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CHOQUE SEPTICO SINDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILACOCICA

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CHOQUE SEPTICO SINDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILACOCICA

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CHOQUE SEPTICO SINDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILACOCICA

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  1. CHOQUE SEPTICO SINDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILACOCICA Dr. Alejandro García Vargas 3er años de UMQ

  2. Se denomina Sindrome de piel escaldada estafilacocica ( SSSS Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) a un grupo de trastornos ampollosos de la piel causados por exfolilio toxinas ( ET ) que eleboran determinadas cepas de Staphylococcus aureus. También conocida como Enfermedad de Ritter von Rittershain

  3. EPIDEMIOLOGIA • La enfermedad afecta preferentemente a recién nacidos y niños menores de 5 años • Adultos con patología subyacente • Insuficiencia renal • Inmunodeficiencias • Enfermedades oncológicas

  4. Los niños mayores y los adultos disponen en de anticuerpos que limitan la enfermedad estafilocococica a escala local ( impétigo ) En los grupos susceptibles la carencia de estos anticuerpos permite que las toxinas sean liberadas en la circulación y provoquen formas generalizadas de SSSS

  5. Sitios comunes Bacteriemia Abscesos localizados Muñón umbilical Fosas nasales Nasofaringe Conjuntivas Conducto auditivo externo

  6. SSSS es la forma más grave de infección cutánea provocada por la exotoxina exfoliativa que produce el estafilococo aureus del grupo II , tipos 3a, 3b, 3c, 55, 71. La toxina es transportada por vía hematógena a la piel y rompe la epidermis inmediatamente por debajo de la capa granulosa. 

  7. A diferencia del impétigo ampollar: El estafilococo se encuentra en la piel en el lugar de la lesión. En el síndrome de la piel escaldada estafilocócica: la infección se encuentra en un sitio alejado o ni siquiera en la piel que no necesariamente tienen que tener clínica, y el estafilococo no se obtiene en las zonas de despegamiento ni en las ampollas.r

  8. CUADRO CLÍNICO • Tiene un comienzo abrupto después de varios días de una faringitis, rinorrea, conjuntivitis u otra infección estafilocócica; con • eritema escarlatiniforme micromacular • eritema difuso mal delimitado • sensibilidad de la piel • fiebre.

  9. Ampollas flácidas Áreas denudadas y brillantes Conjuntivitis Afectación circumoral y labial La mucosa oral permanece indemne

  10. Signo de Nikolski Suave fricción de la piel es suficiente para provocar la separación epidérmica dejando una superficie roja, brillante y exudativa Si la afectación cutánea es universal , puede comprometerse la homeostasis hidroelectrolitica y térmica.

  11. Las complicaciones presentes en el síndrome de la piel escaldada estafilocócica son: • El desequilibrio electrolítico • Control deficiente de la temperatura • Septicemia • Celulitis.

  12. DIAGNÓSTICO • Frotis periféricos de piel, nariz y ombligo. Son de escaso valor ya que el S. áureos es comensal habitual de la piel y a podido aislarse hasta en 50 % de los casos • Cultivo y demostración de toxinas del S.aureus es complejo y los resultados se demoran

  13. Examen histológico de la piel desprendida o biopsia cutánea demuestra que la ampolla es intradérmica el desprendimiento es dermoepidermico. Es el método mas fidedigno pero requiere la rápida evaluación por un especialista (anatomopatologo)

  14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Impétigo estreptocócico • escarlatina • eritema multiforme • enfermedad de Kawasaki • el síndrome de shock tóxico • la necrólisis tóxica epidérmica • el impétigo buloso • erisipela bulosa • pénfigo sifilítico • pénfigo agudo febril grave.

  15. TRATAMIENTO • Antibioterapia Vía oral Dicloxacilina 15 a 50 mg/Kg/día v.o. • Vía parenteral penicilina resistente a penicilinas a nafcilina u oxacilina.

  16. TRATAMIENTO • Cubrir las áreas erosionadas con gasas impregnadas en vaselina blanca. • La conjuntivitis puede ser tratada con antibióticos tópicos o ungüentos antisépticos.

  17. Continuación…… • La piel debe de ser mínimamente manejada especialmente en las primeras 24 hrs. • Los recién nacidos requieren “protocolos de quemados” poniendo espacial atención en las perdidas hidroelectrolíticas y en las posibles sobreinfecciones de la piel afectada.

  18. Los cortico esteroides sistémicos no deben usarse para el tratamiento pues su uso se ha asociado con la progresión continua de las lesiones. Para el tratamiento tópico se usan compresas de solución fisiológica fría y ungüentos de esteroide de baja potencia en aquellos casos donde no halla infección directa de la piel.

  19. Shock Toxico

  20. El síndrome del shock tóxico (TSS, siglas en inglés de ToxicShock Syndrome) es un trastorno poco frecuente provocado por una toxina bacteriana. Posee consecuencias fatales, y puede reaparecer en aquellas personas que sobreviven.

  21. Como posibles causas existen diferentes bacterias, según el caso. • Entre las más comunes, se encuentran el: • Staphylococcus aureus • treptococcus pyogenes.

  22. STREPTOCOCCUS PYOGENES • El Streptococcus B hemolítico grupo A (S. pyogenes) puede causar una gran variedad de enfermedades, algunas muy comunes como la faringitis y el impétigo y otras menos comunes y más severas como la neumonía o la sepsis.

  23. Los estreptococos son bacterias esféricas u ovoides que crecen en pares o cadenas de longitudes variadas La mayoría son anaerobios facultativos, aunque algunos son anaerobios obligados, Gram positivos. No forman esporas, son catalasa negativos y generalmente no móviles.

  24. El reservorio de S. pyogenes es humano. • El contagio puede ser a través de la infección de secreciones respiratorias de un enfermo o portador faríngeo y a través del contacto piel-piel de un paciente con piodermia o portador cutáneo. • También es posible portar la bacteria en la región anal o vaginal dando lugar a infecciones neonatales o sepsis puerperales.

  25. ESTAFILOCOCO AUREUS • Los síntomas del síndrome del shock tóxico varían dependiendo de la causa subyacente. • El síndrome de shock tóxico causado por Estafilococo aureus tiene como síntomas principales: fiebre alta, presión sanguínea baja, malestar y confusión, que puede derivar al tiempo en estupor, coma y disfunción orgánica múltiple.

  26. El síndrome de shock tóxico por Staphylococcus aureus es una enfermedad sistémica multiorgánica provocada por estafilococos productores de exotoxina. Es una patología infrecuente en la edad pediátrica. Hay una relación importante en el uso de tampones vaginales y la aparición de esta enfermedad

  27. 1. DISFUNCION TERMORREGULADORA Caracterizada por la presencia de hipertermia o hipotermia, apareciendo ésta última especialmente en caso de edades extremas, sepsis profunda o enfermedad debilitante subyacente.

  28. 2. DISFUNCION RESPIRATORIA • La sepsis se detecta casi siempre por la aparición de taquipnea o hiperventilación e hipoxemia. • La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo un volumen minuto alto precisamente en un momento en el que la compliance del sistema respiratorio está disminuida y la resistencia en la vía aérea aumentada por bronco constricción, dificultándose la eficacia de la musculatura respiratoria.

  29. Casi el 85% de los pacientes necesitan ventilación mecánica de 7 a 14 días y más de la mitad desarrollan lesión pulmonar aguda modera o severa (síndrome de distress respiratorio del adulto). • En la radiografía de tórax infiltrados se muestran algodonosos alveolo intersticiales reflejando la existencia de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad alveolo capilar, produciéndose hipoxemia marcada.

  30. 3. DISFUNCION CARDIOVASCULAR • Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión), con mala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (shock distributivo). • la hipoxemia origina una respuesta refleja en forma de vasoconstricción , dando lugar a hipertensión pulmonar con disfunción ventricular derecha por incremento de su postcarga.

  31. La sepsis se detecta casi siempre por la aparición de taquipnea o hiperventilación e hipoxemia. • Casi el 85% de los pacientes necesitan ventilación mecánica de 7 a 14 días y más de la mitad desarrollan lesión pulmonar aguda modera o severa

  32. 4. DISFUNCION METABOLICA • La situación de shock se produce por un inadecuado aporte del sustrato metabólico, especialmente del oxígeno, o por un uso inadecuado del mismo, resultando una acidosis láctica.

  33. Otras alteraciones metabólicas encontradas en la sepsis son: hiperglucemia (fase precoz), hipoglucemia (fase tardía), hipomagnesemia hipofosfatemia hipokaliemia hiponatremia hipocalcemia

  34. 5. DISFUNCION RENAL • Es común la oliguria transitoria, en relación a la hipotensión. • el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y normalizando la presión arterial no previene la aparición de necrosis tubular aguda y fracaso renal. • Menos del 5% de pacientes con fallo renal requieren diálisis.

  35. 6. DISFUNCION GASTROINTESTINAL • Es frecuente la existencia de íleo, que dura típicamente uno ó más días a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular, con disminución del pH gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress.

  36. 7. DISFUNCION HEPATICA • En pacientes con función hepática normal previamente, son comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles séricos de aminotransferasas, aunque no es frecuente el fallo hepático severo.

  37. 8. DISFUNCION HEMATOLOGICA • Aparece leucocitosis, leucopenia o desviación izquierda, trombocitopenia o coagulopatíasubclínica con alargamientos moderados bien del INR, bien del TPTA. • La coagulación intravascular diseminada no es frecuente, aunque la sepsis severa si es común que curse con ella.

  38. La activación masiva del sistema de la coagulación puede ocasionar la producción y depósito de fibrina, dando lugar a trombosis microvascular en varios órganos, contribuyendo así a la aparición del fracaso multiorgánico. • Esta situación origina una deplección de los factores de coagulación y de las plaquetas, incrementando paradójicamente el riesgo de hemorragia.

  39. 9. DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC Son comunes las alteraciones del estado mental en forma de: • confusión • desorientación • letargia • agitación • obnubilación • coma.

  40. A lo largo de la evolución de la sepsis existe riesgo para el desarrollo del síndrome de debilidad neuromuscular prolongada (polineuropatía del enfermo crítico) por degeneración axonal.

  41. 10. PARTICULARIDADES EN EL ANCIANO • En los pacientes de edad avanzada las manifestaciones pueden cambiar algo. Con frecuencia no hay fiebre sino hipotermia por la existencia previa de una disfunción termorreguladora. • las manifestaciones neurológicas son muy frecuentes y las disfunciones aparecen en órganos anteriormente disfuncionantes.

  42. En comparación con los pacientes más jóvenes, los ancianos sépticos tienden a desarrollar más shock y MODS, acompañándose de una mayor mortalidad.

  43. CUADRO CLINICO Según los criterios difundidos por el CDC en 2011, hay cinco hallazgos clínicos en un caso confirmado del TSS que son : 1. Fiebre de >38.9 ºC (102.0 ºF) 2. Erupción eritrodermatosa 3. Descamación 1-2 semanas tras la aparición de la erupción 4. Hipotensión de <90 mmHg sistólica o de <5%til en pacientes pediátricos

  44. 5. Disfunción multiorgánica (con 3 o más de los siguientes): • Vómito o diarrea • Mialgia severa o un nivel de creatina quinasa elevado • Insuficiencia renal, con un nivel de creatina elevado o piuria • Hiperemia de las membranas mucosas (vaginal, orofaríngea, conjuntiva) • Enzimas hepáticas elevadas o un nivel de bilirrubina elevado • Trombocitopenia • Cambios neurológicos, incluyendo desorientación y pérdida de conocimiento

  45. GRACIAS