 2 volte più frequente nelle donne che negli uomini • Caratteristiche tipiche del k tiroideo rendono particolarmente facile il suo trattamento • 1 – i noduli tiroidei sono facilmente palpabili, permettendo una diagnosi precoce e una diagnosi citologica mediante agoaspirato • 2 – i radioisotopi dello iodio ( I123) possono essere utilizzati per diagnosticare e per trattare (I131) il k differenziato della tiroide grazie all'esclusiva captazione di questo anione da parte della ghiandola tirodea

  36. FATTORI DI RISCHIO • Radiazioni ionizzanti: l’esposizione a questo tipo di radiazioni è associata ad un danno del DNA e ad un aumentato rischio di sviluppare neoplasie maligne. La ghiandola tiroidea è più radiosensibile rispetto ad altri organi. Le radiazioni ionizzanti rappresentano l’unico fattore di rischio ambientale associato allo sviluppo di carcinomi tiroidei come è stato confermato dagli studi condotti sui sopravissuti alle bombe atomiche di Hiroshima e Nagasaki. Recentemente studi eseguiti sugli individui esposti alle radiazioni ionizzanti sprigionatesi dopo l’incidente di Chernobyl hanno confermato la drammatica associazione tra l’esposizione alle radiazioni ionizzanti durante l’infanzia e l’adolescenza e il rischio successivo di sviluppare un k della tiroide.

  37. FATTORI DI RISCHIO 2. Fattore alimentare: la deficienza cronica di iodio induce un aumento della secrezione del TSH quindi la formazione di gozzi che a loro volta sono stati associati ad una neoplasia. Alcune popolazioni che praticano diete ricche di iodio (Svezia, Stati Uniti…) hanno una elevata incidenza di k papillare della tirode • Familiarità: circa il 5% dei pazienti affetti da k tiroideo ha una ricorrenza familiare della malattia • Suscettibilità genetica: i tumori papillari della tirode sono caratterizzati da mutazioni attivanti del protoncogene BRAF o da riarrangiamenti somatici del protoncogene RET. I tumori follicolari presentano mutazioni attivanti del Ras.

  38. FATTORI PROGNOSTICI DEL CARCINOMA TIROIDEO • Il carcinoma differenziato della tiroide rappresenta oltre il 90% di tutte le neoplasie maligne con una prognosi favorevole. La sopravvivenza a 10 anni si riduce del 65-70% nei casi di k midollare della tiroide; risulta eccezionale nei pazienti con carcinoma anaplastico. • La prognosi del k tiroideo dipende da numerosi fattori, la combinazione dei quali permette di classificare il paziente ad alto o a basso rischio di recidiva di persistenza di malattia o di morte.

  39. FATTORI PROGNOSTICI PRE - OPERATORI (fase 1) • In questa fase della stadiazione del paziente con k tiroideo sono presi in considerazione i seguenti fattori prognostici: • A) età: costituisce il più importante fattore di rischio; i pazienti con k differenziato con età inferiore a 45 anni sono considerati in stadio 1, qualunque dimensione abbia il tumore primitivo, pur in presenza di metastasi linfonodali; solo l’evidenza di metastasi a distanza è associata ad una prognosi peggiore (stadio 2) • B) dimensioni del tumore: l’aumento delle dimensioni della neoplasia primitiva corrisponde ad una prognosi peggiore.

  40. FATTORI PROGNOSTICI PRE - OPERATORI (fase 1) • C) coinvolgimento linfonodale: è controverso il ruolo delle metastasi linfonodali. • D) metastasi a distanza: si è dimostrato che la presenza di metastasi a distanza rappresenta un fattore di rischio maggiore.

  41. FATTORI PROGNOSTICI POST-OPERATORI (fase 2) • Dopo l’intervento chirurgico i pazienti con k tiroideo devono essere ristadiati. La valutazione dei diversi fattori di rischio dopo l’intervento di tiroidectomia permette la classificazioine dei pazienti con carcinoma differenziato nelle seguenti categorie: • 1) a rischio molto basso: vi rientrano i pazienti con microcarcinoma unifocale appartenente ad una delle varianti non aggressive senza estensione extracapsulare e senza metastasi • 2) ad alto rischio: sono i portatori di metastasi a distanza o quelli nei quali non è stata possibile una resezione completa della neoplasia o quelli che, non avendo avuto una resezione completa della neoplasia, presentano metastasi linfonodali o estensione del tumore oltre la capsula (T3 O T4) • 3) a basso rischio: sono i pazienti che non rientrano nei 2 gruppi precedenti

  42. STADIAZIONE POST- TERAPIAABLATIVA CON RADIOIODIO (fase 3) • I pazienti ad alto rischio devono essere sottoposti a terapia con radioiodio ad alte dosi. I pazienti a basso rischio vanno sottoposti a dosi tra 30 e 100 mCi.

  43. CARCINOMI DIFFERENZIATI DELLA TIROIDE • Si classificano in: • - TUMORI A CELLULE EPITELIALI FOLLICOLARI • - TUMORI PAPILLIFERI • Derivano dall'epitelio follicolare tiroideo • Hanno una buona prognosi • L'incidenza del k tiroideo si aggira intorno a 9 per 100000 abitanti, aumenta con l'età e con un plateau intorno ai 50 anni

  44. CARCINOMI DIFFERENZIATI DELLA TIROIDE • K PAPIILLIFERO : • Il k papillare rappresenta l’85% dei tumori differenziati ed è il tumore con prognosi migliore (sopravvivenza a 10 anni del 93%) • Il k papillare mostra una spiccata tendenza all’interessamnto delle stazioni linfonodali cervicali, rara è la metastatizzazione a distanza • Singolare è il fatto che la mestatizzazione linfonodale non influisca minimamente sulla prognosi, ma che l’unico fattore prognostico veramente importante sia l’età.

  45. CARCINOMI DIFFERENZIATI DELLA TIROIDE • Altri fattori che influiscono negativamente sulla prognosi sono l’estensione locale oltre la capsula ghiandolare con invasione dei tessuti vicini e la presenza di metastasi a distanza.

  46. Varianti anatomo-patologiche del k papillifero • A – MICROCARCINOMA PAPILLIFERO, cioè inferiori ad 1 cm • La curva di sopravvivenza di pazienti colpiti da questa neoplasia non si discosta dalla popolazione sana • B – CARCINOMA PAPILLIFERO CAPSULATO: questo tipo di carcinoma è completamente circondato da una capsula fibrosa • La prognosi a lungo termine è paragonabile a quella del microcarcinoma papillifero

  47. Varianti anatomo-patologiche del k papillifero • C – VARIANTE FOLLICOLARE DEL K PAPILLIFERO • Questa forma mostra per definizione un modello di crescita puramente follicolare e solo un attento esame porta al riconoscimento di strutture papillare • D – CARCINOMA PAPILLIFERO VARIANTE SCLEROSANTE DIFFUSA: è la forma più maligna, infatti mostra un’ imponente linfagiosi carcinomatosa che spiega la frequente diffusione di entrambi i lobi ghiandolari e nei linfonodi cervicali

  48. TRATTAMENTO CHIRURGICO CA PAPILLARE • Il trattamento chirurgico del k papillare consiste nella tiroidectomia totale (noi non eseguiamo mai la loboistmectomia!!) • La linfoadenectomia si esegue solo quando vi sono segni evidenti clinici o ecografici di metastatizzazione linfonodale • Siamo del parere di eseguire sempre la tiroidectomia totale perché il k papillifero è molto spesso multifocale bilaterale.

  49. K FOLLICOLARE DELLA TIROIDE • Costiuiscono il 5-15% dei carcinomi differenziati della tiroide • Il k follicolare predilige i pazienti in età avanzata • Si manifesta frequentemente come reperto unifocale, risulta molto spesso associato ad una condizione di gozzo plurinodulare e sembra prediligere le aree iodio carenti • Il k follicolare tende ad invadere i vasi sanguigni mostrando così maggiore tendenza alla metastatizzazione a distanza, con predilizione del tessuto osseo e polmonare • La sopravvivenza globale a 10 anni dalla diagnosi si aggira intorno al 70%