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DM  COMPLICACIONES

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DM  COMPLICACIONES - PowerPoint PPT Presentation


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DM  COMPLICACIONES. Autor: Fernando García López Tutor: Nacho Mosquera. HIPERGLUCEMIAS. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD). Más frec. DM1.* Glucemia < 800 mg/dl. Incidencia 4-9\% ingresos en DM Mortalidad < 5\%. Más frec. DM 2. Glucemia > 1000 mg/dl Incidencia < 1\% ingresos en DM

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Presentation Transcript
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DM  COMPLICACIONES

Autor: Fernando García López

Tutor: Nacho Mosquera

hiperglucemias
HIPERGLUCEMIAS

CETOACIDOSIS

DIABÉTICA (CAD)

  • Más frec. DM1.*
  • Glucemia < 800 mg/dl.
  • Incidencia 4-9% ingresos en DM
  • Mortalidad < 5%
  • Más frec. DM 2.
  • Glucemia > 1000 mg/dl
  • Incidencia < 1% ingresos en DM
  • Mortalidad 15%
  • Mayor alteración neurológica

SDR. HIPERGLUCÉMICO

HIPEROSMOLAR

NO CETÓSICO (SHH)

Kitabchi et al, Diab Care; 24 (1), 2001

cad predisponentes
CAD: Predisponentes

Déficit TOTAL insulina

Sin diagnóstico

Con diagnóstico

Fallo de secreción endógena

Situación de sobrecarga

  • Infección intercurrente.
  • Trastorno vascular.
  • Trastorno endocrino
  • Traumatismo.
  • Embarazo.
  • Estrés emocional
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CAD: Fisiopatología

Déficit insulina

Captación glucosa

Lipolisis

Proteolisis

Hormonas

contrarreguladoras

A.A

Pérdida

Nitrógeno

Glicerol

AGL

Gluconeogénesis

+

Glucogenólisis

Hiperglucemia

Cetogénesis

Cetonemia

Diuresis osmótica

Pérdida electrolítica

Cetonuria

Pérdidas hipotónicas

Deshidratación

Acidosis

Manual of Endocrinology and Metabolism, 3ª ed. Norman Lavin

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SHH: Predisponentes y fisiopatología

Lipolisis y cetogénesis

Deficit PARCIAL

insulina

Hiperglucemia

IRC

HIPERGLUCEMIA +++++

  • INFECCIÓN (>Frec)
  • Fármacos (esteroides, tiacidas, furosemida, fenitoina, propanolol, azatioprina, diazóxido)
  • Otros: ACV, HSA, pancreatitis, quemaduras, hipertiroidismo,…

PREDISPONENTES

Manual of Endocrinology and Metabolism, 3ª ed. Norman Lavin

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CLINICA

CAD

< 24 H

Poliuria, nicturia, polidipsia, polifagia, perdida peso, deshidratación, dolor abdominal difuso, astenia y vómitos.

SHH

2-3 DÍAS

1º Hiperglucemia: poliuria, polidipsia, astenia y vision borrosa.

2º Deshidratación e hiperOsm: alteración nivel de consciencia.

NO dolor abdominal ni nauseas ni vómitos

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Exploración física

CAD

Signos deshidratación: disminución turgencia piel, sequedad mucosas, PVC baja, hipoTA, taquicardia…

Signos acidosis: fetor cetósico, dolor torácico*, respiración de Kussmaul**.

Tª: normal o baja. Siendo la hipotermia dato de mal pronóstico

SHH

Similar CAD

(-): fetor cetósico y respiración Kussmaul

(+): Mayor deshidratación y afectación neurológica.

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Pruebas analíticas

Hemograma: Elevación Ht y leucocitosis con desv izq

Glucosa: CAD > 250 SHH > 600

Osm: > 295 mOsm/L

Na+: <135 mg/dl*

K+ y Fosforo: Elevados

CAD: Glucosuria +, Cetonuria +

SHH: Glucosuria +, Cetonuria -

CAD: Acidosis metabólica con anion GAP aumentado

pO2 aumentado pCO2 disminuido

HCO3 disminuido

SHH: pH disminuido y anion GAP aumentado levemente**.

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Criterios diagnósticos

Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

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TRATAMIENTO

1º Canalizar vía venosa: Periférica o Central

2º Sonda nasogástrica: disminuir contenido gástrico

y evitar aspiración

3º Monitorización clínica:

4º Monitorización analítica:

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Algoritmo terapéutico I

Fluídos IV

Insulina

Bolo IV I.regular (10U)

Shock

Hipovolémico

N o HipoTA

leve

Shock

cardiogénico

Perfusión IV

(50U/500ml SSF)

0’1U/Kg/h

SSF 0’9% y/o

Expansores plasma

UCI

Objetivo: Descenso 50-100mg/dl/h

SSF 0’9% (1L/hora durante 2h)

1ªh < 50 mg/dl 

Duplicar infusión c/h hasta objetivo

Na+

SS 150-250 ml/h:

50% SS 0’45%/50% SG 5%

+

Insulina IV (0’05 Ukg/h).

1L/h: 2h

0’5L/h: 3h

0’25L/h: 6h

Elevado/N

 SS 0’45%

Bajo

 SS 0’9%

Objetivo glucemia: 150-200 CAD/200-250 SHH

Glucemia < 250 CAD/<300 SHH

Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

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Algoritmo terapéutico II

K+

HCO3

1ºL SSF 0’9% “limpio”

pH> 7

pH< 7

NADA

1-2 amp HCO3 1M en 250-1000 ml SS 0’45% a pasar en 30-60 min.

K< 3’3

K 3’3-5’5

K > 5’5

STOP PERFUSIÓN INSULINA

20-30 mEq/l CLK en SS 0’45%

NO DAR CLK

+10 mEq CLK

Repetir en 2 h

40 mEq/h CLK en SS 0’45 hasta

K>3’3 mEq/l

NO DAR SI K<3’5

Objetivo: pH> 7

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Complicaciones

>FREC: hipoglucemia e hipoK  Asociadas al tratamiento

Fenómenos trombóticos y embólicos (SHH)

Edema cerebral (menores 20 años)

Dilatación gastrica aguda (CAD)

Sobrecarga de volumen

Distress respiratorio

Acidosis láctica

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Prevención

Evitar cetoacidosis

¿Cómo?

Infección y/o estrés  determinación glucemia capilar y cetonuria

varias veces al día para ajustar insulina

NUNCA SUSPENDER INSULINA

Disminución ingesta  tomar líquidos azucarados para garantizar aporte

hidratos de carbono y agua

Deterioro estado general+vómitos+cetonuria  HOSPITAL

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HIPOGLUCEMIA

DEFINICIÓN: Glucemia<50 mg/dl, acompañado de clínica que revierte

al normalizar cifras de glucosa.

  • Causas
  • >frec: Sobredosificación insulina.
  • Investigar:
  • Disminución ingesta.
  • Aumento ejercicio
  • Medicaciones recientes

CLÍNICA: depende severidad, tiempo

evolución y velocidad intauración.

diagn stico diferencial
Diagnóstico diferencial
  • Mediada por insulina
  • Insulinoma
  • Nesidoblastosis
  • Ac contra insulina
  • Reactiva
  • Indep. insulina
  • Hepatopatías
  • ICC
  • IRenal
  • Sepsis
  • Hipopituitarismo
  • Ac antireceptor insulina
  • Tumores no cel. islotes

Causas endógenas

Causas exógenas

  • FA: efecto directo
  • Insulina
  • Sulfonilureas
  • Quinidina
  • Disopiramida
  • Agonistas B2
  • Pentamidina
  • Interacciones insulina/sulfonilureas
  • Biguanidas
  • Betabloqueantes
  • IECA
  • Simulada
  • Munchausen
  • Delictiva
  • Tóxicos
  • Alcohol

Diabetes Mellitus. Joslin´s. 14ª Ed

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Tratamiento

Nivel de conciencia

Sin alteración nivel conciencia

Alteración nivel conciencia

Tolera VO

Alimentos ricos en HC como fruta, zumos, agua azucarada o galleta durante 24 h

20-40 ml IV glucosa al 50%

10- 15 min

Mejoría

Sin mejoría

Sospecha hipoglicemia resistente  SG 10-20 % 24-72 h

Hipoglicemia de dificil recuperación  Actocortina IV c/6-8h

Repetir infusión

c/10-15 min

Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

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2ª Parte

Complicaciones

Macro/Micro

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Macrovasculares

1. Cardiopatía isquémica

  • 1ª causa de morbi-mortalidad en pacientes diabéticos
  • Afectación más precoz y multivaso.

Clínica: Mayor frecuencia deangina o infarto sin dolor

(sobre todo si neuropatía autonómica severa)

  • FR específicos:
  • Microalbuminuria
  • Macroalbuminuria
  • Alteración función plaquetaria
  • **Resistencia insulina
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Recomendaciones

Screening

  • En pacientes asintomáticos, evaluar factores de riesgo para estratificar riesgo a 10 años y tratar FR de manera acorde. (B)

Prueba

diagnóstica

  • Síntomas típicos o atípicos de origen cardiaco
  • ECG de reposo anormal

Tratamiento

  • En paciente con ECV, IECA’s, Aspirina y Estatinas deben ser administradas para reducir eventos CV.
  • En paciente con IAM previo, BB se deben continuar durante al menos 2 años.
  • Terapia continuada con BB en ausencia de HTA es razonable si es bien tolerado.
  • Evitar tratamiento con thiazolidinediona* en pacientes con IC sintomática.
  • Metformina debe ser usada en pacientes con ECV estable si función renal es normal. Se debe retirar si inestabilización u hospitalización.

Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA

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Factores de riesgo CV en DM: Objetivos

Hb1Ac < 7%

HTA < 130/80

  • Sin ECV: LDL < 100.
  • Con ECV: LDL < 70
  • Otros:
  • Trigliceridos < 150
  • HDL > 40 H y > 50 M

Aspirina (P1ª)

DM con RCV > 10% a los 10 años (C)

STOP SMOKING

Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA

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2. Enfermedad vascular periférica
  • DM es la 1ª causa de amputación no traumática en EEII en USA.
  • Localización > frec: ARTERIA FEMORAL

Clínica: Claudicación intermitente  Dolor en reposo  Úlcera vasculopática  Gangrena  Amputación

  • FR ulceras pie:
  • Neuropatía periférica.
  • Defecto visual
  • Nefropatía (sobre todo dialisis)
  • Estructura anormal pie.
  • Enfermedad vascular periférica
  • Tabaquismo
  • Mal control DM
  • Ulceras o amputación previa
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3. Enfermedad cerebrovascular
  • Clínica predominante en gente anciana
  • Estrechamente relacionada con la HTA

CONTROL DE LA HTA

  • 1. Si macro/microalbuminuria IECA
  • 2. Eliminación albúmina normal
  • IECA (beneficio menos claro)
  • BB + Diuréticos (clara eficacia en población no DM)

Objetivo TA < 130/80

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Microvasculares

1. Nefropatía diabética

  • 20- 40% de los pacientes DM
  • Causa principal de nefropatía terminal
  • 3ª causa de muerte

Microalbuminuria (30-299 mg/24h)

DM 1  1ª etapa nefropatía.

DM 2  Marcador de riesgo nefropatía

FRCV

Alta probabilidad progresión nefropatía terminal

Macroalbuminuria

(>300mg/24h)

Micro

NORMOGLUCEMIA

CONTROL TA

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Recomendaciones

Recomendaciones

generales

  • Para reducir riesgo o ralentizar progresión de nefropatía,
  • optimizar control glucémico
  • Para reducir riesgo o ralentizar progresión de nefropatía,
  • optimizar control tensión arterial

Screnning

  • Detección de albuminuria cada año en DM1 a partir
  • de los 5 años y en todos los DM2 en el diagnóstico.
  • Detección anual de creatinina plasmática.

Tratamiento

  • Paciente con macro o microalbuminuria debe tratarse con IECA`s o ARA II
  • Mientras no existan estudios comparativos adecuados entre IECA´s y ARA II, estas son las evidencias clínicas para cada una de las siguientes sentencias:
  • DM1+HTA+cualquier grado de albuminuria 
  • IECAS han demostrado retrasar progresión nefropatía
  • DM2+HTA+Microalbuminuria  IECA´s y ARA II han
  • demostrado retraso progresión macroalbuminuria.

Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA

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DM2+HTA+Macroalbuminuria+IRC (cr>1’5)  ARA II han
  • demostrado retrasar progreso de la nefropatía
  • Si una clase no es tolerada debe ser sustituida por la otra
  • La reducción del consumo de proteinas entre 0’8-1 g/kg/24h en
  • individuos con DM en las primeras etapas de nefropatia y a 0’8g/kg/24h
  • en las ultimas etapas podria mejorar medidas de función renal (albuminuria y FG) y es recomendado.
  • Cuando son usados IECA´s, ARA II y diuréticos se debe monitorizar niveles de creatinina sérica y potasio para el despitaje de IRA e hiperkaliemia
  • Monitorización continua de la albuminuria para valorar tanto respuesta
  • terapuetica como progresión de la nefropatía.
  • Consider derivación al nefrólogo cuando origen de la nefropatía no sea claro
  • (sedimento urinario activo, ausencia retinopatía o rapido empeoramiento FG),
  • exista dificil manejo o nefropatía avanzada.
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2. Retinopatía diabética
  • Manifestación más específica de la microangiopatía diabética
  • Muy relacionada con el tiempo de evolución de la enfermedad
  • 1ª causa de ceguera entre los 20-74 años.
  • Factores de riesgo
  • Tiempo evolución DM
  • Hiperglucemia crónica
  • Nefropatía
  • HTA
  • Embarazo (en DM1)

NORMOGLUCEMIA

CONTROL TA

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Fondo de ojo normal

Clasificación

Retinopatía no proliferativa

Tratamiento

Panfotocoagulación

Retinopatía proliferativa

Edema macular DM

Hemorragia vítrea

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Recomendaciones
  • Para reducir el riesgo o ralentizar la progresión de la retinopatía, optimizar control glucémico
  • Para reducir el riesgo o ralentizar la progresión de la retinopatía, optimizar control tensión arterial

Recomendaciones

generales

Screening

  • Adultos y niños>10 años con DM1 deben realizar la primera revisión oftalmológica tras 5 años del diagnóstico.
  • Paciente con DM2 deben realizar primera revisión oftalmológica lo más precoz posible tras el diagnóstico.
  • Tras revisión inicial se requieren controles anuales.*
  • Mujeres con DM que desean quedarse embarazadas necesitan realizar un examen oftomológico previo para valorar riesgo desarrollo retinopatía. Posteriomente nuevo control 1º trimestre, con control estricto posterior hasta el año postparto.

Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA

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Tratamiento
  • Derivar precozmente al oftalmólogo a todo paciente con cualquier nivel de edema macular, RP y RNP severa.
  • Fotocoagulación con láser está indicada para reducir el riesgo de perdida de visión en pacientes con RP de alto riesgo, edema macular clinicamente significativo y algunos casos de RNP severa.
  • La presencia de retinopatía no es contraindicación para administración de AAS como cardioprotector y no aumenta riesgo de hemorragia retinal.
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3. Neuropatía diabética
  • Existen múltiples y variadas formas de neuropatía.
  • >frec: POLINEUROPATÍA SENSITIVOMOTORA SIMÉTRICA DISTAL Y NEUROPATÍA AUTONÓMICA.
  • IMPORTANCIA DIAGNÓSTICO PRECOZ
  • Neuropatía no DM tratables.
  • Tratamiento sintomáticos disponibles.
  • >50% PSMSD asintomáticas con mayor riesgo de lesión en los pies.
  • NA puede afectar cualquier sistema del organismo.
  • Aumento de morbimortalidad en relación NA cardiovascular

NORMOGLUCEMIA

RETRASA, NO REVIERTE

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PSMSD
  • Forma más común neuropatia  50% sintomáticos
  • Clínica con empeoramiento nocturno y predominio EEII
  • Acompañada de clínica de disfunción autonómica periférica

SINTOMAS/SIGNOS

Dolor quemante o urente

Parestesias

Disestesias

Hiperestesia

Alodinia

DIAGNÓSTICO

Sens. Algésica: pinprick

Sens. Térmica: martillo reflejos

Sens. Tactil: algodon

Sens. Vibratoria: diapason 128 Hz

Sens. Presión:monofilamento (10g)

Reflejos aquileos:Martillo reflejos

A.L Calle Pascual et al. Enfoque diagnóstico y terapeutico del paciente con pie diabético. Av. Diabetol.2006; 22: 42-49

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Tratamiento
  • 1º paso  optimización del control glucémico.
  • Sobre todo evitar grandes fluctuaciones de glucemia*

FÁRMACOS

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Neuropatía autonómica
  • Se relaciona con aumento de morbimortalidad paciente DM.
  • Prevalencia muy variable (población, Test, Evolución..)
  • FR
  • Evolución DM
  • Edad
  • Mal control glucémico
  • Prevención
  • Control glucémico
  • Perfil lipidico
  • Control TA

Clínica

Taquicardia de reposo

Intolerancia ejercicio

HipoTA ortostática

Estreñimiento

Gastroparesia

Disfunción erectil

Disfunción sudomotora

Falta de respuesto hipoglicémica

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Neuropatía autonómica: CV

SINTOMAS

TTO

SINTOMAS

TTO

Intolerancia ejercicio

Fatiga precoz

Debilidad

IECA

BB

Ejercicio gradual

HipoTA postural

Mareo

Sincope

Vertigo

Medidas posturales

Clonidina

Octeotrido

DIAGNÓSTICO

  • FC de reposo: >100 FC anormal
  • Variabilidad FC (HRV): en relación espiración/inspiración
  • Respuesta FC a la bipedestación
  • Respuesta FC a la maniobra de valsalva
  • Respuesta TAS a la bipedestación: anormal si caída mayor de 30mmHg
  • Respuesta TAD al ejercicio isométrico
  • QTc: debe ser inferior a 440 ms

Boulton AJ et al. American Diabetes Association. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28:956–962

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DISFUNCIÓN SEXUAL

DISFUNCIÓN VESICAL

DISFUNCIÓN SUDOMOTORA

PUPILOMOTOR

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Recomendaciones
  • Todos los pacientes deben realizar screening para la Polineuropatía simétrica distal (PSD) en el diagnóstico y anualmente
  • Test de detección más específicos solo son necesarios en caso de clínica atípica.
  • El screening de síntomas de neuropatía autonómica debe realizarse al diagnóstico en DM2 y a los 5 del diagnóstico en DM1.
  • El tratamiento sintomático de la PSD y la neuropatía autonómica son recomendados y mejoran la calidad de vida del paciente.

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Pie diabético. Recomendaciones
  • Todos los pacientes DM, deberian realizar una revisión podológica anual para identificar factores de riesgo de ulceras y amputaciones.
  • Todos los pacientes con DM deben recibir educación sanitaria en el cuidado de pies.
  • Es necesario un planteamiento multidisciplinario en pacientes con ulceras o pies de alto riesgo, especialmente si existen antecedentes de ulcera o amputación
  • Pacientes fumadores, con pérdida sensibilidad distal y alteraciones morfología pie deben ser derivados a especialistas para tomar medidas preventivas y seguimiento.
  • Screening inicial de arteriopatía periférica debe incluir historia de claudicación y valoración pulsos distales.
  • Derivar a los pacientes con historia de claudicación o índice tobillo/brazo positivo para control por servicio de vascular así como la valoración de tratamiento tanto médico como quirúrgico.

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