Artritis Reumatoídea

1. Artritis Reumatoídea M. Antonieta Blu F. Medicina-HUAP

2. Introducción • Enfermedad sistémica inflamatoria crónica etiología desconocida • Prevalencia: 0,2 a 1 % • Incidencia: 0,2 a 0,4 / 1000personas Tiende a aumentar con la edad (4-6%, sobre 65 á) Mujeres : hombres = 6 a 7 :1 Edad de inicio 40 á +/- 10 á. Expectativa de vida acortada (7á h y 3á m)

3. Patogénesis 1 • Generación de nuevos vasos sanguíneos en la sinovial, transudación de líquido, migración de linfocitos a mb. sinovial y PMN a liq. Sinovial: por lo tanto la Sinovial se transforma en un tejido invasor, que degrada cartílago y hueso • Linfocitos T: activados por antígeno desconocido mononucleares,linf. B, liberación de citoquinas, com. inmunes, act.complemento, quimiotaxis, PMN enz. Lisosomales y radicales libres.

4. Patogénesis 2 • Macrófagos citoquinas proinflamatorias, IL-1, TNF alfa expresión de moléculas de adhesión y activación de metaloproteinasas. • Destrucción celular neoantígenos (colágeno tipo II) cronicidad de la inflamación

5. Patogénesis 3 • Pannus Reumatoídeo - Tejido de granulación vascular, compuesto por células sinoviales proliferadas, vasos sanguíneos, proteínas,proteoglicanos y cels. Inflamatorias. • Factor Reumatoídeo - Sintetizado en parte en la sinovial. - Ig M contra fragmento Fc de Ig G, Ig M potente activador del complemento, que a su vez genera actividad inflamatoria

6. Clínica • Serositis • Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas • Serositis de la pleura y el pericardio • Nódulos subcutáneos (25-30%) • Vasculitis (8-10%) Al comienzo predomina inflamación articular, en fase crónica predomina destrucción articular y complicaciones sistémicas. Comienzo insidioso o brusco, con postración y fiebre.

7. Articulaciones • MTCF, IFP, tobillo, rodilla, muñeca, hombro, cadera, codo, columna cervical. • Artritis simétrica. • Sinovitis precoz, edema y sensibilidad dolorosa de las pequeñas articulaciones. • Liq. Articular de tipo inflamatorio.

8. Presentación clínica • Rigidez matutina, fatiga, fiebre,anorexia y baja de peso • Dolor y edema deben presentarse por más de 6 semanas. • Nódulos reumatoideos en superficies extensoras y estructuras periarticulares • Vasculitis, a veces parecen una poliarteritis nodosa, pueden producir úlceras y necrosis sobre los maléolos.

9. Presentación clínica • Formas agudas y febriles se asocian pleuritis, pericarditis y miocarditis (títulos elevados de FR y leucocitosis) • Mononeuritis múltiple • Nódulos reumatoídeos en el pulmón, fibrosis pulmonar intersticial difusa, meumonitis y pleuresía con o sin derame • Xeroftalmia, epiescleritis, escleritis

10. Síndromes asociados • Síndrome de Felty: AR, esplenomegalia y granulocitopenia. • Síndrome de Sjogren: insuficiencia de glándulas exocrinas, sequedad ocular y bucal, hipertrofia parotídea, caries dentales y traquobronquitis

11. Manos • MUÑECAS: sinovitis, estiloide cubital prominenete, subluxación y colapso del carpo, desviación radial. • MCF: sinovitis, desviación cubital, subluxación de las articulaciones, subluxación de los tendones extensores. • IFP: sinovitis y quistes sinoviales, deformaciones tipo cuello de cisne o en botón de camisa. • PULGARES: deformación en Z, inestabilidad de la IF.

12. Pies y Rodillas • Subluxación de las MTF, se desarrollan callosidades muy sensibles, dedos en garra, “caminan sobre piedras”, hallux valgus. • Quistes de Baker en hueco poplíteo, laxitud de ligamentos, inestabilidad de la rodilla, deformidad fija en flexión, rodilla en valgo.

13. Diagnóstico • Criterios 1.- Rigidez articular matutina por una hora 2.- Artritis de 3 o más áreas articulares (14 en total, IFP,MCP, muñeca, codo, rodilla, tobillo, MTF; iz. y der) 3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF, IFP) 4.- Artritis simétrica 5.- Nódulos reumatoídeos 6.- FR positivo 7.- Rx. Típica en manos y muñecas Cumplir 4 de 7, criterios del 1 al 4 deben haber estado al menos 6 semanas

14. Laboratorio • Anemia, trombocitosis y a veces discreta leucocitosis. VHS, sobre 30. • FR: presente en 80% de los enfermos, no es dg. su sola presencia. • Liq. Sinovial: inflamatorio. • Rx: osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Disminución de espacio articular y erosiones en los márgenes articulares. Anquilosis. • Biopsia: se observa pannus característico, (monoartritis crónica de rodilla)

15. Tratamiento • Objetivos: supresión de la inflamación, mantenimiento de función articular y muscular, evitar deformidades, reparación de las lesiones articulares • Educación, reposo adecuado, terapia física y terapia ocupaconal. • AINES, no combinar. Bloq. De la COX-2. Alto costo. • Corticoides, 7,5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses. Al inicio. Puede ser intraarticular. • Antirreumáticos DMARs

16. DMARs • Metotrexate: droga de elección. Análogo del ac. Fólico, inhibe la dihidrofolato reductasa • 7,5 mg a 25 mg semanal. 6 meses acción máxima • Mielosupresión, neumonitis, teratogénesis, dolor abdominal, nauseas estomatitis, anemia macrocítica, alopecía

17. DMARs • Antimaláricos: cloroquina e hidroxicloroquina, comienzo de acción 3 a 5 meses. • Indigestión, Exantema,alteraciones visuales y retinopatía, control cada 6 meses en oftalmología. • Inhibe a las enzimas lisosomales, inhibe in vitro respuesta de PMN y de linfocitos, la liberación de IL-1 y protegería al cartílago in vitro.

18. DMARs • Sales de oro : exantema, leucopenia leve o proteinuria mínima hasta rash con prurito, estomatitis, sabor metálico, proteinuria más de 500mg/24h, leucocitopenia o trombocitopenia • Dosis terapéutica completa es de 1 gr (10 a 50 mg im semanal), luego de remisión dosis de mantención (50 mg im al mes) • Inhibe fagocitosis de macrófagos y PMN, actividad de cels. T y B

19. DMARs • Otros -Leflunomida: inmunoregulador, inhibe la síntesis de novo de las pirimidinas -Sulfasalazina: Inhibe migración de PMN, reduce respuesta linfocitaria e inhibe angiogénesis -Azatioprina: mayor toxicidad. Análogo de las purinas, interfiere en síntesis de DNA -Ciclosporina: bloquea selectivamente la síntesis y liberación de IL-1 y IL-2 -Antagonista de TNFalfa -Ciclofosfamida

20. FIN