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Factor V de Leiden y Anestesia. Dr.Víctor M. Whizar-Lugo Federación Mexicana de Anestesiología, A.C . ¿Que es Factor V Leiden?.

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Factor V de Leiden y Anestesia


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    Presentation Transcript
    1. Factor V de Leiden y Anestesia Dr.Víctor M. Whizar-Lugo Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.

    2. ¿Que es Factor V Leiden? El Factor V Leiden se caracterizapor un fenómenodenominadoResistencia a la PCadonde la mutación del gen del Factor V produce cambios en la proteína de este factor V, haciéndoloresistente a suinactivaciónpor la proteína C activada

    3. Factor V de Leiden • La PCa es un anticoagulante natural que balancea los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes en la circulación sanguínea. • La resistencia hereditaria a la PCa es la causa primordial de trombosis venosa. • El FVL es responsable del 95% de los casos de resistencia a la PCa. • Los pacientes con diagnóstico de FVL suelen recibir anticoagulantes.

    4. Deficiencia del Factor V de Leiden Objetivos de esta charla • Coagulación normal • Trombofilias • Descripción e importancia del FVL • Embarazo y FVL • Anestesia y FVL

    5. Coagulación Normal

    6. Trombofilias • Es un estado clínico heterogéneo con mezcla de factores adquiridos y heredados. • Con factores de alto riesgo para la producción de eventos trombóticos venosos y arteriales. • Contribuyen a una evolución adversa de los pacientes.

    7. Estados HipercoagulablesRiesgo de Trombosis Adquiridos Heredados Deficiencia de Proteína C Deficiencia de Proteína S Deficiencia de Antitrombina Polimorfismo de Protrombina 20210 G/A Factor V Leiden • Embarazo • Cirugía • Inmovilización • Neoplasias • Anticonceptivos

    8. Estados Hipercoagulables y Riesgo de TV

    9. Mestizos Mexicanos con un Marcador Clínico de Trombofilia Ruiz Argüelles GJ y cols. Trombofiliaprimaria en México. GacMédMéx 2007;143: 317-322.

    10. Descripción e Importancia del FVL • Resistencia a la PCa • Factor V de Leiden • Diagnóstico del FVL

    11. ¿Qué es la Resistencia a la PCa? • Es un defecto genético autosómico dominante. • Los familiares de primer grado tienen un 50% de posibilidad de ser portadores de esta patología. • Es vital estudiar a las mujeres de la familia: • Antes de administrar estrógenos • Antes del embarazo • Estudiar familiares con historia de trombosis • Existen formas adquiridas de resistencia a la PCa

    12. Causas de Resistencia a la PCa Congénitas Adquiridas Embarazo Edad Fase aguda de la inflamación Ac Antifosfolípidos Aumento de lípidos séricos Incremento del IMC Hipertensión arterial Medicamentos Contraceptivos orales Aprotinina • Mutaciones del Factor V • Arg506Gln (Leiden) • Haplotipo HR2 • Arg506Thr (Cambridge) • Historia familiar • Grupo sanguíneo no O • Sexo femenino • Aumento del Factor VIII:C Anesth Analg 2004;98:1623-34

    13. ¿Qué es el Factor V de Leiden? • Es un defectoque se encuentra en el cromosoma 1 • Cuando se afecta un cromosoma el defecto se denominaheterozigoto. • Cuando se afectan ambos cromosomas 1 se trata de un portadorhomozigoto

    14. Factor V de Leiden • La PCa es un anticoagulante natural que balancea los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes en la circulación sanguínea • La resistencia hereditaria a la PCa es la causa primordial de trombosis venosa • El FVL es responsable del 95% de los casos de resistencia a la PCa • Los pacientes con diagnóstico de FVL suelen recibir anticoagulantes

    15. Historia del Factor V Leiden • Descrito por Svenson y Dahlback 1993 • Pacientes con TV idiopática • Resistencia frecuente a la PCa • Cambios en el gen que codifica PC • El FV mutado mostró resistencia a la PCa • Se le denominó FVL

    16. Fisiología del Factor V de Leiden Factor VIII Factor V Plaqueta Plaqueta Factor V de Leiden PCA PCA Proteína S Proteína S Proteína C Activada PCA Proteína C Activada PCA Proteína C Proteína C Célula Endotelial Célula Endotelial Trombina Trombina Trombomodulina Trombomodulina Normal Anormal

    17. Anomalías de la Coagulación en Pacientes con Factor V Leiden • Resistencia a la PCa • Aumento de niveles de Factor Va • Generación de Trombina aumentada • Capacidad Fibrinolítica disminuída • Disminución de la proteolisis del Factor VIIIa mediada por PCa

    18. Factor V Leiden y Riesgo de Trombosis y Embolismo • Pacientes heterozigotos • Riesgo de 3 a 8 veces más • Pacientes homozigotos • 50 a 80 veces más Lancet 1995;346:1133-4

    19. Diagnóstico Clínico del FVL • La mayoría de pacientes son asintomáticos. • La exposición a otros factores trombóticos suele ser necesaria para que se manifieste el FVL. • Embarazo, inmovilización, cáncer, cirugía mayor, otros factores genéticos • Sospecharlo en caucásicos con antecedentes familiares o personales de trombosis venosa y/o TEP. • Trombosis venosa atípica.

    20. Trombosis venosas atípicas en FVL Trombosis de vena hepática en donador con FVL

    21. Infarto Talámico Bilateral en Paciente con FVL

    22. Diagnóstico del Factor V de Leiden • Prueba de resistencia al efecto anticoagulante de la PCa • Tiempo estándar de coagulación plasmática • Con y sin PCa • Tiempo parcial de tromblastina activada • Normal 28 – 35 segundos • Con PCa se alarga 2 o más veces: 70 – 100 • Heterozigotos FVL prolongan 1.6 – 1.8 • Homozigotos FVL prolongan 1.2 – 1.4 • Análisis del DNA

    23. Diagnóstico del Factor V de LeidenOtras anomalías de la coagulación en FVL • Niveles elevados de Factor V activado. • Generación aumentada de trombina. • Capacidad fibrinolítica disminuída. • Proteolisis del factor VIIIa mediada por PCa disminuída.

    24. Embarazo y Coagulación • El embarazo tiene un estado fisiológico de hiper coagulibilidad protector de sangrado periparto. • Cursa con aumento de factores coagulantes I, II, VII, VIII, IX y XII. • Baja de proteína S. • Tienen incremento de la resistencia a PCa • Se asocia 5 a 6 veces con riesgo de eventos tromboembólicos.

    25. Embarazo y FVLRiesgo de Trombo Embolismo Venoso • Mujeres con embarazos previos con complicaciones severas tienen una elevada posibilidad de portar FVL • Embarazo y FVL heterozigoto tienen 5 a 10 veces más riesgo de TVP y TE • Embarazo y FVL homozigoto tienen 50 a 100 veces más posibilidad de TVP y TE CMAJ 2002;167:48-54

    26. Complicaciones del Embarazo - FVL • Enfermedad hipertensiva • Abruptio placenta • Aborto • Muerte fetal intrauterina • Retardo del crecimiento intrauterino CMAJ 2002;167:48-54

    27. Factor V Leiden - Enfermedad Hipertensiva • Dos a 6 veces más riesgo de pre-eclampsia • Eclampsia severa tiene 8.9% FVL heterozigoto

    28. Manejo de las Embarazadas con FVL • FVL heterozigoto • Anticoagulación completa • Heparina bajo peso molecular o no fraccionada • Semana 36 solo usar heparina no fraccionada • Suspender heparina inmediatamente antes del parto • Reiniciar heparina y warfarina en postparto • Cuando INR 2 a 3 se suspende heparina • Warfarina se mantiene por meses

    29. Factor V de Leiden y Anestesia Implicaciones para el Anestesiólogo • Trombofilia • Trombosis venosa • Tromboembolia • TEP • Trombosis arterial rara • Paciente con anticoagulación • Anestesia Regional o General

    30. FVL en Cirugía no CardiacaRiesgo de Trombosis Venosa • Trombosis venosa postoperatoria hasta 36% • FVL no incrementa TVP pero si TEP • TVP aumentada en cirugía ortopédica • TVP no se asocia a FVL en cirugía ginecológica Anesth Analg 2004;98:1623-34

    31. Factor V de Leiden y Anestesia RegionalConclusiones Diagnóstico Manejo Anticoagulación prebloqueo Cambio a heparina no fraccionada Bloqueo Heparina – Warfarina INR 2 a 3 Suspender heparina • Historia clínica • Caso conocido • Antecedentes de TV-TEP • EV atípica • Laboratorio

    32. Factor V Anormal que NO Puede ser Degradado por la PCa