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Douleurs Neuropathiques de l’adulte en Rhumatologie ANNEXES

Dr Jean-François MARC Mai 2008 www.labrha.com. Douleurs Neuropathiques de l’adulte en Rhumatologie ANNEXES. Organisation générale des voies de la nociception. Anatomie des voies de la douleur.

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Douleurs Neuropathiques de l’adulte en Rhumatologie ANNEXES

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  1. Dr Jean-François MARC Mai 2008 www.labrha.com Douleurs Neuropathiques de l’adulte en RhumatologieANNEXES

  2. Organisation générale des voies de la nociception

  3. Anatomie des voies de la douleur

  4. 1- RECEPTEUR -> MOELLE •   Contrairement aux innervations sensorielles, il n'existe pas de récepteurs spécialisés dans la détection des stimulis nociceptifs. Ce sont les terminaisons libres des fibres nerveuses qui reçoivent les signaux nocifs et les transmettent, via la moelle, au cerveau.  

  5. Les fibres nerveuses sont de plusieurs types et ont une spécialisation :- de gros diamètre, A et B, myélinisées, voie rapide = sensibilité générale et tactile.- de fin diamètre, Aδpeu myélinisée, lente et C non myélinisée très lente = sensibilité doloro-thermique. • Chaque fibre est un neurone dont le corps cellulaire est dans le ganglion rachidien.

  6. 2-MOELLE -> CERVEAU • Le signal douloureux arrivant dans la corne postérieure de la moelle va faire synapse  - avec des neurones nociceptifs spécifiques (couche 1)  - avec des interneurones (couche H) activateurs ou excitateurs  - avec des neurones des couches IV et V, non spécifiques, multicompétents appelés neurones à convergence.

  7. Tous ces neurones ont un axone long, qui va décusser pour la grande majorité, et former des faisceaux ascendants qui vont transporter l'information au cerveau. Le faisceau essentiel est le faisceau spino-réticulo-thalamiquequi emprunte le cordon antéro-latéral de la moelle.

  8. 3- Cerveau • Arrivé au cerveau, le signal se projette surtout vers 3 sites profonds spécialisés-la formation réticulée(aspect moteur, émotionnel et neurovégétatif de la douleur)-le mésencéphale( processus émotionnels)-le thalamus(discrimination, intégration, transmission)  Ces aires de projection sont associées à des aires d'association et au cortex, élaborant la perception sensorielle consciente, puis les phénomènes de mémorisation.

  9. Mécanismes de contrôle

  10. Systèmes inhibiteurs

  11. Médullaire, Théorie du Gate control • Les neurones à convergence (qui reçoivent l'information sensorielle nociceptive ET non nociceptive) sont sous la dépendance d'influences excitatrices ou inhibitrices. • La transmission des messages nociceptifs est réglée par un effet de balance entre ces diverses influences, la douleur ne survenant que lorsqu' il y a rupture d'équilibre en faveur des messages excitateurs, soit par excès de nociception, soit par déficit des contrôles inhibiteurs.

  12.  Le champ récepteur cutané d'un neurone spinal comprend 2 zones    - une zone centrale excitatrice,    - une zone périphérique inhibitrice. • L'application de stimulations mécaniques légères dans cette zone périphérique active les fibres A et B de gros calibre, qui exercent une inhibition au niveau médullaire

  13. Au niveau supra-spinal: voies inhibitrices descendantes • Essentiellement inhibition provenant du tronc cérébral , hypothalamus et SGPA redescendant vers la moelle pour inhiber directement les neurones de la corne dorsale (phénomènes sérotoninergiques et opioïdes) • Mais aussi possibilité de Contrôles Inhibiteurs Diffus (CIDN) sur les neurones à convergence induits par la stimulation Nociceptive, exclusivement déclenchés par les fibres Ad et C.

  14. Systèmes facilitateurs

  15. Interneurones Médullaires : réactions motrices de défense ( retrait) (défense) (contractures réflexes) • Interneurones médullaires et système sympathique (SDRC1)

  16. Notions plus complexes

  17. Nocicepteurs silencieux, recrutables • Sensibilisation périphérique ( Substance P, soupe périphérique algogène, réflexe d’axone) ou hyperalgésie primaire • Wind-up • Douleur en 2 temps (fibres A d et C) • Fibres afférentes et tractus Lissauer • Neurones convergents et douleurs référées • Hyperalgésie secondaire et récepteurs NMDA (1ère synapse), glutamate et substance P, CCK, CGRP… sensibilisation médullaire centrale • Plasticité cérébrale

  18. Schémas

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