1 / 32

SINDROME METABÓLICO

SINDROME METABÓLICO. Cristina Abraira Meriel Asignatura de Nutrición, 4º curso Facultad de Farmacia Universidad Complutense de Madrid. SINDROME METABÓLICO. Definición y evolución Epidemiología Origen Patogénesis Pronóstico Prevención. SM. DEFINICIÓN Y EVOLUCIÓN.

kimberley-patrick
Download Presentation

SINDROME METABÓLICO

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SINDROME METABÓLICO Cristina Abraira Meriel Asignatura de Nutrición, 4º curso Facultad de Farmacia Universidad Complutense de Madrid

  2. SINDROME METABÓLICO • Definición y evolución • Epidemiología • Origen • Patogénesis • Pronóstico • Prevención

  3. SM DEFINICIÓN Y EVOLUCIÓN

  4. SM: DEFINICIÓN Y EVOLUCIÓN ENTIDAD CLÍNICA HETEROGÉNEA REPRESENTADA POR LA CONCURRENCIA DE DESÓRDENES METABÓLICOS Y VASCULARES QUE SON FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO ECV

  5. 1923, Kylin : gota, hipertensión e hiperglicemia 1966, Welborn: hipertensión arterial e hiperinsulinemia 1985, Reaven : SINDROME X SM: evolución Síndrome plurimetabólico Síndrome aterotrombótico Síndrome de resistencia a la insulina Cuarteto de la muerte SINDROME METABÓLICO

  6. SM: definición sedentarismo hiperalimentación OBESIDAD CENTRAL DIABETES DISLIPIDEMIA hiperinsulinemia ECV isulinorresistencia ESTADO PROTROMBÓTICO ESTADO PROINFLAMATORIO HTA genética ambiente Adaptado de Campillo, J.E “El mono obeso”,2006

  7. Definiciones de SM según distintas organizaciones: *Adaptato de “documentos Clínicos SEMERGEN”

  8. SM EPIDEMIOLOGÍA

  9. Prevalencia del SM en función de edad y sexo en la población Estadounidense. NHANESIII; 1984-1994 44%44% % prevalencia 24% 23% 8% 6% Edad, años *Ford ES et al. JAMA 2002;287:356-359.

  10. Prevalencia del SM en función de edad y sexo trabajadores activos afiliados a la mutua FREMAP; España 2003 % prevalencia 31% 15,8% 8,22% Edad, años Adaptado de: León. M “Sindrome Metabólico en una Muestra de población laboral española”; Zaragoza, 2005

  11. SM ORIGEN

  12. SM: incompatibilidad entre el diseño evolutivo de nuestro organismo y modo de vida de la sociedad postindustrializada POST- PALEOLÍTIO NEOLÍTICO SIGLO XIX SIGLO XXI AIMENTACIÓN DISCONTINUA HIPERALIMENTACIÓN ELEVADA AF SEDENTARISMO HC complejos ↓grasa saturada ↑fibra vegetal HC rápidos ↑ grasa saturada ↓ fibra vegetal “GENOTIPO AHORRADOR” Genotipo estable Genotipo susceptible SUPERVIVENCIA SM

  13. ↑gluconeogénesis ↓glucólisis ↓gluconeogénesis ↓Aclaramiento de la insulina ↓lipogenia ↑lipólisis ↑degradación de proteínas Genotipo ahorrador: Resistencia diferencial a la insulina AUMENTO DE LA EFICIENCIA METABÓLICA GENERAL HOMO ERGASTER ↑Captación G ↑Síntesis AG ↑Síntesis TG ↓lipólisis Acumulo de reservas energética SUPERVIVENCIA CELβ Alimentos de origen animal Insulina R Adaptación carnívora GLUCOSA AMINOÁCIDOS La captación de G por una vía dependiente de kinasas activadas por AF ↓captación de G ↓glucólisis ↓gluconeogenia R

  14. Sedentarismo Hiperalimentación Genotipo ahorrador Expresión genética alterada SM J.E.Camplillo, 2006

  15. SM • PATOGÉNESIS • OBESIDAD VISCERAL • ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROCARBONADO • DISLIPIDEMIA • HTA OBESIDAD CENTRAL DIABETES DISLIPIDEMIA hiperinsulinemia ECV isulinorresistencia ESTADO PROINFLAMATORIO ESTADO PROTROMBÓTICO HTA

  16. SM “El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de signos clínicos que definen una situación patológica cuyo núcleo radica en la resistencia a la insulina (RI), y que gira en torno a la obesidad visceral y a la disfunción del tejido graso”. “(…)El adipocito es capaz de regular su propio metabolismo e influir en el manejo de la glucosa, la insulina y los lípidos. El complejo humoral e inflamatorio que circunda la función adipocitaria alterada tiene relación también con el desarrollo de DM2 por la misma RI.” Luengo E, et al “ Obesidad, dislipemia y SM”. Rev Esp Cardiol Supl. 2005; 5:21D-9D

  17. El adipocito visceral: órgano endocrino adiponectina leptina angiotensinógeno Receptor PPARγ resistina TGFβ CETP PAI-1 LPL TNFα IL-6

  18. EXPRESIÓN GENTICA ALTERADA SEDENTARISMO HIPERALIMENTACIÓN RESISTENCIA adiponectina leptina angiotensinógeno Receptor PPARγ resistina TGFβ CETP PAI-1 LPL TNFα IL-6

  19. OBESIDAD CENTRAL INTOLERANCIA GLUCÍDICA R. leptina ↑ TGFβ, ↑PPARγ R DISLIPIDEMIA ↓adiponec. ↑PAI, ↑TNFα ↑resistina ↓LPL ↑CEPT IL-6 ↑TNFα ↓ Adiponec. ↑PAI, ↓Adiponec. ESTADO PROINFLAMATORIO ↑ang ESTADO PROTROMBÓTICO HTA

  20. ↓saciedad ↓Gasto energético VLDL ↓HDLc RL Factores genéticos y ambientales (dieta, sedentarismo, estrés, tabaco) DISLIPIDEMIA Obesidad visceral ↑AGL PPARβ NFκα AGL Glucotoxicidad Lipotoxicidad lipogénesis ↓ADIPONC ↑RESISTINA ↑ TNFα IL-6 glucotoxicidad RI TNFα IL-6 CL Hiperinsulinemia compensadora TG ↓LPL ↑CEPT Angiot. Obesidad visceral Disfunción de célβ ↑Tono simático ↓vasod. por NO PRC SRAA glomerulosclerosis LDL densas pequeñas HDL alteradas DM2 TNFα IL-6 ↑PAI ESTADO PROTROMBÓTICO CATABOLISMO ESTADO PROINFLAMATORIO HTA Oxidacíon de LDL DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EVENTO CARDIOVASCULAR

  21. NFκβ RI Adhesión al endotelio AMPk Prolif musc liso Reabs H2O GC Vasodilataciónmediada por NO Expresión de SR en MCFs SNS ACUMULACIÓN DE GRASA VISCERAL ADIPONECTINA TNFα PRC NOSe HIPERINSULINEMIA DM2 ESTADO PROINFLAMATORIO HTA Disfunción endotelial ATEROSCLEROSIS

  22. Sedentarismo Factores ambientales y genéticos Consumo excesivo: aumento de los depósitos adiposos, aumento de peso Inanición: disminución de los depósitos adiposos, pérdida de peso RL Leptina/insulina Leptina/insulina Neurona NPY/AGRP Neurona NPY/AGRP Neurona POMC Neurona POMC NPY/AGRP αMSH NPY/AGRP αMSH - Acción de vías anorexígenas Acción de vías anorexígenas Ingestión de alimento Gasto energético Ingestión de alimento Gasto energético - + tamaño y nº de adipocitos Aumento de peso Adaptado de Rang H.P, et al “Farmacología”, Ed Churchill Livingstone, 5ªed, 2003

  23. SM PRONÓSTICO

  24. “ La cardiopatía isquémica es la principal causa de morbimortalidad en los sujetos que tienen SM” Ridker PM, Circulation 2003; 107:391-7 Alexander C, Diabetes 2003; 52:1210-14

  25. ECV: antecedentes • 16,7 millones de muertes en el mundo se deben a la ECV • En Europa las ECV son la principal causa de muerte. • Son fuente importante de discapacidad • Alto coste: En España 15% de los costes sanitarios • Escasez de estudios que examinen la relación entre ECV y SM

  26. SM: impacto en la mortalidad Isomaa B.et al. “Diabetes Care”. 2001; 24:683-689 * MORTALIDAD % * * P<0,001

  27. Riesgo Acumulado % +SM -SM 2 4 6 8 10 12 0 Transcurso de los años MORTALIDAD POR ECV: Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study Adaptado de www.obesityonline.org

  28. SM • PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO • DIETA SALUDABLE • EJERCICIO FISICO • MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

  29. SM: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Cirugía Farmacoterapia Modificación del Estilo de vida Dieta Actividad física Traducido de www.obesityonline.org

  30. Tejido Adiposo Subcutáneo Dieta Actividad Física Terapia Médica Tejido Adiposo Viseral Deteriorado Perfil Lípido Mejorado Dañado Sensibilidad a la Insulina Insulimia Glisemia Mejorado Susceptible a la Trombosisis Síntomas de Inflamación Dañado Función Endotelial Mejorado ObesidadAbdominal Cintura grande Obesidad Reducida Cintura menor Alto Bajo Riesgo-CHD ~10% Pérdida de Peso = ~30% Pérdida de Tejido Adiposo Visceral Adaptado de www.obesityonline.org

  31. ¡¡¡MUCHAS GRACIAS!!!! ¿Alguna duda?: krisgallega@hotmail.com

More Related