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SINDROME EDEMIGÊNICA DE ORIGEM RENAL I

SINDROME EDEMIGÊNICA DE ORIGEM RENAL I. AS GRANDES SÍNDROMES CLÍNICAS ASSOCIADAS A GLOMERULOPATIAS Prof Cor. GLOMERULOPATIAS : DOENÇAS QUE AFETAM AS FUNÇÕES DO GLOMÉRULO RENAL. Integridade da superffície de filtração de liquidos e pequenos solutos.

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SINDROME EDEMIGÊNICA DE ORIGEM RENAL I

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Presentation Transcript

  1. SINDROME EDEMIGÊNICA DE ORIGEM RENAL I AS GRANDES SÍNDROMES CLÍNICAS ASSOCIADAS A GLOMERULOPATIAS Prof Cor

  2. GLOMERULOPATIAS : DOENÇAS QUE AFETAM AS FUNÇÕES DO GLOMÉRULO RENAL Integridade da superffície de filtração de liquidos e pequenos solutos Integridade da barreira para perda de células sanguíneas e proteinas

  3. Glomerulopatias : alterações das propriedades dos glomérulos • Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (↓ Kf ) → redução da excreção de líquidos, pequenos solutos, eletrólitos → SÍNDROME NEFRÍTICA • Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de proteinas → proteinúria maciça → SÍNDROME NEFRÓTICA OBS : É FREQUENTE A ASSOCIAÇÃO DESTAS 2 SÍNDROMES !

  4. Síndrome Nefrítica Definição Quadro clínico caracterizado por início relativamente abrupto de edema, oligúria, hipertensão, hematúria, proteinúria leve e redução da filtração glomerular

  5. GLOMERULOPATIAS : DOENÇAS QUE AFETAM AS FUNÇÕES DO GLOMÉRULO RENAL Integridade da superffície de filtração de liquidos e pequenos solutos Integridade da barreira para perda de células sanguíneas e proteinas

  6. Redução da superfície de filtração glomerular • Leva à insuficiência renal, de intensidade variável • Se ocorrer inflamação  hematúria, proteinúria GLOMÉRULO NORMAL GLOMÉRULO INFLAMADO

  7. COMPLEXOS Antígeno/Anticorpo INTENSA ATIVAÇÃO E CONSUMO DE COMPLEMENTO INFLAMAÇÃO GLOMERULONEFRITE

  8. Patogenia da lesão renalnasíndrome nefrítica A reação inflamatória é de causa imunológica e produz lesão renal por vários mecanismos: • Ativação do complemento • Infiltração celular • Ativação de fatores de coagulação • Produção de linfocinas • Produção de radicais livres de O2

  9. ETIOLOGIA Consequências da inflamação glomerular • Obliteração dos capilares→ redução do Kf → redução da filtração glomerular → hipervolemia e retenção de catabólitos do metabolismo proteico → hipertensão, edema, insuficiência renal (aumento da creatinina sérica) • Ruptura dos capilares glomerulares → hematúria, leucocitúria, cilindros hemáticos, proteinúria

  10. ETIOLOGIA GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA

  11. Kf ETIOLOGIA GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA NORMAL REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR NA S.NEFRÍTICA

  12. O processo inflamatório causa pontos de ruptura do capilar glomerular, com saída de hemácias e leucócitos para o espaço urinário → hematúria e leucocitúria

  13. Hemácias no espaço urinário

  14. CILINDRO HEMÁTICO NA SÍNDROME NEFRÍTICA (altamente específico para hematúria de origem glomerular, porém pouco sensível)

  15. Síndrome Nefrítica QUADRO CLÍNICO • Início abrupto de: • edema, • oligúria, • hipertensão, • hematúria, • proteinúria leve

  16. Síndrome Nefrítica QUADRO CLÍNICO BASEIA-SE NA redução da filtração glomerular

  17. Edema facial em criança com GN pós-estreptocócica (GNDA)

  18. Síndrome nefríticaExames complementares • Urina 1: hematúria, cilindros hemáticos, leucocitúria, proteinúria variável • Função renal:  Clearance creatinina • Eletrólitos e pH: Hiponatremia, hiper K+, acidose metabólica • Resp imune: ↓ Complemento total, C3 e C4 PARA DEFINIR A SÍNDROME

  19. Exames Etiológicos • ASLO, hemoculturas, anti-HCV, FAN, auto-anticorpos contra o citoplasma de neutrófilos (ANCA) • Biópsia renal : não está indicada nos casos típicos de GNs associadas à infecções

  20. Tratamento da síndrome nefrítica • Dieta pobre em sal • Diuréticos, hipotensores • Tratamento da infecção – se for o caso • Tratamento da inflamação corticosteroides imunossupressores • Medidas de nefroproteção, se a GN não for reversível (inibidores da ECA, estatinas, anti-fibróticos, anti-oxidantes)

  21. Síndrome Nefrótica

  22. GLOMERULOPATIAS : DOENÇAS QUE AFETAM AS FUNÇÕES DO GLOMÉRULO RENAL Integridade da superffície de filtração de liquidos e pequenos solutos Integridade da barreira para perda de células sanguíneas e proteinas

  23. BARREIRA DO CAPILAR GLOMERULAR À PASSAGEM DE PROTEINAS Pedicelas Membrana diafragmática MBG Endotélio Lumen capilar

  24. Glomerulopatias : alterações das propriedades dos glomérulos • Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (↓ Kf ) → redução da excreção de líquidos, pequenos solutos, eletrólitos → SÍNDROME NEFRÍTICA • Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de proteinas → proteinúria maciça → SÍNDROME NEFRÓTICA OBS : É FREQUENTE A ASSOCIAÇÃO DESTAS 2 SÍNDROMES !

  25. SÍNDROME NEFRÓTICA

  26. SÍNDROME NEFRÓTICA

  27. SÍNDROME NEFRÓTICA • Definição: Síndrome caracterizada por perda renal de proteínas. • Etiologia: • 85% dos casos são por Lesões Mínimas • 5% nefrose por proliferação mesangial • GESF em 5 % dos casos • 8% por glomérulopatias membranosas, membranoproliferativas e outras mais raras

  28. Definição de Síndrome Nefrótica • Proteinúria > ou igual a 3,5g/dia • Hipoalbuminemia • Edema generalizado • Hiperlipidemia

  29. Mecanismos da Proteinúria • Alteração da carga elétrica da membrana capilar glomerular • Alteração do tamanho e/ou número dos poros

  30. Síndrome Nefrótica Consequências da Proteinúria Maciça Hipoalbuminemia Edema generalizado Dislipidemia Tromboembolismo Desnutrição Infecções

  31. Causas de Síndrome Nefrótica • Idiopática (alteração de cargas elétricas na membrana glomerular) • Imunológicas : linfocinas, imunocomplexos • Metabólicas : alterações estruturais (ex. Diabetes Mellitus) • Genéticas : mutações em proteinas da barreira glomerular • Depósitos de proteinas anômalas (ex. Amiloidose) • Efeito de drogas e toxinas

  32. ETIOLOGIA GLOMERULOPATIA DE LESÕES MÍNIMAS (Síndrome nefrótica por alteração de cargas elétricas) Fusão de podócitos

  33. Depósitos imunes subepiteliais Passagem de proteinas NEFROPATIA MEMBRANOSA : SÍNDROME NEFRÓTICA POR AUMENTO DE POROS DA PAREDE CAPILAR – MECANISMO IMUNOLÓGICO

  34. NEFROPATIA DIABÉTICA : SÍNDROME NEFRÓTICA POR AUMENTO DE POROS NA PAREDE CAPILAR – MECANISMO NÃO-IMUNOLÓGICO

  35. Outras causas de Síndrome Nefrótica • Genéticas : mutações em proteinas da barreira glomerular • Depósitos de proteinas anômalas (ex. Amiloidose) • Efeito de drogas e toxinas

  36. SÍNDROME NEFRÓTICA • Quadro clínico-laboratorial e quando supeitar: • Principais manifestações • Edema generalizado (anasarca) • Proteinúria maciça (> 3,5g/dia em adultos) e em crianças >50mg/kg/dia • Hipoalbuminemia • Hiperlipidemia • Lipidúria

  37. SÍNDROME NEFRÓTICA • Quadro clínico-laboratorial e quando supeitar: • Proteinúria: • Urina espumosa, amarela e densa. • Teste do ácido (sulfassalicílico) positivo • EAS com proteínas 2+ a 3+ com cilindros hialinos • Hematúria geralmente não é significativa • Edema: • Depressível • Móvel • Palidez cutânea

  38. SÍNDROME NEFRÓTICA • Quadro clínico e quando supeitar: • Hipoalbuminemia: • Albumina <2,5g/100ml • Hiperlipidemia: • Colesterol e triglicérides séricos frequentemente estão elevados.

  39. Edema da síndrome nefrótica

  40. SÍNDROME NEFRÓTICA • Edema:

  41. SÍNDROME NEFRÓTICA • FISIOPATOLOGIA DA HIPERLIPIDEMIA ↑ síntese proteica com aumento da síntese de colesterol e frações ↓ albumina plasmática

  42. DOENÇA RENAL Retenção tubular de Na e H2O Aumento da permeabilidade à macromoléculas Perda dealbumina Expansão volume plasmático Aumento da pressão hidrostática capilar Hipoalbuminemia Extravazemento de fluido para o espaço intersticial Diminuição do VEC Ativação do eixo neuro-humoral Retenção de H2O e Na EDEMA

  43. Tratamento da síndrome nefrótica • Dieta pobre em sal, diuréticos, hipotensores, inibidores da angiotensina • Corticosteroides (bons resultados em N. de lesões mínimas e no lúpus, resultados variáveis nas demais) • Imunossupressores (no lúpus, em outras GN não responsivas aos corticoides) • Anticoagulação – se houver tromboses • Estatinas – na dislipidemia prolongada

  44. EM RESUMO

  45. Considerações Finais • As glomerulopatias primárias e a nefropatia diabética são causas importantes de doença renal crônica progressiva • As principais medidas para o reconhecimento deste grupo incluem : antecedentes, histórico e exame físico para presença de edemas,hematúria, proteinúria, hipertensão • As principais medidas de retardo da progressão para IRC incluem : normotensão, redução da proteinúria, controle do diabetes e dos fatores de risco para doença cardiovascular

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