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COMA . Kooma. Sueño profundo (griego). Emergencia neurológica. ENCEFALO. Hemisferios cerebrales. CRANEO. ENCEFALO. Tronco ó Tallo encefálico Cerebelo. SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE. S.A.R.A. despertar. via dorsal-tálamo. Nucleos intralaminar y dorsomedial glutamato.

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide1
COMA

Kooma

Sueño profundo

(griego)

Emergencia neurológica

encefalo
ENCEFALO

Hemisferios cerebrales

CRANEO

ENCEFALO

Tronco ó Tallo encefálico

Cerebelo

sistema activador reticular ascendente
SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE

S.A.R.A.

despertar

via dorsal-tálamo

Nucleos intralaminar y dorsomedial

glutamato

via ventral-hipotálamo

Nucleos tuberomamilar (HipPost)

histamina

vía colinérgica

Nucleos HipotálamoPosterior Lateral

orexina-hipocretina

Formación reticular pontino-mesencefálica

nucleos peribraquiales (brachium pontis)

nucleo tegmental laterodorsal y pedunculopontino

acetilcolina

Nucleos Procenfalo basal

acetil colina

proyecciones ascendentes
PROYECCIONES ASCENDENTES

despertar

vía dopaminérgica

Nucleos mesencefálicos ventrales

dopamina

vía noradrenérgica

vía serotoninérgica

Locus coeruleus

protuberancia dorsorostral

adrenalina

Nucleo Dorsal del Rafe

serotonina

semiolog a del coma
SEMIOLOGÍA del COMA

1- Patrón respiratorio

2- Movimientos oculares- respuestas oculomotoras

3- Pupilas - tamaño- simetría- reflejo fotomotor

4- Actitud y respuestas motoras (flexión- extensopronación)

pupilas sistema nerviosoaut nomo
Pupilas Sistema NerviosoAutónomo

Simpático

Parasimpático

pupilas en el coma

Tamaño

Pupilar

Normal

2 - 4 mm

miosis midriasis

PUPILAS en el COMA

simetría

asimetría

patr n respiratorio en el coma

Cheyne Stokes

Hiperventilación neurógenacentral

Apneústica

Gasping-boqueo-en salvas

Atáxica de Biot

Patrón Respiratorio en el Coma
conexiones anat micas oculovestibulares
Conexiones AnatómicasOculovestibulares

Mesencéfalo

Motor ocular común: III par

Motor ocular externo:VI par

cerebelo

Nervio vestibular:VIII par

reflejos oculares ojos de mu eca
Reflejos oculares (ojos de muñeca)

Reflejos oculocefálicos (posicionales de la cabeza-propioceptivos)

Reflejos oculovestibulares (térmicos-laberínticos)

escala de glasgow
ESCALA de GLASGOW

Teasdale G & Jennet B

Assessmentof coma and impaired consciousness. A practical scale.Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4

escala de glasgow2
ESCALA de GLASGOW

Puntaje de 6-8 en pacientes en coma:

47 % persiste en coma a las 2 semanas

o muere

Puntaje de 3-5 en pacientes en coma:

85% persiste en coma a las 2 semanas

o muere

Los afásicos puntean mal sin estar tan graves

slide20

Etiology

<7 GCS

Discharged

Cardiac Arrest

Brain Death

Organ Donors

Head injury

traffic accidents

1668

(18%)

779

(47%)

474

(28%)

415

(25%)

111

(7%)

Gunshot wounds to the head

460

(5%)

86

(19%)

116

(25%)

258

(56%)

98

(21%)

Head trauma (falls-others)

995

(11%)

446

(45%)

310

(31%)

239

(24%)

57

(6%)

Ischemic stroke

709

( 8%)

191

( 27%)

363

(51%)

155

(22%)

26

( 4 %)

Intracerebral hemorrhage

2254

(24%)

438

(19%)

1009

(45%)

807

( 36%)

201

(9%)

Subaracnoid hemorrhage

1038

(11%)

207

(20%)

374

(36%)

457

(44%)

133

(13%)

Anoxic encephalopath

875

(9%)

245

(28%)

424

(48%)

206

(24%)

16

(2%)

Brain tumors

375

(4%)

114

(30%)

146

(39%)

115

(31%)

5

(1%)

Miscellaneous

969

(10)

313

(32%)

486

(50%)

170

(18%)

7

(1%)

Total

9343

(100%)

2819

(30%)

3702

(40%)

2822

(30%)

654

(7%)

COMA

INCUCAI

slide21
COMA
  • NO TRAUMATICO
  • 4 % de las admisiones a UCI
  • edad promedio 67 años
  • ambos sexos por igual
  • mortalidad > 50%
  • 40% por intoxicaciones exógenas (fármacos 27 % mortalidad)
  • 25 % encefalopatía hipóxica
  • (mortalidad 79%)
  • 20% enfermedad cerebrovascular
  • 15% enfermedades sistémicas
  • TRAUMATICO
  • edad promedio 33 años
  • mas frecuente en sexo masculino
  • mortalidad > 50%
coma metabolico
COMA METABOLICO
  • Hipoglucemia - Hiperglucemia
  • Hiponatremia- Hipernatremia
  • Narcosis por CO2
  • Encefalopatía hepática
  • Encefalopatía urémica - insuficiencia renal
  • Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal)
  • Hipotiroidismo (coma mixedematoso)
  • Hipertiroidismo (crisis tirotóxica- tormenta tiroidea)
  • Hipopituitarismo (hipoglucemia)
  • Hipercalcemia
coma metabolico1

Convulsions

COMA METABOLICO
  • Disfunción neurológica difusa
  • Convulsiones y estado epiléptico
  • Hipotermia
  • Intoxicaciones exógenas
  • Migraña vertebrobasilar
  • Causas psicógenas
  • Conversión histérica
  • Catatonía
coma causas estructurales
COMAcausas estructurales

Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro

hematoma intraparenquimatoso

infarto cerebral masivo

contusión hemorrágica

absceso cerebral

neoplasias

coma causas estructurales1
COMAcausas estructurales

Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro

Traumatismo penetrante

Infartos cerebrales- bitalámicos

Edema cerebral

Encefalopatía anóxica

Encefalitis aguda diseminada

Trombosis venosa con infartos o hemorragias múltiples

Leucoencefalopatía post-irradiación/post quimioterapia

coma causas estructurales2
COMAcausas estructurales

Lesiones Estructurales del Cerebelo

infarto o hemorragia con efecto de masa

absceso cerebeloso

neoplasias

coma causas estructurales3
COMAcausas estructurales

Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico

hemorragia pontina

trombosis de la arteria basilar

encefalitis del tronco

mielinolisis pontina

encefalopatía de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B)

neoplasias

estados de disfuncion neurol gica
ESTADOS de DISFUNCIONNEUROLÓGICA

Estado Vegetativo

  • No despierta solo
  • Ciclos de sueño- vigilia conservados
  • Ningún tipo de actividad voluntaria
  • Movimientos sin propósito
  • No sufren
  • Estado vegetativo permanente : 3 meses
  • Estado vegetativo persistente: > 1año

Lesiones

(axonal esdifusas)

necrosis cortical

hipocampo

tálamo

cerebelo

núcleocaudado

estado vegetativo persistente
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE

Karen Ann Quinlan : When she was 21, became unconscious after a party. She had consumed Valium, Darvon painkiller, and alcohol. She collapsed and stopped breathing twice for 15 minutes or more. She lapsed into a persistent vegetative state. Her eyes were "disconjugate“ She was kept alive on a ventilator for several months without improvement, her parents requested the hospital discontinue active care and allow her to die. The hospital refused, and after subsequent legal battles the tribunal eventually ruled in her parents' favor. She was removed from active life support during 1976, lived in a coma for almost a decade until her death from pneumonia in 1985. The neuropathological findings showed extensive bilateral thalamic scarring, bilateral cortical scarsprimarily in the occipital pole and parasagittal parieto-occipitalregion, and bilateral damage to cerebellar and focal-basal-gangliaregions. The brain stem and basal forebrain and the hypothalamiccomponents of the ascending arousal systems and brain-stem regionscritical to cardiac and respiratory control were undamaged. Hypoxia-ischemia after thecardiopulmonary arrest.

estados de disfuncion neurol gica1
ESTADOS de DISFUNCIONNEUROLÓGICA

Mutismo Aquinético

  • Puede despertar solo
  • Ciclos de sueño- vigilia conservados
  • Actividad voluntaria muy pobre
  • Movimientos sin propósito
  • Experiencias de sufrimiento
  • Flaccidez

Lesiones(prosencefálicasdiencefálicas)

fronto medial bilateral (hiperpatético)

proyeccionescortico -límbicas

reticulo– corticales

Mesencefalo ( apatético o somnoliento)

estados de disfuncion neurol gica2
ESTADOS de DISFUNCIONNEUROLÓGICA

Sindrome de Cautiverio

  • Consciente y alerta
  • Puede despertar solo
  • Ciclos de sueño- vigilia conservados
  • Comunicación en clave morse
  • Actividad voluntaria pobre
  • Movimientos sin propósito
  • Tiene experiencias de sufrimiento
  • Cuadriplejía

Lesiones

(pontinasventrales)

trombosis de la arteria basilar

Sindrome de enclaustramiento

cerebro normal
CEREBRO NORMAL

Hoz del cerebro

falx

tentorio

CORTE TRANSVERSAL

tipos de edema cerebral
TIPOS de EDEMA CEREBRAL

1- citotóxico

2- vasogénico

3- intersticial

4- hiperémico

5- osmótico

desplazamientos
DESPLAZAMIENTOS

Fenómeno de

Kernohan: compresión del pedúnculo contralateral a la hernia uncal y hemiparesia homolateral

Efecto masa

Hemorragias de Duret:

elongación del puente-tracción vascular- hemorragias pontinas

COMPRESION del III°PAR

MIDRIASIS

OPISTOTONOS

RIGIDEZ de NUCA

BRADICARDIA

enclavamiento

HERNIACENTRAL

TRANSTENTORIAL

SINDROME de DETERIORO ROSTROCAUDAL

HERNIASUBFALCIAL

HERNIA UNCAL

hipocampo

ENCLAVAMIENTO
hematoma epidural1
HEMATOMA EPIDURAL

desplazamiento de la linea media (meningea media)

midriasis - compresión del III par

compresión ventricular

hematoma subdural1
HEMATOMA SUBDURAL

desplazamiento de la línea media

hematoma subdural2
HEMATOMA SUBDURAL

Resonancia

magnética nuclear

hemorragia intracerebral
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Inundación ventricular

hemorragia intracerebral1
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

desplazamiento de la línea media-compresión ventricular

hemorragia cerebral masiva
HEMORRAGIA CEREBRAL MASIVA

Crisis hipertensiva-hemorragia intraparenquimatosa-subaracnoidea-cisternal-intraventricular

aneurismas cerebrales
ANEURISMAS CEREBRALES

hemorragia subaracnoidea

muerte encefalica
MUERTE ENCEFALICA
  • PARO CIRCULATORIO CEREBRAL
  • AUSENCIA de FUNCIONES
  • MUERTE de TEJIDOS
  • LIBERACION de PRODUCTOS con ACCION
  • SISTEMICA al TORRENTE CIRCULATORIO
ley 24 193
Ley 24.193

Artículo 23°: El fallecimiento de una persona se considerará tal cuando se verifiquen de modo acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir ininterrumpidamente seis (6) horas después de su constatación conjunta:a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de conciencia;b) Ausencia de respiración espontánea;c) Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas;d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clínicas, cuya nómina será periódicamente actualizada por el Ministerio de Salud y Acción Social con el asesoramiento del Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablación e Implante (INCUCAI).La verificación de los signos referidos en el inciso d) no será necesaria en caso de paro cardio-respiratorio total e irreversible.

ley 24 1931
Ley 24.193

Artículo 24°: A los efectos del artículo anterior, la certificación del fallecimiento deberá ser suscripta por dos (2) médicos, entre los que figurará por lomenos un neurólogo o neurocirujano. Ninguno de ellos será el médico o integrará el equipo que realice ablaciones o implantes de órganos del fallecido.La hora del fallecimiento será aquella en que por primera vez se constataron los signos previstos en el artículo 23°.

Artículo 25°: El establecimiento en cuyo ámbito se realice la ablación estará obligado a:a) Arbitrar todos los medios a su alcance en orden a la restauración estética del cadáver, sin cargo alguno a los sucesores del fallecido;b) Realizar todas las operaciones autorizadas dentro del menor plazo posible, de haber solicitado los sucesores del fallecido la devolución del cadáver;c) Conferir en todo momento al cadáver del donante un trato digno y respetuoso.

ley 24 1932
Ley 24.193

Artículo 26°: Todo médico que mediante comprobaciones idóneas tomare conocimiento de la verificación en un paciente de los signos descriptos en el artículo 23°, está obligado a denunciar el hecho al director o persona a cargo del establecimiento, y ambos deberán notificarlo en forma inmediata a la autoridad de contralor jurisdiccional o nacional, siendo solidariamente responsables por la omisión de dicha notificación.

muerte encefalica1
MUERTE ENCEFALICA

APNEA

REFLEJOS PUPILARES-CORNEANOS

REFLEJOS VESTIBULARES

Afectación de :

Núcleo del Fascículo Solitario (neuronas barosensitivas)

Neuronas Vagales del Nucleo Ambiguo

Núcleos bulbares ventrolaterales rostrales

(formación reticular- neuronas simpatico excitatorias)

Organos circunventricularesNeuronas magnocelulares hipotalámicas

REFLEJOS CARDIOVASCULARES

VASOPRESINA

muerte encefalica2
MUERTE ENCEFALICA

Diagnóstico Clínico :

Coma -Apnea -Arreflexia deTronco

Diagnóstico Instrumental:

Electroencefalograma plano

Potenciales evocados

Eco-doppler transcraneano-

Angiografía 4 vasos

Centellografía 99Tc

muerte encefalica3
MUERTE ENCEFALICA
  • TORMENTA ADRENERGICA
  • DESACOPLE AUTONOMICO CARDIOVASCULAR
  • RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
  • ACTIVACION INMUNOLOGICA ALORREACTIVIDAD POST-TRANSPLANTE (HLA)
  • RESPUESTA GENETICA-INMEDIATA-GENES de RESPUESTA TEMPRANA (egr-1) simil hipertrofia
proteina s 100 b marcador serico de da o neurologico
PROTEINA S-100 bMARCADOR SERICO de DAÑO NEUROLOGICO

citosólica

ligadora de Ca++

ASTROCITOS

CELULAS de SCHWANN

Vida media plasmática:2 horas

marcadores de integridad de la barrera hematoencefalica

vasos

Plexo

coroideo

ventrículo

Espacio

subaracnoideo

Sintetizada en los procesos perivasculares del Astrocito.Liga calcio Se libera a la sangre ante la disrupción

de la barrera hematoencefálica

LCR

cerebro

capilares

vasos

Plexo

coroideo

epéndimo

Sintetizada por el epitelio de los plexos coroideos.Transporta tirosina en el cerebro.Se libera a la sangre ante la disrupción de la barrera hematoencefálica se liga a la proteína transportadora de Retinol en plasma

transtirretina

monómero

TTR

MARCADORES de INTEGRIDAD de la BARRERA HEMATOENCEFALICA

Proteína S-100 beta

proteina s 100 b marcador de da o neurologico

S-100 b

PROTEINA S-100 bMARCADOR de DAÑO NEUROLOGICO

ASTROCITOS

CELULAS de SCHWANN

LCR

sensibilidad 75%

especificidad 82%

punto de corte

2 microg/L

nivel sérico 1-6 horas post-injuria

Ensayo Inmunoluminométrico SangtecDiagnostica

proteina s 100 b marcador de da o neurologico1
PROTEINA S-100 bMARCADOR de DAÑO NEUROLOGICO

línea de corte

2 microg/L

sensibilidad 75%

especificidad 82%

ASTROCITOS

CELULAS de SCHWANN

nivel sérico 1-6 horas post-injuria

Ensayo Inmunoluminométrico SangtecDiagnostica

proteina s 100 b marcador pronostico de muerte cerebral en el traumatismo craneano
PROTEINA S-100 bMARCADOR PRONOSTICO de MUERTE CEREBRAL en el TRAUMATISMO CRANEANO

n= 47 total (GCS 3-8  =6)

17 muerte encefálica, 30 no

S-100b: 2.32 vs 1.04 g/L

p= 0.0028

Análisis de Regresión logística: Valor inicial es predictor independiente de muerte encefálica junto a edad avanzada y Glasgow bajo

Dimopoulou I, Roussos C et al Neurology 2003

gfap glial fibrillary acidic protein
GFAPglial fibrillary acidic protein

Filamentos intermedios de Tipo III

Citoesqueleto del astrocito,interviene en el movimiento, comunicación con neuronas, funcionamiento de la barrera, mantenimiento de la mielinización

sérica

predictor de muerte cerebral

en Trauma severo

GFAP > 1,5 ug/L

nse neuron specific enolase
NSEneuron specific enolase

Enolasa : enzima de la via glucolitica

convierte

2-fosfoglicerato en fosfoenolpiruvato + H2O

predictor de muerte cerebral

en Trauma severo

NSE > 21,7 ug/L

Liberada en la injuria neural al LCR y sangre

En neoplasias neurales , neuroendocrinas , cancer de pulmon neuroblastoma, seminoma y uremicos en dialisis.

muerte encefalica desacople autonomico cardiovascular
MUERTE ENCEFALICADESACOPLE AUTONOMICO CARDIOVASCULAR
  • Perdida de la oscilación de la presión arterial.
  • Invariabilidad de la frecuencia cardíaca
  • Pérdida de la actividad de los barorreceptores
  • Colapso vasomotor

Análisis Espectral

Pérdida de la Coherencia Cardíaca

INESTABILIDAD HEMODINAMICA