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DISTRIBUCION PATOLOGICA DE V/Q

DISTRIBUCION PATOLOGICA DE V/Q. FISIOPATOLOGIA DE LA DESIGUALDAD V/Q. ASMA BRONQUIAL. ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA. OTRAS PATOLOGIAS. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA. MENU GENERAL. DESIGUALDAD V/Q. FISIOPATOLOGIA.

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DISTRIBUCION PATOLOGICA DE V/Q

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Presentation Transcript


  1. DISTRIBUCION PATOLOGICA DE V/Q . .

  2. FISIOPATOLOGIA DE LA DESIGUALDAD V/Q . . ASMA BRONQUIAL ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA OTRAS PATOLOGIAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA MENU GENERAL .

  3. . . DESIGUALDAD V/Q FISIOPATOLOGIA UNIDAD VENTILATORIA CRITICA DISTRIBUCION DEL GAS DISTRIBUCION DE LA SANGRE PRESION PARCIAL DE O2 (PO2) PRESION PARCIAL DE CO2 (PCO2) MENU GENERAL .

  4. La relación entre la ventilación y la cantidad de sangre o perfusión ha sido motivo de gran número de publicaciones; se desarrollaron antes las características principales de la distribución de en el pulmón normal. . . V/Q FISIOPATOLOGIA La distribución de la ventilación está sustancialmente alterada en las diferentes patologías y es común la medición del volumen minuto ventilatorio, del volumen corriente y del espacio muerto global; también se exploran las modificaciones que se producen en los gases tanto alveolares como sanguíneos, por la realización de esfuerzo o por la administración de mezclas con suplemento de O2..………………………………………………………………….. Son técnicas que exploran el pulmón como si fuera un órgano homogéneo. La mayoría de estas técnicas consideran el comportamiento de un órgano, que es el pulmón y a veces la incidencia de sus patologías con otros sistemas como el cardiovascular. Si bien es una idea antigua la asociación de ambos sistemas y la teoría de una relación no homogénea entre gas y sangre en el pulmón, las técnicas que permitieron su cuantificación son relativamente recientes. El uso de isótopos radiactivos y de gases inertes se consolidó a partir de 1960 y su aplicación clínica hacia 1970, sin llegar a ser una técnica de uso masivo en la actualidad. . MENU 1 de 1

  5. La posición erecta en el ser humano y la influencia que la aceleración de la gravedad tiene sobre los fluidos, gas y sangre, es la condición determinante de la desigualdad . El estudio cuantitativo de esa distribución ha permitido explicar en muchas patologías las alteraciones de los gases en sangre, las variaciones y magnitud de la vasoconstricción hipóxica, las respuestas aparentemente paradójicas como el aumento de PCO2 sin disminución de ventilación alveolar. . . DESIGUALDAD V/Q . . V/Q V/Q La comprensión de la interrelación entre el sistema ventilatorio y el cardiovascular es fundamental para encarar este tipo de patología. Se trata de una alteración fundamentalmente hipoxemiante, a través de los dos aspectos extremos de la desigualdad clic . ESPACIO . MUERTO . CORTOCIRCUITO . MENU 1 de 1

  6. Hay una amplia gama de unidades ventilatorias entre valores extremos: • cero o cortocircuito, donde la sangre capilar es igual a la sangre venosa que entra al pulmón por la arteria pulmonar • infinito o espacio muerto que tiene ventilación sin perfusión . . . . . . V/Q V/Q V/Q . . . VI = 40 cc O2 / min 38 clic clic clic VE = 0 VE = 2 38 38 ESTABLE CRITICA . 30 Por reducción de volumen durante la administración de O2 se convierte en una unidad colapsable o decero VE = 0 38 COLAPSABLE UNIDADES CRITICAS Una unidad estable es aquella en la que la relación entre el O2 que difunde hacia la sangre y el CO2 que se elimina hacia el alveolo, permite mantener un volumen de gas alveolar que evita el colapso. En patología hay "unidades ventilatorias críticas" que tienen una ventilación muy baja. La presencia de estas unidades conduce a hipoxemia y la forma de corrección suele ser la administración de mezclas enriquecidas en O2. Pero el volumen alveolar se reduce por la difusión del O2. . . MENU 1 de 1

  7. . . . . DISTRIBUCION DE V V/Q V/Q clic clic . . La desigual distribución de la ventilación (V) y de la perfusión (Q) se vio en capítulos anteriores, conduce a que los vértices tengan alto y las bases bajo, como se desarrollará mas adelante. Tampoco contradice todo lo anterior, pero suele prestarse a confusión. . El pulmón contiene menos volumen total de gas en su tercio superior que en el tercio inferior. La característica anatómica del pulmón así lo determina. El volumen contenido en cada alvéolo luego de una espiración normal o a CFR disminuye desde el vértice hacia la base, lo cual pareciera ser un contrasentido. Lo que se afirma aquí es que el volumen de gas por unidad ventilatoria es menor, lo que no es opuesto a que el volumen total de la zona que está compuesta por este tipo de alvéolos vaya en aumento. Se dice que los alvéolos de las zonas inferiores tienen unitariamente un volumen menor. El volumen de gas adicional que ingresa en una inspiración por unidad ventilatoria es menor en los vértices que en las bases, lo que tampoco contradice las dos afirmaciones anteriores . MENU 1 de 1

  8. DESIGUALDAD DE Q clic clic . . Se muestra la desigual distribución de la sangre en un pulmómn ventilando a volúmenes bajos (VR) y altos (CPT). La modificación de la presión intramural por la acción de la aceleración de la gravedad en la sangre contenida en los vasos conduce a bajos volúmenes de perfusión sanguínea en los vértices y altos en las bases. . Hay acción del volumen pulmonar, de la presión intrapleural e intersticial en los vasos extraalveolares y de la presión alveolar en los vasos intraalveolares. Cada nivel y tipo de ventilación determina desigualdades especí ficas en la distribución de la sangre en el pulmón. Se muestra la distribución de sangre en un pulmón ventilando a volúmenes bajos (VR), normales (CFR) y altos (CPT) MENU 1 de 1

  9. . . Conociendo los valores de VA y de Q para cada zona se identifica la desigualdad existente. Esta desigualdad se pone de manifiesto en una diferencia entre la PAO2 y la PaO2, produciéndose una sangre con una hipoxemia definida por el gradiente alveolo- arterial de oxígeno (G(A-a)O2). En el caso del pulmón normal descrito en este ejemplo el valor del G(A-a)O2 es de 7.3 mmHg. . . . . V/Q V/Q clic . . . . . ZONAS PAO2 VA P*V CcO2 Q C*Q mmHg l / min cc/100cc / min cc/min 1 136 0.35 47.6 20.3 0.07 14.1 2 124 0.40 49.6 20.2 0.19 38.4 3 112 0.45 50.4 20.1 0.33 66.3 4 105 0.50 52.5 19.9 0.50 99.5 5 97 0.55 53.4 19.9 0.66 131.0 6 91 0.60 55.2 19.8 0.83 164.0 7 89 0.65 57.8 19.7 0.98 193.0 8 85 0.70 59.5 19.6 1.15 225.0 9 81 0.75 60.7 19.5 1.29 252.0 PAO2.... 98.3 mmHg CaO2............................. 19.8 cc/100cc es el contenido en arteria PaO2.....91 mmHg V/Q • Desigualdad La difusión y desigualdad …… ……. presentan un gradiente normal con O2 puro. PRESION PARCIAL DE O2 La medición del G(Aa)O2 se ha usado para diferenciar la hipoxemia por hipoven tilación de las que corres ponden a • Difusión • Cortocircuito Cuando el gradiente continúa aumentado al administrar O2 puro, se detecta cortocircuito. MENU 1 de 1

  10. En el pulmón de un individuo joven normal de pié y a nivel del mar, presenta unidades con distinta PCO2 debido a la normal desigualdad presente. . . . . . . . . . . . . . . V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q Para el O2, tal como se representa en la curva de disociación de la oxihemoglobina y en el diagrama PO2-PCO2, es imposible compensar la hipoxia producida por unidades de bajo por igual número de unidades de ……… alto. (Ver Capítulos 4, 5 y 6) . . Las unidades de extremas son 6 y 0.58 …… .y producen una sangre con PCO2 de 18.8 y 42.8 mmHg . La relación entre PCO2 y contenido de CO2 , a diferencia del O2, es casi lineal. Pco2 clic clic Por esta característica del CO2, la hipercapnia de unidades de bajo se puede corregir parcialmente por otras de ……….alto. Es por ello que se acepta que la desigualdad es fundamentalmente hipoxemiante. PRESION PARCIAL DE CO2 MENU 1 de 1

  11. ASMA BRONQUIAL ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS ASMATICO SEVERO ASMATICO ESTABLE JOVEN NORMAL Y ASMATICO MENU GENERAL

  12. . . V/Q Puede estar presente una hipoxemia arterial de origen pulmonar, por hipoventilación o por una desigual distribución de los volúmenes de gas y de sangre en el pulmón (desigualdad ) En asma severa existe una obstrucción de las vías aéreas, que aumenta la resistencia de las vías tanto en inspiración como en espiración. Se origina por aumento en la contracción del músculo liso, hipersecreciones y edema. La ventilación alveolar disminuye cuando el aumento de la caída de presión entre el alveolo y la boca no puede ser compensado con un aumento adecuado del trabajo de los músculos ventilatorios. El aumento del trabajo de los músculos ventilatorios puede conducir a un incremento del consumo normal de O2 del 2% hasta un 30%. . MENU 1 de 3

  13. clic clic Se desarrolla una disminución del volumen eyectado porque este mecanismo actúa como un aumento de la postcarga ventricular y produce disminución de . . Q El aumento de la resistencia de las vías aéreas en inspiración obliga a generar grandes presiones subatmosféricas en la cavidad torácica . Las PEM subatmosféricas pueden llegar a producir una importante reducción del retorno venoso al ventrículo izquierdo con reducción del volumen minuto cardíaco, pero es un fenómeno temporal. PIT - - PEM - Puede estar presente una dificultad mecánica de llenado del VI por aumento del volumen de AD y VD, con desplazamiento del tabique interventricular. DV / DP Si las presiones intratorácicas son exageradamente subatmosféricas se produce una disminución de la complacencia del VI . RV << Pabd >> . MENU 2 de 3

  14. En presencia de asma severa se modifican las relaciones normales de presión y volumen sanguíneo en el pulmón, lo que produce un incremento de la desigualdad . . V/Q . La reducción de Q puede explicar la presencia de sangre venosa mixta con una muy baja saturación de oxígeno; el aumento del trabajo de los músculos ventilatorios contribuye a agravar esta hipoxemia. Este fenómeno además puede estar asociado a una hipoxemia arterial de origen pulmonar, por hipoventilación, por desigualdad V/Q, por cierre de vías aéreas por aumento de secreciones. clic . . . La disminución de Q puede generar una presión parcial venosa de oxígeno (PvO2) reducida Q < Ella por sí sola puede explicar una hipoxemia arterial importante en un pulmón normal y en mayor medida en el pulmón de un paciente asmático. . MENU 3 de 3

  15. ASMATICO SEVERO DISTRIBUCION DE LA PERFUSION DISTRIBUCION DE LA VENTILACION ADMINISTRACION DE O2 ASMATICO ESTABLE JOVEN NORMAL Y ASMATICO MENU GENERAL .

  16. . . La distribución del flujo de sangre ( Q ) en asma bronquial severa tiene características bimodales, aunque es variable entre individuos y a veces en el mismo individuo; Q . . . . . . . . . . . . . . V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q un pico está en alrededor de 0.1 ASMA SEVERA Y Q y el otro en un poco mayor que 1 A la izquierda de la línea de 1 está presente un flujo importante de sangre que perfunde unidades ventilatorias con relación baja; son unidades ventilatorias pobremente ventiladas. Suele describirse como un área porcentual, que podría ser en este caso cerca del 40% del total. Asma Bronquial Severa 0.75 clic clic in 0.50 / m . l Q . o V 0.25 A la derecha existen unidades ventilatorias con menor perfusión y es un área grande presente hasta…….. muy por encima de 10. . . 0 0.01 1 100 Log V/Q . Al comparar la distribución de la perfusión con un pulmón normal se pone de manifiesto un desplazamiento de volúmenes de sangre hacia unidades de bajo, con menor contribución en unidades de alto. . MENU 1 de 1

  17. . . . . . . . . . . . . V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q . El cuerpo central de la distribución de laventilación (V) en asma severa se ubica en áreas con valores de mayores que 1, lo que indica la presencia de unidades de espacio muerto. ASMA SEVERA Y V A la izquierda de la línea de 1 está presente una ventilación baja, que al recibir un flujo importante de sangre constituye una zona de unidades ventilatorias con bajo. Son unidades que producen una sangre con PO2 baja y PCO2 alta. Asma Bronquial Severa 0.75 clic clic in 0.50 / m . l Q . A la derecha existen unidades ventilatorias perfundidas que tienen una ventilación importante hasta unidades de mayor de 10. Hay entonces una sangre proveniente de esta zona con PO2 alta y PCO2 baja o V 0.25 . . 0 0.01 1 100 Log V/Q . La hipoxemia producida por unidades de bajo no se compensa por la presencia de igual número de unidades de alto, lo que si puede ocurrir con la PCO2. . MENU 1 de 1

  18. . . . . . . . . . . . . V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q V/Q En pulmones con gran desigualdad existen las "unidades críticas" descritas por West. Al administrar O2 pueden pasar a ser "unidadescolapsables", de bajo a cortocircuito, que es la causa mas común de persistencia de la hipoxemia en asma con administración de O2. Otra causa es el control de la vasoconstricción hipóxica en la relación , que desaparece al administrar O2 y puede generar hipoxemia. . Asma Bronquial Severa Probablemente por esta última causa la relación bimodal de Q es mas definida y desplazada a la izquierda, ampliando las áreas de bajo en asma con administración de O2. 0.75 clic clic in Es posible que antes de administrar O2 se ejerciera un mayor control de por vasoconstricción hipóxica. 0.50 / m . l Q . o V 0.25 La ventilación sufre un desplaza miento hacia zonas de alto , con aumento del espacio muerto (VM / Vc). Es una causa de aumento del trabajo ventilatorio que ya es alto en asma severa y puede contribuir a la fatiga muscular e hipoventilación.. . . 0 0.01 1 100 Log V/Q ASMA SEVERA Y O2 . MENU 1 de 1

  19. . . . . . . V/Q V/Q V/Q Anteriormente se ha mostrado lo que suele llamarse "estado asmático severo" y ello se produce en la condición aguda de la patología. Como se trata de un proceso obstructivo reversible, cuando el paciente se estabiliza puede pasar períodos largos de relativa normalidad. Puede tener s que indica dispersión de V o de Q, en valores aumentados . . clic Las distribuciones de indican la permanencia de la patología en la perfusión, que está presente en unidades de entre 0.01 y 10. También puede estar presente alteración de la ventilación. El asma no es una patología totalmente reversible en su desigualdad …….… ASMA ESTABLE o estar casi normal. . MENU 1 de 1

  20. . . . . V/Q V/Q JOVEN NORMAL Tiene el valor máximo de V por encima de 1, indicando la presencia de espacio muerto pues no se acompaña de igual incremento de Q. . JOVEN ASMATICO . clic clic El valor principal de Q desplazado a zonas de ……… 0.1 . 50 120 100 CO2 mmHg O2 mmHg 30 80 P P 60 10 40 . 0.1 . 0.01 1 10 log V/Q El individuo joven normal se compara con el que presenta asma severa, general mente joven. JOVEN ASMATICO deter minan que la sangre en esa zona tenga PaO250mmHg y PCO2 cerca de 50 mmHg. . MENU 1 de 3

  21. . . . . . . . . V/Q V/Q V/Q V/Q En unidades de bajo o menor de 1 se encuentra el mayor volumen de perfusión lo que permitirá alcanzar una PcCO2 máxima de aproximadamente 50 mmHg La ventilación alcanza su mayor valor en unidades de alto donde la PcCO2 está cerca de 20 mmHg. La disminución de PCO2 que predominará en el individuo asmático dependerá de los tipos de distribución de . JOVEN ASMATICO clic clic El G(aA)CO2 aumenta y es una medida de la..dispersión s)...... del log . 50 120 100 CO2 mmHg O2 mmHg 30 80 P P 60 10 40 0.1 . . 0.01 1 10 log V/Q JOVEN ASMATICO . A falta de técnicas me jores su me dición se ha usado duran te años con este fin. . MENU 2 de 3

  22. . . . . . . . . V/Q V/Q V/Q V/Q El valor de PaO2 es una medida adecuada de la hipoxemia presente en un paciente asmático , pero no necesariamente es una medida fiable del grado de desigualdad presente. Influyen en su valor numerosas variables del sistema cardiovascular y por ello es necesario medir la alteración de manera específica. La hipoxemia puede ser por alteraciones cardiovasculares, bajo Q, alta diferencia arterio-venosa, sepsis, quimiorreceptores con baja respuesta, cortocircuito pulmonar o cardíaco. . clic clic A pesar de la variabilidad que presenta el paciente asmático puede describirse una alteración de la desigualdad que acompaña a su patología obstructiva; el cortocircuito se produce por cierre de la vía aérea cuando está presente gran cantidad de secreciones o por la utilización de O2 . El efecto hipoxemiante general se describe como Qs/Qt o efecto admisión venosa, que estará aumentada en estos pacientes, debido a que presentan una distribución del log con gran dispersión (s). Debe hacerse notar que muchas veces a esta variable se la llama también cortocircuito o "shunt", cuando en realidad no mide la sangre que no está en contacto con el gas alveolar (o que cortocircuita) sino que mide la resultante de todos los fenómenos cuya consecuencia final sea una disminución de la PaO2 en relación a la PAO2 presente. . MENU 3 de 3

  23. . . PATRON DE V/Q ALTO ( ENFISEMA ) . . PATRON DE V/Q BAJO ( BRONQUITIS CRONICA ) ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) FISIOPATOLOGIA DESIGUALDAD V/Q ANCIANO NORMAL Y EPOC ANCIANO NORMAL Y EPOC MENU GENERAL .

  24. . . . . V/Q V/Q Si bien desde el punto de vista de la resistencia al flujo de gas que ofrecen las vías aéreas, el asma , el enfisema y la bronquitis son todas patologías de tipo obstructivo, hay diferencias fundamentales que se evidencian con un enfoque dirigido a un diagnóstico diferencial. Sobre el tema que nos ocupa, se pueden encontrar mejorías notables de la obstrucción sin hallar modificaciones de significación en la distribución de y aún en los valores de gases en sangre, El asma es un proceso relativamente reversible, mientras el enfisema y la bronquitis son alteraciones crónicas y progresivas. También existen diferencias fundamentales entre el enfisema y la bronquitis en cuanto a su evolución, a sus características funcionales mecánicas, a los valores que se producirán de gases en sangre y alveolo. No es posible asegurar que con la medición de la desigualdad se establecerá una diferenciación absoluta entre los individuos con este tipo de patologías, pero es fundamental para la comprensión de numerosos procesos presentes que pueden ayudar a definir formas terapéuticas efectivas o simplemente a comprender aspectos hasta ahora no revelados. clic OBSTRUCTIVO CRONICO A continuación se analizarán características que son comunes a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) para encarar posteriormente la posibilidad de una diferenciación funcional. . MENU 1 de 1 .

  25. . . V/Q clic clic clic • Puede estar presente una hipoxemia arterial de origen pulmonar, por • Hipoventilación • Aumento del espacio muerto • Desigual distribución de los volúme …… nes de gas y de sangre en el pulmón ````` (desigualdad ). En enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)existe una obstrucción de las vías aéreas que aumenta la resistencia fundamentalmente en espiración. No es reversible de manera espontánea como en asma y es progresiva. OBSTRUCTIVO CRONICO La ventilación alveolar disminuye cuando el aumento de la caída de presión entre el alveolo y la boca no puede ser compensado con un aumento adecuado del trabajo de los músculos ventilatorios; esto a veces es una elección inconsciente del paciente. . El trabajo de los músculos ventilatorios puede estar aumentado por la obstrucción y por la espiración activa debida a un aumento de la complacencia o disminución de la retracción elástica pulmonar. Por ello se puede producir un aumento del consumo normal de O2 del 2% hasta un 30%. . MENU 1 de 3

  26. PEM clic clic clic clic clic - 100 El aumento de la resistencia de las vías aéreas en la fase espiratoria obliga a generar grandes presiones supraatmosféricas en la cavidad torácica OBSTRUCTIVO CRONICO También se generan presiones positivas en abdomen por la necesidad de producir espiraciones activas. Las PEM o intratorácicas supraatmos féricas pueden llegar a producir una importante reducción del retorno venoso y un aumento de la presión de la arteria pulmonar y su red capilar. Pap > . Puede estar presente una dificultad mecánica del VD por tratarse de un aumento crónico de la presión de arteria pulmonar, lo que aumenta su postcarga. Esto conduce a una insuficiencia del VD conocida como "cor pulmonale" PAo> Rv << Pab >> . Las presiones supraatmosféricas en la cavidad abdominal pueden producir aumentos importantes de presión en la aorta descendentey aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo. . MENU 2 de 3

  27. . . . . . . V/Q V/Q V/Q Un grupo de pacientes presenta un predominio de unidades alto, lo que coincide además con características fisiopatológicas que en clínica permite diferenciarlos como enfisematosos. PAO2 clic clic Otro grupo presenta un predominio de unidades con bajo y corresponde a lo que fisiopatológicamente en clínica se conoce como bronquitis crónica. La figura de West de pulmon inhomogeneo presenta una distribución normal. En la enfermedad obstructiva crónica hay una desigualdad entre la distribución del gas y de la sangre en las diferentes unidades ventilatorias. Se pueden diferenciar dos características de distribución. OBSTRUCTIVO CRONICO Este tipo de diferenciación, como tantas otras, es un intento de categorizar información y de agrupar individuos con semejanzas fisiopatológicas importantes; no permite una caracterización total y exacta, ya que es frecuente encontrar pacientes con ambos tipos de distribución, en patrones mixtos. . MENU 3 de 3

  28. . . . . V/Q V/Q OBSTRUCTIVO CRONICO V/Q ALTO Obstruccion ………alto clic clic . . La ventilación también es bimodal, pero fundamentalmente en unidades de alto, donde la perfusión es muy baja. En elenfisemase presenta un aumento del espacio muerto ventilatorio, de la Capacidad Funcional Residual por atrapamiento aéreo y de la complacencia pulmonar por modificaciones de la estructura elástica. Se describen como pacientes con trabajo ventilatorio aumentado, con actividad de los músculos accesorios, pero que conservan relativamente normales sus valores de gases en sangre fuera de procesos agudos. El flujo de sangre o perfusión tiene su valor máximo en unidades menores a 1, con un segundo modo en unidades debajo de 0.1, lo que explica la hipoxemia presente en esta patología. Esto explica la presencia de un alto espacio muerto y el aumento del trabajo ventilatorio. . MENU 1 de 1

  29. . . V/Q Las unidades ventila torias con entre 0.1 y 0.01 producen un volumen bajo de sangre con PO2 de 40 mmHg y PCO2 de 50 mmHg, valores muy cercanos a los de la sangre que ingresa al pulmón por la arteria pulmonar. OBSTRUCTIVO CRONICO V/Q ALTO ANCIANO NORMAL . . EPOC V/QALTO clic clic clic 50 120 . 100 CO2 mmHg O2 mmHg . 30 80 P P 60 10 40 . . 0.1 0.01 1 10 log V/Q Unidades con V/Q hasta 0.1 y de 0.01 producen un volumen gran de de sangre con PO2 de menos 60 mmHg y PCO2 un poco menor a 50 mmHg. . MENU 1 de 2

  30. . . . . V/Q V/Q Las unidades ventila torias con entre 1 y 10 producen un volumen mínimo de sangre con PO2 de 130 mmHg y PCO2 de 20 mmHg, OBSTRUCTIVO CRONICO V/Q ALTO ANCIANO NORMAL EPOC . . V/QALTO La sangre producida por un pulmón con unidades de…….…….l………. cercano a 0.1 produce sangre hipóxica clic clic 50 120 . 100 CO2 mmHg O2 mmHg . 30 80 P P 60 10 40 . 0.1 0.01 1 10 log V/Q (con PO2 cerca de 50 mmHg) y una PCO2 cercana a 40 mmHg. Hay ventilación en zonas de baja perfusión . . MENU 2 de 2

  31. . . . . . . . . V/Q V/Q V/Q V/Q OBSTRUCTIVO CRONICO V/Q BAJO clic clic La ventilación a diferencia del enfisematoso tiene su valor máximo en por debajo de 1. Esto explica la presencia de un alto predominio de unidades de………. bajo, que conducen a una PaO2 baja y una PaCO2 alta. . . . . Hay pocas unidades de alto y no pueden compensar el aumento de PCO2 por bajo. Los pacientes con bronquitis crónica tienen aspecto físico diferente a los enfisematosos y como obstructivos suelen ser llamados soplador azul y pálido, respectivamente; la evolución de la enfermedad y los gases en sangre también los diferencian. Hay una gama de pacientes que son de dificil diferenciación. El flujo de sangre o perfusión tiene su valor máximo en unidades menores a 1, con un segundo modo en unidades debajo de 0.1, lo que explica la hipoxemia severa presente en esta patología . MENU 1 de 1

  32. . . . . . . . . V/Q V/Q V/Q V/Q La desigualdad del anciano normal se utiliza para comparación dado que los pacientes EPOC son general mente de edad avanzada. OBSTRUCTIVO CRONICO V/Q BAJO ANCIANO NORMAL . . OBSTRUCTIVO En el individuo EPOC con bajo o bronquitis crónica la ventilación parece ser menor que en el enfisematoso. V/QBAJO clic clic Presenta un pico en ventila cion en ……… entre 1 y 0.01; no existe ventila ción y perfusión importante por encima de 1. 50 120 100 . CO2 mmHg O2 mmHg 30 80 . P P 60 10 40 . . 0.1 0.01 1 10 log V/Q . MENU 1 de 3

  33. . . . . . . V/Q V/Q V/Q Es necesario recordar las características del EPOC de…. alto (enfisema) para com parar las diferencias con el EPOC de….............…... bajo (bronquitis cró nica). OBSTRUCTIVO CRONICO V/Q BAJO . . EPOC . . V/QALTO OBSTRUCTIVO En unidades de……… entre 0.01 y 0.1 hay un importante volumen de sangre V/QBAJO clic clic 50 120 100 . CO2 mmHg O2 mmHg 30 80 . P P 60 10 40 . . 0.1 0.01 1 10 log V/Q con PO2 cer cana a 40 mmHg y PCO2 de 50 mmHg. El efecto de hipoxia y de hipercapnia es acentuado en este tipo de patología . MENU 2 de 3

  34. . . . . . . V/Q V/Q V/Q El efecto de hipoxia y de hipercapnia gene rado se mantiene por las unidades de………… .. entre 1 y 0.1. OBSTRUCTIVO CRONICO V/Q BAJO . . Casi no hay unidades de por encima de 1. Habrá una escasa corrección de la PO2 baja y la PCO2 se mantendrá alta. EPOC . . V/QALTO OBSTRUCTIVO V/QBAJO clic clic La medida de la desigualdad ……presente es un G(Aa)O2 (PAO2 - PaO2) que es muy superior a los 10 mmHg normales. 50 120 100 . CO2 mmHg O2 mmHg 30 80 . P P 60 10 40 . . 0.1 0.01 1 10 log V/Q . MENU 3 de 3

  35. OTRAS PATOLOGIAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ( "DISTRESS" RESPIRATORIO DEL ADULTO) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA MENU GENERAL .

  36. . . . . . . . . V/Q V/Q V/Q V/Q Se han estudiado numerosas patologías en cuanto a su desigualdad . El análisis de esta información nueva a partir de 1970 condujo a un cambio significativo en la interpretación fisiopatológica de numerosas alteraciones pulmonares y cardiovasculares. Anteriormente se ha descrito la fisiopatología en detalle para asma, enfisema y bronquitis y las distribuciones de típicas para cada una de ellas. También se ha desarrollado de manera extensa la incidencia de la desigualdad en las modificaciones de la PO2 y la PCO2 en sangre y en gas alveolar. Se consideró necesario hacerlo con el fin de que el lector pudiera capacitarse para la interpretación de otras patologías y sobretodo poder acceder a la información que ofrecen los trabajos de investigación sobre el tema. clic La técnica de medición de la desigualdad con gases inertes también se explicó con ciertos detalles a pesar de que sólo se realiza en centros altamente especializados, pero el número de trabajos publicados sobre el tema ha crecido enormemente. No es una medición rutinaria, pero acceder a la información sobre las diferentes patologías es indispensable para la actualización del estudiante, del médico común y con mas razón del especialista. . MENU 1 de 1

  37. . . . . V/Q V/Q 1.0 0.5 clic clic 0 0.01 1 100 La distribución de puede ser variable pero predominan unidades de bajo. En todos ellos está presente un cortocircuito o shunt importante, que rara vez se encuentra en asma y EPOC. - La PvO2 baja puede ser una causa agravante de la hipoxemia. La patología que corresponde a un individuo normal, que en forma aguda llega a insuficiencia respiratoria, se ha llamado "distress" respiratorio del adulto o insuficiencia respiratoria aguda. (IRA). Tuvo su gran desarrollo como patologia con el inicio del uso de la respiración mecánica. Además de ser un proceso agudo y progresivo, se caracteriza por hipoxemia, CFR muy disminuida, aumento de la resistencia elástica, edema pulmonar, presencia de atelectasias. Por esta razón la ventilación mecánica se realizaba con presión positiva de fin de espiración (PEEP). \ \ La administración de O2 aumenta el cortocircuito muy probablemente por la presencia de unidades "críticas" que colapsan. . MENU 1 de 1

  38. . . . . . . V/Q V/Q V/Q Si bien no hay un patrón de distribución de … típico que caracterice esta patología tan compleja, se encuentran zonas de bajo que pueden ser sobreperfusión por derivación de sangre de áreas trombosadas. clic clic Hay zonas de alto en las zonas de trombosis y generalmente PvO2 baja. Con el progreso de la patología puede aparecer cortocircuito, sumándose a todos los factores hipoxemiantes mencionados anteriormente. - Durante mucho tiempo la propuesta mas aceptada para explicar la hipoxemia en la embolia pulmonar fue la presencia de un problema de difusión, causado por el aumento de velocidad de la sangre y el poco tiempo de contacto con el gas alveolar en las reducidas unidades que permanecían perfundidas. No existen evidencias de problemas de difusión; pueden estar presentes zonas de cortocircuito por colapso alveolar, edema, apertura del foramen oval por hipertensión, que con el progreso de la enfermedad agravan la hipoxemia. . MENU 1 de 1

  39. . . . . . . V/Q V/Q V/Q Al utilizar la técnica de gases inertes y calcular la PO2 producida por la presencia de unidades de bajo, se ha confirmado sólo en algunos casos la presencia de problemas de difusión en reposo, con intensificación en esfuerzo. O2 100% clic Las hipoxemias tan severas que presentan algunos pacientes no se explican de manera total por bajo, pero pueden producirse en gran medida por la PvO2 baja que suelen presentar, ya que habitualmente no se detectan áreas de cero o cortocircuito. Durante años se describió laFibrosis Pulmonar como un "bloqueo alveolo-capilar", ejemplo máximo de hipoxemia por impedimento a la difusión del O2. La administra ción de O2 produce aumento del G(Aa)O2, probablemente por remoción del control de la vaso constricción hipóxica. FIN . MENU 1 de 1

  40. El Capítulo 8 "Distribu ción Patológica de V/Q" del Programa Interactivo ha llegado a su fin. . . MENU GENERAL FIN

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