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Détresses Respiratoires Dr Elise Guivarch Réanimation Chirurgicale CHU Bichat Claude Bernard

Détresses Respiratoires Dr Elise Guivarch Réanimation Chirurgicale CHU Bichat Claude Bernard Paris. Plan. Rappels physiologiques Diagnostic Orientation étiologique Cas cliniques. Rappels physiologiques 1- Contr ôle ventilatoire 2- Echanges gazeux. Palais dur. Palais mou.

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Détresses Respiratoires Dr Elise Guivarch Réanimation Chirurgicale CHU Bichat Claude Bernard

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Presentation Transcript


  1. Détresses Respiratoires Dr Elise Guivarch Réanimation Chirurgicale CHU Bichat Claude Bernard Paris

  2. Plan • Rappels physiologiques • Diagnostic • Orientation étiologique • Cas cliniques

  3. Rappels physiologiques 1- Contrôle ventilatoire 2- Echanges gazeux

  4. Palais dur Palais mou Langue Epiglotte Larynx Trachée

  5. 1- Contrôle ventilatoire Centres respiratoires Tronc cérébral Schéma rythmique de la respiration Neurones de type Pace Maker Localisation au niveau du complexe pré-Bötzinger X XII n. phrénique n. intercostaux X Effecteurs Afférences • Muscles respiratoires • activité phasique • commande automatique et volontaire • m. dilatateurs du pharynx • m. intercostaux int/ext • m. abdominaux • m. scalènes • m. sterno-cléïdo-mastoïdien • DIAPHRAGME • Intégration de nombreux signaux • cortex cérébral • chémorécepteurs centraux/périphériques • mécanorécepteurs pulmonaires • récepteurs bronchiques

  6. Afférences Récepteurs bronchiques à l’étirement Réflexe de Hering Breuer Fibres C Toux Centres respiratoires

  7. Réponse à l’hypercapnie • Chémorécepteurs centraux 70% • face ventral du bulbe • sensibilité au pH du LCR • Chémorécepteurs périph 30% • corpuscules carotidiens et aortiques • Facteur le plus important en condition normale • Augmentation de 2 à 3L/min de la ventilation pour une augmentation de 1mmHg PaCO2 • Effet synergique de l’hypoxie

  8. Réponse à l’hypoxie • Chémorécepteurs périphériques • corpuscules carotidiens et aortiques • Stimulation significative à partir de 60-70 mmHg PaO2 • Effet synergique avec l’hypercapnie

  9. Effecteurs Inspiration Expiration Expiration passive À l’état normal Contraction des muscles respiratoires Création d’une dépression intra thoracique

  10. Palais dur Palais mou Nasopharynx Nasopharynx Oropharynx Oropharynx Os Hyoïde Laryngopharynx Larynx Epiglotte • Dépression intra thoracique lors de l’inspiration= pression négative • Induit une fermeture des voies aériennes sup

  11. Palais dur Tenseur palatin Palais mou Nasopharynx Oropharynx Os Hyoïde Genioglosse Larynx Epiglotte Muscles hyoïdiens • Rôle des muscles pharyngés dilatateurs : • ils permettent le maintien de l’ouverture des voies aériennes sup • leur contraction précède la contraction diaphragmatique

  12. VRI CV CPT Vt VRE CRF VR Vt = volume courant VRI = volume réserve inspiratoire VRE= volume réserve expiratoire VR = volume résiduel CRF = capacité résiduelle fonctionnelle CV = capacité vitale CPT = capacité pulmonaire totale

  13. Rappels physiologiques 1- Contrôle ventilatoire 2- Echanges gazeux

  14. 2- Echanges gazeux • Convection ventilatoire • Diffusion alvéolo-capillaire • Convection circulatoire • Diffusion capillaro-cellulaire

  15. La convection ventilatoire Bronches VD = Espace mort = Volume mort Alvéoles Valv = Volume alvéolaire

  16. La convection ventilatoire

  17. En situation pathologique : si Vt diminue : Vt = 250 mL alors la ventilation alvéolaire diminue Valv = 250 - 100 = 150 mL car VD est constant la seule façon de maintenir un Valv constant est d’augmenter la FR Vinsp = FR (12/min) x Vt (250mL) = 3L/min avec Valv = 1,8 L/min Vinsp = FR (24/min) x Vt (250mL) = 6L/min avec Valv = 3,6 L/min Vinsp = FR (32/min) x Vt (250mL) = 8L/min avec Valv = 4,8 L/min La convection ventilatoire A l’état de base : Ventilation (Vinsp) = FR (12/min) x Vt (500 mL) Ventilation (Vinsp) = 6 L/min Si VD = 100 ml alors Valv = 500 - 100 = 400 mL Donc Valv = 4,8 L/min

  18. Atmosphère terrestre Concentration Gaz 20,95 % 159,22 mmHg (20,9 kPa) Oxygène 0,03 % 0,228 mmHg (0,03 kPa) Dioxyde de carbone 78,08 % 593,41 mmHg (78,1 kPa) Azote 0,93 % 7,07 mmHg (0,93 kPa) Argon La ventilation alvéolaire Pression partielle O2 = FiO2% x pression atmosphérique Pression atmosphérique = 1 Atmosphère = 760 mm Hg

  19. Pression alvéolaire en 02 : = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2 = (760 - 47) x 0,21 - 40 = 110 mm Hg Oxygène 110 mm Hg Azote 557 mm Hg C02 40 mm Hg H20 47 mm Hg Oxygène 21 % - 150 mm Hg Azote 79 % - 563 mm Hg C02 0 H2O 47 mm Hg

  20. La ventilation alvéolaire Déterminants de l’oxygénation alvéolaire : - Pression inspirée en O2 - Contenu alvéolaire en H2O - Contenu alvéolaire en CO2 • Équation des gaz alvéolaires Si le mélange gazeux n’est pas sec (gaz pulmonaire) la vapeur d’eau se comporte comme un gaz Pression alvéolaire en O2 : PAO2 = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2 Pression atmosphérique 760mmHg Pression alvéolaire en CO2 40mmHg Pression hydrostatique 47mmHg à 37°C 21%

  21. Le quotient respiratoire • C'est le rapport entre la production de CO2et la consommation d' O2 • Il est déterminé par le métabolisme des tissus • Généralement compris entre 0,7 et 1,0 • Équation des gaz alvéolaires Pression alvéolaire en O2 : PAO2 = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2/QR

  22. Jusqu’où peut-on survivre sans oxygène ?

  23. Exemple de la très haute altitude

  24. La pression atmosphérique décroit en fonction de l'altitude 800 Mt Blanc 700 600 Everest 500 Pression atmosphérique (mmHg) 400 300 200 100 0 0 2000 4000 6000 8000 10000 Altitude (m)

  25. ... ce qui implique une diminution de la Pression Inspirée en O2 800 180 Mt Blanc 160 700 140 600 Everest 120 500 Pression atmosphérique 100 (mmHg) 400 80 (mmHg) PiO2 300 60 200 40 100 20 0 0 0 2000 4000 6000 8000 10000 Altitude (m)

  26. Quelle est la PAO2 au sommet de l’Everest ? • Pbar = 253 mm Hg • PH20 = 47 mm Hg • Si PACO2 = 40 mm Hg • PAO2 = (253 - 47) x 0,21 - 40 • = 3 mm Hg ? Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9

  27. Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9

  28. Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9

  29. Noyau d’une cellule endothéliale Epithélium alvéolaire Diffusion alvéolo-capillaire Capillaire Endothélium Surfactant Membranes basales Espace alvéolaire

  30. Diffusion alvéolo-capillaire Membrane alvéolaire capillaire Alvéole Capillaire O O O O 2 2 O 2 2 CO 2 2 O O 2 2 O O O O 2 2 2 2 O O 2 2 O O CO CO 2 2 O 2 2 CO 2 2 O O O 2 2 2 CO CO CO CO 2 2 2 2 O O O O 2 2 O O 2 2 O O 2 2 2 2 O O 2 2 O O CO CO O 2 2 2 2 2 CO O O 2 CO CO CO 2 2 2 2 2

  31. Diffusion alvéolo-capillaire • Diffusion selon un gradient de pression • La Loi de Fick : Diffusion Gaz = S/e .d.(P1-P2) S = surface de diffusion (50-100 m2) e = épaisseur (0,5 µm) d = constante de diffusion P1-P2 = différence de pression partielle

  32. Diffusion alvéolo-capillaire O2 100 mmHg 40 mmHg 46 mmHg 40 mmHg CO2 Temps de transit capillaire Artère pulmonaire Veine pulmonaire Veineux PvO2 40 mm Hg PvCO2 46 mm Hg Artériel PaO2 100 mm Hg PaCO2 40 mm Hg Alvéole PAO2 100 mm Hg PACO2 40 mm Hg

  33. Diffusion alvéolo-capillaire Ventilation/perfusion Situation normale Normal VA/Q = 1

  34. Ventilation/perfusion Shunt et effet shunt : zones perfusées mal ventilées EffetShunt VA/Q < 1 Shunt VA/Q = 0 Hypoxémie Hypocapnie si hyperventilation Hypercapnie si hypoventilation alvéolaire

  35. Ventilation/perfusion Espace mort : zones ventilées mal perfusées Effet Espace mort VA/Q > 1 Espace mort VA/Q =  Normoxie Hypoxémie si sévère Normocapnie

  36. 2- Echanges gazeux • Convection ventilatoire • Diffusion alvéolo-capillaire • Convection circulatoire • Diffusion capillaro-cellulaire

  37. Convection circulatoire Capillaires pulmonaires Veines pulmonaires Artère pulmonaire Ventricule droit Oreillette gauche Ventricule gauche Oreillette droite Débit cardiaque Aorte et Artères systémiques Veines caves et Veines systémiques Capillaires systémiques

  38. Transporteur : Hémoglobine

  39. Diffusion capillaro-cellulaire • Capacité de captation cellulaire • Perméabilité capillaire • Consommation périphérique en O2

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