Hemorragia Digestiva Alta

1. Hemorragia Digestiva Alta Dra. Susana G. Umaña Moreno Medico Interno

2. INTRODUCCION Se le denomina tubo digestivo alto propiamente dicho a la porción del tubo digestivo que se encuentra por encima del ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyunal) y esta compuesto principalmente por el esófago, estomago y duodeno.

3. Principales causas: • Ulcera péptica (representa un 40%) • Erosiones gástricas (15-25%) • Varices esofágicas o gástricas (5-30%) • Síndrome de Mallory-Weiss (5-15%) • Consumo de ASA Y AINES (prevalencia 45-60%) Instalación y Gravedad: • Hemorragia oculta e intermitente (anemia ferropenica y prueba positiva de sangre en heces) • Hemorragia aguda y masiva ( hematemesis y choque hipovolemico).

4. Categorización : • Origen Varicoso: las varices esofágicas y gástricas son vasos colaterales grandes que se dilatan como consecuencia de la hipertensión porta. Estas tienden a crecer progresivamente y eventualmente a romperse lo que produce hemorragia masiva. • Origen no varicoso: resulta de la lesión de la mucosa esofágica o gástrica por ulceras o erosiones, sobre un vaso sanguíneo.

5. EPIDEMIOLOGIA • Es una emergencia médica frecuente con una incidencia de 50–150 casos por cada 100,000 habitantes. • El porcentaje de mortalidad es del 10%. • La mortalidad se concentra en pacientes de edad avanzada y sobre todo en aquellos que presentan recidivas de hemorragia durante el mismo ingreso al hospital. • Tiene una relación hombre mujer de 2:1 y más de la mitad de los casos se da en mayores de 60 años.

6. Epidemiologia • HDA NO VARICIAL • Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica ) 30-50 % • Mallory – Weiss 10-20 % • Gastropatía erosiva 0-15 % • Esofagitis 5- 10 % • Neoplasias 1-2 % • Angiodisplasias o malformaciones vasculares 5 % • HDA VARICIAL • Ocurre en el 25-30% de los pacientes con cirrosis. • Causa el 80% de las HDA en estos pacientes. • 30% de mortalidad por episodio. • Cesa espontáneamente en el 40% • En el 40 % ocurre resangrado dentro de las 6 semanas. • Alto riesgo si presento sangrados previamente, coagulopatía, • insuficiencia hepática, infecciones concomitantes.

8. Clasificación del STDA

9. CLASIFICACION SEGÚN LA EVOLUCION CRONICO: cuando el paciente tiene una lesión que sangra una pequeña cantidad de sangre y el ritmo de reposición es mayor al de la perdida. AGUDO: cuando la hemorragia es súbita, masiva y suele acompañarse de hematemesis, melenas e hipovolemia. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CANTIDAD DEL SANGRADO

10. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU MANIFESTACIÓN REAL (evidente) FICTICIA • HEMATEMESIS: vómitos con sangre y que dependiendo del tiempo transcurrido entre el sangrado y el vomito puede cambiar de aspecto, desde ser sangre fresca hasta “posos de café” debido a la interacción del acido clorhídrico con la sangre. • MELENAS: es la salida de sangre por el ano en forma de una deposición de color negro brillante, pastosa y maloliente. • HEMATOQUECIA: expulsión de excremento con sangre roja cuando existe peristaltismo elevado. • HOMOPTISIS: se puede presentar cuando existe alguna lesión en la boca o se han ingerido bebidas de cola. • MELENAS: se pueden presentar melenas en casos de administración de hierro, ingesta de sales de bismuto y al ingerir espinacas o betabel. • HEMATOQUECIA: se puede presentar después de comer remolacha. Manifestaciones clínicas El STDA real oculto suele manifestarse como anemia por déficit de hierro)

11. DIFERENCIA ENTRE HEMATEMESIS Y HEMOPTISIS

12. Una vez que se ha identificado el STDA real

13. Los pacientes pueden presentar hematemesis de escurrimiento lento, disfagia, odinofagia, pirosis y regurgitación Los pacientes pueden presentar náuseas y vómitos, dolor en epigastrio, hematemesis, melena, saciedad precoz, distención abdominal y sensibilidad a la palpación.

14. ETIOLOGÍA Ulcera péptica Enfermedad de reflujo gastro-esofagico Gastritis Esofagitis Esófago de Barret Cáncer gástrico Desgarro de Mallory-Weiss Cáncer de esófago Angiodisplasia Lesión de Dieulafoy

16. Conducta según Grupo de RiesgoRiesgo Bajo- No es necesario el ayuno - No recolocar sonda nasogástrica- Tratamiento de cicatrización por vía oral - Considerar el alta dentro del mismo día  Riesgo Intermedio / Alto- Monitorizar constantes vitales - Valorar necesidad de PVC - Sonda nasogástrica aconsejable posterapeutica endoscópica - Ayuno por 24 Hs. - Alta a partir del 3er- 4to día

17. METODOLOGÍA DEL DIAGNOSTICO

18. 1. Historia clínica • INTERROGATORIO. • (se deben buscar antecedentes que puedan sugerir una enfermedad) • 1. ANTECEDENTES: • Episodios anteriores de STDA. • Enfermedades hepáticas crónicas. • Antecedente familiar de cáncer. • Consumo de AINEs. • Episodios de vómitos persistentes. • 2. HABITOS ALIMETICIOS • 3. PADECIMIENTO ACTUAL: • Indagar lo mas posible en la forma de inicio, cantidad, aspecto, contenido de la hemorragia. • Asegurarse que es una hemorragia verdadera. • EXPLORACIÓN FISICA (se deben buscar signos que nos indiquen algún padecimiento) • Mucosa oral integra • Palidez cutánea • Estigmas cutáneos • Dolor a la palpación abdominal • Presión arterial y frecuencia cardiaca. • Ascitis. • Masas abdominales.

19. 2. Pruebas de laboratorio

20. 3. Métodos diagnósticos • ENDOSCOPIA : es el procedimiento más útil para el diagnóstico etiológico y debe realizarse apenas se estabilice el paciente. • Permite diagnosticar la causa del sangrado y también efectuar medidas terapéuticas endoscópicas. • Realizada en las primeras 24 horas, consigue localizar el origen del sangrado en el 90% de los casos. • Permite clasificar el sangrado y evaluar el porcentaje de recidiva. • Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta

22. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

23. ESOFAGICO

24. VARICES ESOFAGÍCAS Son venas colaterales aumentadas de tamaño que se localizan en el esófago como consecuencia de hipertensión portal. • Epidemiologia: • Del 30-50% de los pacientes mueren a causa de la primera hemorragia y 33% fallecen en plazo de un año. La sobrevivencia depende del padecimiento hepático de fondo. • Se presentan en un 50% de los casos de cirrosis, seguido de la esquistosomiasis hepática. • Factores de riesgo: • Dx previo de hipertensión portal. • Enfermedad aguda hepatica. • Cirrosis.

25. Fisiopatología LAS VARICES PROTUYEN HACIA LA LUZ DEL ESOFAGO Y NO PRESENTAN MANIFESTACION CLÍNICA HASTA QUE SE ROMPEN. ENDOSCOPIA Huella de hemorragia reciente con coagulo organizado.

26. TRATAMIENTO Manejo del episodio agudo • a) Medidas generales: La reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. • b) Vasopresina: infusión endovenosa en suero glucosado por una vena periférica: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción del territorio esplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstricción en otras áreas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino. • c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilización de vasopresina. • d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva. • e) Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica.

27. Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: Alternativas terapéuticas : • a) Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección. Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos. • Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía hipertensiva. • b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.

28. Tratamiento quirúrgico • Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión prehepática mientras más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontáneos. • Desconexión portosistémica. • Anastomosis:Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último, actualmente, es el procedimiento de elección porque altera menos la perfusión hepática. La complicación más frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt". • Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad hepática avanzada, con hipertensión portal secundaria. OJO • La técnica de ligadura directa de las várices, que fuera utilizada durante muchos años, no debe efectuarse porque tiene un alto porcentaje de resangramiento.

29. ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO Es el reflujo de material gástrico al interior del esófago que produce síntomas, daño tisular o ambas cosas. • Epidemiología: • Limitada en gran parte a adultos mayores de 40 años. • Se encuentra en el 5% de la población adulta. • Trae como consecuencia esofagitis y esófago de Barret. • Factores de riesgo: • edad mayor de 40 años. • Disfunción del esfínter esofágico inferior. • Antecedente de hernia hiatal.

30. FISIOPATOLOGÍA

31. TRATAMIENTO • Bloqueadores H2 (ranitidina, famotidina) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). El tratamiento debe ser prolongado (entre dos y tres meses) y la respuesta clínica va a depender de la intensidad de la esofagitis. Ante el fracaso del tratamiento médico de la esofagitis péptica, debe plantearse el tratamiento quirúrgico del reflujo gastroesofágico.

32. CANCER ESOFAGÍCO (carcinoma de celulas escamosas) Tumoración maligna en el esófago • Epidemiologia: • Representan el 6% de lodos los canceres gastrointestinales. • El carcinoma de células escamosa representa el 90% de los canceres esofágicos. • Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores de 50 años. • Relación hombre mujer es de 4:1. • Incidencia de 2-8 por cada 100000 • Factores de riesgo: • Predisposición genética. • Factores dietéticos (déficit de vitamina A y C; déficit de oligoelementos como cinc). • Alcoholismo. • Tabaquismo • Antecedente de esofagitis crónica.

34. GASTRODUODENAL

35. Enfermedad ácido péptica (úlcera péptica) Son lesiones crónicas, la mayor parte de las veces uncías, debida a la acción agresiva de los jugos ácidos pépticos. • Epidemiología: • La causa más común de STDA causando el 60% de los casos evaluados por endoscopía de urgencia. • Ulcera gástrica: se presenta principalmente a los 45 años. • Ulcera duodenal: se presenta entre los 55 y 65 años. • Factores de riesgo: • Presencia H. Pylori en un 70% de ulcera gástrica y casi el 100% en ulcera duodenal. • Cigarrillo • Alcohol • Cafeína • Desorden Alimenticio • Stress • Medicamentos (AINEs y anticuagulantes). Las ulceras son producidas por un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas en particular es ácido gástrico y la pepsina.

37. GASTRITIS Inflamación de la mucosa gástrica • Epidemiologia: • 25% de las personas que toman aspirina por artritis presentan gastritis. • Se presenta en el 30% de los alcohólicos. • En el 90% de los casos hay presencia de H. Pilory. • Factores de riesgo: • Uso intenso de AINE. • Alcoholismo • Tabaquismo • Estrés intenso • Previa infección bacteriana.

38. DESGARROS DE MALLORY-WEISS Son desgarros no penetrantes que se producen a nivel de la unión gastroesofagica probablemente después de un episodio de nauseas y vomito intenso. • Epidemiologia: • Se presenta con mayor frecuencia en individuos alcoholicos. • Responsables del 5-10% del total de STDA. • Factores de riesgo: • Alcoholismo • Antecedente de hernia hiatal. • Bulimia. • Ingesta crónica de salicilatos

39. Fisiopatología

40. Tratamiento • Escleroterapia endoscópica • Electrocoagulación • Si el sangramiento es masivo e impide una visualización adecuada de la lesión, se puede inyectar epinefrina en el área que la rodea, para permitir la electrocoagulación • Tratamiento quirúrgico

41. ANGIODISPLASIA del tubo digestivo alto Es una lesión intestinal no neoplasia caracterizada por dilatación y malformación vascular. • Epidemiologia: • Constituyen el 16% del total de angiodisplasias. • Pueden aparecer de forma hereditaria en el contexto de telangiectasias hereditaria familiar. • Se asocian con insuficiencia renal, estenosis aórtica, enfermedad de von Willebrand’s, enfermedad pulmonar y cirrosis.  • Las AD de estómago y duodeno se hallan en 1-2% de endoscopías y son responsables del 1-8% del STDA agudo. • Se observa principalmente en personas mayores de 60 años. • Se encuentran en aproximadamente 3% de los individuos mayores de 65 años

42. LESIÓN DE DIEULAFOY Se caracteriza por una arteria submucosa grande y aberrante que se rompe a la luz gástrica provocando una hemorragia. • Epidemiologia: • El 75-95% de estas lesiones se localizan dentro de los 6 cm. de la unión gastroesofágica. • Corresponde a menos del 2% de episodios de hemorragia digestiva aguda. • Relación hombre mujer 2:1. La patogénesis no es bien conocida, pero se cree que es una arteriola de gran calibre que corre inmediatamente por debajo de la mucosa gastrointestinal y sangra a través de una erosión Su origen generalmente es la arteria gástrica izquierda.

43. Carcinoma gástrico • Factores de riesgo: • Infección por H. Pylori (riesgo de 5-6 veces). • Tabaquismo. • Gastritis crónica. • Gastrectomía parcial (favorece el reflujo de liquido intestinal). • Esófago de Barret. • Riesgo hereditario de Ca gástrico. • Consumo de alimentos conservados, ahumados, encurtidos y salados; falta del consumo de frutas. • Epidemiologia: • Relación hombre mujer de 2:1 • Produce el 2,5% de las muertes por cáncer. • Son el 90-95% de los tumores malignos de estomago. • Incidencia de 5-3 por cada 100,000 personas.

44. OTRAS ENFERMEDADES QUE CAUSAN STDA PERO SON MUY POCO FRECUENTES HEMOBILIA: es una afección nosológica producida por sangrado dentro de la vía biliar como resultado de vasos sangrantes en ésta. Esta afección se caracteriza por la tríada de ictericia, cólico vesicular y sangrado del tubo digestivo alto. Las causas de hemobilia son las siguientes: Iatrogénica Pancreatitis Abceso hepático Tumor hepatobiliar DIVERTICULOS DUODENALES: Son protrusiones saculares de la mucosa y muscularis mucosa a través de la pared del intestino, los cuales se localizan comúnmente cerca de la ampolla de Vater. Los divertículos duodenales con frecuencia son diagnosticados en forma accidental: por imágenes radiológicas, estudios endoscópicos o cirugía del sistema pancreato-biliar. Se presenta con mayor incidencia en adultos mayores de 60 años. Complicación Neumonitis por aspiración