Ateneo Central

1. Ateneo Central División Neurología Presentación Atípica de Chagoma cerebral en HIV Dra Papayannis Cristina Dr Sechi Mariano

2. Presentación del caso clínico: • Varón de 35 años, HIV +, sin tratamiento, presenta en Junio del 2002 déficit motor y sensitivo en hemicuerpo izquierdo, de instalación súbita. • TAC de cerebro sin cte: hematoma parietal derecho (50x40x26) • RMN de encéfalo con gadolineo y angio RMN:hematoma en evolución, sin otros hallazgos patológicos. • Examen cardiológico y hematológico s/p • Evolución favorable, alta con una hemiparesia mínima izqda.

3. Antecedentes personales: • Drogadicción EV, niega consumo en los últimos 5 años. • HIV+ de 10 años de evolución, sin tratamiento. • Internación por cuadro meníngeo de etiología no aclarada un año antes, al momento que el paciente cursaba una radiculitis a nivel torácico por Herpes Zoster. • Serología + para hepatitis B y C.

4. TAC de cerebro sin cte. Al ingreso en la 1ª internación

5. RMN de Encéfalo que muestra el hematoma en evolución sin otras lesiones.

6. 2ª internación: • A los 2 meses el paciente es internado nuevamente por agravamiento del foco motor que progresa en 15 días, acompañado de cefalea gravativa y episodios compatibles con crisis parciales motoras del hemicuerpo izquierdo.

7. Examen físico en la segunda internación: Examen clínico: sin particularidades. Examen neurológico: Alerta, orientado, lenguaje conservado, pares craneanos: paresia facial central leve, resto de pares conservados, ligero aumento del tono en hemicuerpo izquierdo, sin rigidez de nuca. En cuanto a la fuerza se objetiva un déficit motor facial leve y braquio crural moderado. Hemihipoestesia y pseudoataxia en hemicuerpo izquierdo. Resto del examen sin alteraciones.

8. Estudios complementarios: • Serologías positivas para: toxoplasmosis y Chagas. • 1° parasitemia para Chagas negativa. CD4: 554/mm3 • Neuroimágenes: RMN de encéfalo con gadolineo y TAC de cerebro con cte: lesión nodular que capta contraste en anillo a nivel parietal derecho ( posterior al hematoma en evolución ya conocido ) y otra lesión similar a nivel diencéfalo talámica derecha, ambas con efecto de masa y edema perilesional.

9. TAC de cerebro con cte muestra lesiones ocupantes de espacio con refuerzo en anillo

10. Rmn de encéfalo con gadolineo

11. Evolución: • Inicia tto empírico con pirimetamina- clindamicina para toxoplasmosis. • Evoluciona con con deterioro del sensorio y empeoramiento del foco motor agregándosecorticoide EV, sin mejoría. • En en el día 9 de tratamiento anti- toxoplasmosis se realiza biopsia estereotáctica de la lesión parietal posterior derecha. • Anatomía Patológica revela amastigotes intracelulares diagnosticándose Chagas intracerebral. • Comienza tratamiento con benznidazol 300 mg/día y anti-retrovirales (d4T,3TC y Nelfinavir) constatándose mejoría lenta y progresiva del cuadro neurológico, dándose de alta.

12. Seguimiento: • A los 4 meses se realiza RMN de cerebro de control que demostró que todas las lesiones habían disminuido de tamaño. • Actualmente, a los 10 meses desde el diagnóstico se objetiva una hemiparesia leve secuelar • Parasitemias control negativas • Continúa en tratamiento con benznidazol en dosis de mantenimiento (150 mg/día).

13. RMN de encéfalo con gadolineo de control

14. DISCUSIÓN: Introducción: Enfermedad de Chagas Causada por el protozoo Tripanosoma cruzi, afecta a 24 millones de personas en Latinoamérica. La deficiencia inmunológica causada por el HIV y otras causas permiten que una infección latente por T. Cruzi se reactive. El parásito alcanza al SNC durante la primoinfección y se acantona en neuronas y glia. Cuando la inmunidad falla, el parásito se replica y abandona la célula huésped. En el HIV esto ocurre, según los reportes previos, con un recuento de CD4 menor a 200/mm3.

15. Meningoencefalitis por T. cruzi • En 70-80% de los casos de reactivación se produce una meningoencefalitis uni o multifocal, con fiebre, cefalea, vómitos , signos neurológicos focales, convulsiones, siendo rara la presencia de signos meníngeos. • 20-40 % de los casos: miocarditis por clínica (arritmias o insuficiencia cardíaca) o asintomática evidenciada por autopsia. • LCR: pleocitosis con predominio mononuclear, proteinorraquia y usualmente tripomastigotes. • Frecuente parasitemia + si se busca en forma seriada, en gota gruesa o microhematocrito.

16. Otros métodos diagnósticos: • Laserología para Chagasesgeneralmente positiva, que sea negativa no lo descarta (negativización en incompromiso severo) • Neuroimágenes: 1 o más lesiones nodulares con frecuente refuerzo en anillo, similares a las lesiones de la toxoplasmosis, salvo ubicación más típica en áreas lobares. • Anatomía patológica: inflamación, con infiltrados perivasculares, focos de necrosis hemorrágica, con la presencia de amastigotes en células gliales (más raro en neuronas). Se distinguen por la coexistencia de núcleo y kinetoplasto.

17. Tratamiento: • Benznidazol en dosis de 5 mg/kg/día por un mínimo de 60 días. • Derivados triazólidos como itraconazol, fluconazol, con reportes aislados de respuesta. Existen nuevos compuestosen desarrollo. • El examen directo, los hemocultivos y el xenodiagnóstico se negativizan en las primeras semanas de tratamiento. • Profilaxis secundaria a la mitad de la dosis para evitar reactivaciones. La mejoría de la inmunidad con los nuevos antirretrovirales, reduciría teóricamente la probabilidad de reactivación.

18. Se presenta este paciente enateneo debido a las características particulares que manifestó en cuanto a:- la presentación clínica inicial en forma de un ACV hemorrágico- nivel de CD4 alto - buena respuesta al tratamiento Para remarcar la importancia de tener en cuenta este diagnóstico en las lesiones ocupantes de espacio en HIV. Hasta ahora la sobrevida reportada ha sido baja, con un promedio de 10 días. Pocos pacientes sobrevivieron más de 3 meses.

19. Presentación en forma de ACV hemorrágico: En HIV+ los ACV hemorrágicos son menos frecuentes que los isquémicos (32% de los ACV). Varias etiologías han sido reportadas: causas sistémicas (trombocitopenia, coagulopatías, HTA, etc), vasculitis asociada a drogadicción EV, arteritis de distintas etiologías, aneurismas micóticos por endocarditis infecciosa, lesiones granulomatosas como la toxoplasmosis cerebral, tuberculomas y otras lesiones ocupantes de espacio como linfoma primario o sarcoma de Kaposi. Si bien es frecuente hallar signos de sangrado en imágenes y/o biopsias, no hemos encontrado reportes de Chagas cerebral con presentación clínica de ACV hemorrágico.

20. Nivel de CD4: • Se cree que un diagnóstico precoz, el cual permitiría el inicio de un tratamiento antiparasitario rápido, asociado al tratamiento antiretroviral mejoraría el pronóstico de esta patología que hasta ahora se consideraba como muy malo. • Recuento de CD4 alto inusual: sugiere un mejor estado inmunológico comparado a los otros pacientes descriptos en la literatura. Nos preguntamos si esto influyó en la mejor respuesta al tratamiento.

21. Algoritmo diagnóstico: Montero y colaboradores en 1998 propusieron un algoritmo para comenzar tratamiento empírico en pacientes con serología positiva para Chagas, en base a la presencia del parásito en sangre o LCR. Es importante incluir esta patología en el algoritmo diagnóstico de las lesiones focales en HIV y tener en cuenta que también puede ser la primera infección oportunista, marcadora de SIDA enfermedad.

22. Lesiones Neurológicas Focales en HIV Serología para Chagas Negativa Serología para Chagas Positiva PL practicable PL contraindicada Epidemiología para Chagas negativa Epidemiología para Chagas positiva Tripomas tigotes ausentes Tripomas tigotes presentes Definir tto antitoxo por algoritmo usual Parasitemias seriadas Negativa Tto antitripanosoma Si >1 lesión sumar anti toxoplasmosis Positiva Tto Antitripa nosoma y antitoxo Si falla el Tto Biopsia

23. Gracias por su atención!