Caso Clínico Insuficiência Renal Aguda

1. Caso ClínicoInsuficiência Renal Aguda VIII Congresso Mineiro de Nefrologia 22 a 25 de abril de 2009 Ouro Preto – MG

2. História Clínica M.V.S. Sexo feminino 34 anos Contadora História de 1 episódio de nefrolitíase Nega hipertensão, diabetes ou alteração da função renal Cirurgia recente para Tumor de Ovário Quimioterapia: Paclitaxel + Cisplatina (300 mg)

3. Evolução domiciliar no P.O. • Início recente de quimioterapia • Náuseas • Vômitos • Edema de membros inferiores • História de Leucopenia • Em uso de: • Furosemida • Granuloquine

4. Internação • Internou-se em 05/01, apresentando vômitos incoercíveis, com quadro de desidratação e poliúria. • Iniciou com hidratação venosa vigorosa e plasil + dramin + zofran de horário com melhora parcial do quadro. • 06/01 – Solicitado acompanhamento nefrológico

5. Exame físico (06/01) Hidratada, corada, anictérica PA: 120x 80 mm Hg Ausência de edema periférico Ausculta cardíaca e pulmonar inalteradas Abdome indolor, sem massas ou sopros

6. Exames Laboratoriais • Hb: 12,4 g/dL • Ht: 36,7 % • Leucócitos: 45200/mmc • Bastões:15% • Plaquetas: 277.000/mmc • Creatinina: 2,7 mg/dL • Uréia: 77 mg/dL • K: 3,7 mEq/L • Na: 127 mEq/L • Glicose: 100 mg/dL

7. Exames Laboratoriais • Urina: • densidade 1020 • Leucócitos: 6/c • Proteína: + • Hemácias: raras • Flora moderada • Gram de gota negativo

8. Conduta Inicial Aumento hidratação endovenosa Aumento dose dos antieméticos Suspensão da Furosemida

9. Evolução Clínica Melhora das náuseas, do apetite Bem hidratada Diurese aumentada: 4 litros ao dia Mantinha distúrbios hidroeletrolíticos mesmo com reposição EV rigorosa Proteinúria: 1608 mg/24h

10. Intercorrência • Apresentou pico febril em 12 de fevereiro • Colhidas culturas • Iniciado Ceftriaxona • Hemoculturas: Pseudomonas Aeruginosa em 2 amostras (15/02). • Antibiótico trocado para Cefepime

11. Evolução da Creatinina mg/dL Dias do mês

12. Evolução do Cl Cr calculado ml/min Dias do mês

13. Evolução dos eletrólitos mEq/L mEq/L mg/dL mg/dL

14. Evolução do Hemograma Plaquetas/mmc Leucócitos/mmc gramas/dl

15. Intercorrências • Paciente evoluiu com hipertensão (iniciado Captopril) • Necessitou hemotransfusão pela anemia • Aumentada dose do Captopril • Evoluindo com edema periférico de +/4+

16. PCR súbita no andar19/02 Ritmo: AESP Retorno a ritmo sinusal em 5 min Necessitou droga vasoativa por poucas horas No dia, anterior à PCR apresentava: Uréia: 28; Creatinina:1,4; Sódio:131; Potássio:3,4; Mg: 1,8; Hb:10,6; Hct:31%; Global: 8500(sd);

17. Evolução da Creatinina mg/dL HD

18. Evolução do Cl Cr calculado ml/min

19. 22/02 • Paciente no CTI • Intubada • Coma vigil • CT crânio sem lesões • US com discreto aumento da ecogenicidade do parênquima renal • Hipertensa • Mantida a reposição rigorosa de íons • Evoluiu com anúria  Iniciada diálise

20. 22/02 – 05/07 • Recuperação gradual do coma vigil • Melhora gradual da diurese • Melhora gradual da função renal e proteinúria • Controle de Infecções: Pneumonia, ITU, CDL • Controle da hipertensão • Interrupção da hemodiálise (22/02  28/03)

21. 22/02 – 05/07 • Hemodiálise de 22/02 – 28/03 • Melhora Gradual do quadro neurológico • Melhora gradual da função renal • Alta hospitalar (05/07) com suplemento de magnésio e cálcio Uréia: 95 mg/dL; Creatinina: 2,0 mg/dL; Albumina: 4,2g/dL; Leucócitos: 5.100/mmc (sd) Hb:10 g/dL; Plaquetas:264.000/mmc; Sódio:145 mEq/L; Potássio:4,2; mEq/L Magnésio: 1,9 mg/dl; Cálcio Iônico:1,25 mmol/L

23. Nefrotoxicidade por Cisplatina

24. Nefrotoxicidade por Cisplatina Dose única de 50 a 120 mg/m2 de superfície corporal a cada 3 a 4 semanas Nossa paciente  1,54 m2 de superfície corporal

25. História Clínica • Quimioterapia prescrita • Paclitaxel • Carboplatina 300 mg • Oferecida: • Paclitacel • Cisplatina 300 mg

26. Definição • Agente alkilante, antineoplásico, usado para tumores sólidos primários e metastáticos principalmente: • Testiculo, ovário, pequenas cel pulmonares, cabeça, pescoço, bexiga • Maior toxicidade é renal pois sua concentração no córtex renal é 6 x a concentração em qualquer outro tecido

27. Nefrotoxicidade • Dose única de 2 mg /kg são suficientes para causar ins. Renal em até 33% dos pacientes. • Tem caráter bifásico: • Lesão inicial no túbulo proximal • 24 a 48h : poliúria e  osmolalidade urinária (reabsorção Na e água)  pode ser bloqueada pela hormônio antidiurético e aspirina • 72h a 96h: piora da poliúria com TFG e fluxo plasmático renal e  resistência vascular renal

28. Eletrólitos • Hipomagnesemia por magnesiúria exagerada • Hipocalemia, hiperfosfatúria e aminoacidúria

29. Evolução • Pode causar queda permanente de TFG • Tubulopatia persistente com hipomagnesemia e hipocalcemia

30. Histologia • Predominam lesões tubulares • Gotas hialinas em células epiteliais proximais, degeneração da membrana basal tubular, áreas focais de necrose em túbulos distais e cilindros podem ser encontrados • Atipias celulares com núcleos gigantes de formações sinciciais em ductos coletores indicam ter ocorrido alterações na síntese de DNA • Degeneração da membrana basal • Áreas de necrose tubular

31. Proteção • Antioxidantes como N. acetilcisteina, metilprednisolona • Uso de doses menores • Fracionar doses • Fazer expansão volumétrica • Induzir diurese 100ml/h antes e após • Uso de salina hipertônica 12h antes e após • Administração de furosemida e manitol pode tolerar doses maiores