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Colelitíase e Colecistite Aguda

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Colelitíase e Colecistite Aguda

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  1. Colelitíase e Colecistite Aguda

  2. Embriologia Fígado e vias biliares: Intestino anterior, divertículo hepático:  invaginação no septo transverso 18o. dia embrionário, inicio do broto 4a. semana de gestação, dois brotos: anterior: ductos hepáticos e hepatócitos posterior: cístico, vesícula e colédoco

  3. Anatomia 1. Fundo 2. Corpo 3. Infundíbulo: bolsa de Hartmann 4. Colo Cístico: Válvulas de Heister

  4. Irrigação • Tronco celíaco, • A. Hepática comum • Hepática própria • A. Gastroduodenal • Hepática D e E • A. Hepática D •  A. Cística • Triângulo de Calot • Veia porta

  5. Anatomia Fibromuscular Mucosa Mucosa ( muco), muscular e serosa Seios de Rokitansky-Aschoff Fibras diagonais e longitudinais Tecido conjuntivo

  6. Colédoco e papila Colédoco: supra, retroduodenal e intrapancreático Esfíncter do colédoco 10 - 30 cm H2O Esfíncter da ampola Papila de Vater

  7. Fisiologia Produz: muco e H+ e absorve: água e íons Ações motoras: CCK (75%) e secretina e nervo vago (25%) Nos períodos interdigestivos e digestivos

  8. Bile - Composição e Fisiologia Hepatócitos, Canalículos e Ductos Biliares  Água, Eletrólitos e Solutos Solutos: Sais biliares: colato e quenodesoxicolato  desoxicolato e litocolato(secundários) Colesterol: não esterificado Pigmentos: bilirrubinas, urobilinogênio Fosfolipídeos : lecitina e lisolecitina

  9. Sais biliares Função: absorção de gorduras (com colesterol e lecitina) Produção diária: 600mg – Colato, Quenodesoxi Pool: 3 a 5 g: circulação até 15x dia Sais biliares conjugados (colato e quenodesoxicolato): Produzidos a partir do colesterol: principal via eliminação Circulação entero-hepática: 95%, absorvidos no íleo Cólon: Colato desoxicolato e Queno litocolato

  10. Pigmentos – Colesterol - Fosfolipídeos Bilirrubinas: Indireta: degradação do heme da hemoglobina, insolúvel em água (bile) Direta: eliminada pelas fezes: estercobilinogênio Colesterol: excretado em forma de colesterol livre e sais biliares Fosfolipideos: sintetizados no fígado , 90% são lecitina

  11. Formação de Cálculos Hipomotilidade e Alterações da Solubilidade Alteração primária: aumento do colesterol ou bilirrubinato de cálcio acima da solubilidade normal Insolúveis em água: colesterol, lecitina e bilirrubinas não conjugada Solúveis em água: sais biliares (e solubiliza outros) Micela: agregados moleculares solúveis

  12. Formação de Cálculos Micela: Colesterol, Lecitina, Ácidos biliares 100 0 % colesterol % lecitina solúvel 100 0 0 100 % ácidos biliares Adaptado de Admirand e Small

  13. Formação de Cálculos – Vesícula • Estase + bile supersaturada + muco, bactérias, restos celulares, sais de cálcio, proteínas  Nucleação • Aumento da produção de mucina: condições favoráveis • para os cristais se aglutinarem • Lama biliar: geléia de mucina contendo partículas da bile (cristais de colesterol e bilirrubinato de cálcio)

  14. Formação de Cálculos – Vesícula • Lama biliar: • Precursora dos cálculos • Não implica obrigatoriedade na formação de cálculos • Pode ser reversível • NPT e jejum prolongado • Associado com colecistite alitiásica (50% complicam)

  15. Formação e composição dos cálculos • 80 – 90% cálculos: colesterol • 10% cálculos de bilirrubinato cálcio ( pigmentados): bilirrubina conjugada  em não-conjugada Vesícula (betaglicuronidase da mucosa): hemólise, cálculos pretos e múltiplos Colédoco (betaglicuronidase das bactérias): cálculos marrons

  16. Formação e composição dos cálculos

  17. Incidência Desde infância até idade avançada Aumento com a idade: 70% acima de 40 anos 10% da população americana e inglesa Brasil: indivíduos com mais de 20 anos: 19,4% Lesta da África, tribo Masai: próximo a zero Colecistite aguda: acomete 20 a 25% dos sintomáticos

  18. Epidemiologia e fatores de risco Fatores genéticos, ambiental ou dietéticos? Pimas e Chippewa e Navaros 70% mulheres Masai na África, próxima a zero Relação colesterol / ácidos biliares, diferentes Países ocidentais: colesterol Países orientais: bilirrubinato de cálcio

  19. Epidemiologia e fatores de risco Idade: Eleva com a idade: intra-utero, recém nascido e idosos Fatores: estase, viscosidade de bile, hormônios, 7 alfa- hidroxilase Sexo: Feminino 2 a 6:1 masculino, idades diferentes Na 7a. década ao masculino = feminino

  20. Epidemiologia e fatores de risco Hormônio e paridade: Progesterona: redução da motilidade vesícula e produção de bile litogênica( redução de sais biliares e normal de colesterol) Obesidade: Aumenta 2 a 3 vezes , bile supersaturada em colesterol

  21. Epidemiologia e fatores de risco Doença, ressecção ou derivação ileal: redução da reabsorção de sais biliares Vagotomia troncular: controverso, reduziria a motilidade Alimentação parenteral total: 90% cálculos de bilirrubinato, redução da motilidade e esvaziamento da vesícula

  22. Epidemiologia e fatores de risco Cirrose hepática: aumento de 2 – 3 vezes, cálculos pigmentares destruição das hemáceas: hiperesplenismo Diabetes melito: provável causa: aumento da obesidade e triglicerídeos e neuropatia autonômica

  23. Epidemiologia e fatores de risco Medicamentos: Aumentam o colesterol na bile:clofibrato, gemfibrosil, ácido nicotínico, colestiramina, Álcool: moderadamente, reduz secreção do colesterol Dieta: colesterol e açúcar: aumentam; fibras: reduzem Hiperlipemia: controverso, o colesterol secretado na bile é produzido de novo no fígado, não é o mesmo do plasma

  24. Epidemiologia e fatores de risco Hemólise: Aumenta a bilirrubina indireta  e direta: aumento de cálculos de bilirrubinato de cálcio esferocitose, 43 a 66% anemia falciforme, 10 a 37% talassemia, 10% Outras condições: lesão medular, doença celíaca, Síndrome de Gilbert (glicuronil T), válvula cardíaca

  25. Evolução da litíase Assintomáticos: 10 a 30 % sintomáticos em 2 anos Risco / benefício: não justifica a cirurgia profilática Câncer de vesícula: 70 a 80% dos casos têm cálculos incidência de tumor é baixa em pacientes com colelitíase: não há indicação de colecistectomia

  26. Definição Dor que não cede após 8 horas com medicação Dor contínua se irradia para as costas,obstrução cístico Cálculo impactado no cístico ou infundíbulo, em 95% Infecção é secundária ao processo inflamatório Cadeia inflamatória: fosfolipase  lecitina lisolecitina Complicações : 15 a 20% ausência de melhora em 4 dias

  27. Fisiopatologia

  28. Quadro clínico 85% assintomáticos Cólica (dor) biliar: sintoma mais freqüente Duração menor que 6 horas, mais tempo: complicações Localização: hipocôndrio direito, epigástrio e dorso Náuseas e vômitos Causa: obstrução do ducto cístico

  29. Exame físico Variável: abdome inocente até abdome agudo Febre: pode chegar a 38,5o. Icterícia: 20%, inflamação do pedículo, litíase colédoco, inflamação hepatocelular, espasmo esfíncter de Oddi, colangite Sinal de Murphy: suspensão da inspiração com palpação no HCD

  30. Exame físico Vesícula palpável: 30 a 50% dos casos Outros: taquicardia, abdome rígido, hipotensão, hepatomegalia, plastrão Síndrome de Mirizzi: coleciste e icterícia por cálculo impactado no cístico ou infundíbulo

  31. Laboratório leucocitose, 9 a 13mil, normal 15.000/mm3 ou mais, complicações fosfatase alcalina e transaminases, aumentos leves amilase, mais de 3 vezes, pancreatite bilirrubinas,mais de 4 mg/dl, coledocolitíase

  32. Diagnóstico diferencial Úlcera perfurada, pancreatite, apendicite aguda Hepatite aguda, cálculo renal/ureteral Pneumonia LID, infarto pulmonar, pleurite basal Pielonefrite à D Abcesso hepático, diverticulite Perihepatite gonocócica (Fitz-Hugh e Curtis)

  33. Exames radiológicos Raio X tórax e simples abdome: cálculos em até 15% Colangiografia oral e venosa Cintilografia: não identifica cálculos, mas colecistite Tomografia: sem necessidade Ultra-sonografia: padrão ouro

  34. Ultra-som Primeiro a ser solicitado Rápido, não invasivo, disponível, sem radiação ionizante, menor custo Avalia:vesícula, ductos biliares e demais órgãos abdominais

  35. Ultra-som Sensibilidade, especificidade e precisão: 95% cálculos maior de 3 mm Cálculo + parede > 4mm + Murphy US = CA em 95%: Orienta a escolha da técnica: parede espessada e líquido Operador dependente

  36. Tratamento clínico preparo para a cirurgia Hidratação venosa, sonda nasogástrica Jejum e analgésicos, antieméticos-bromoprida Antibióticos – controverso, complicações infecção e idosos, diabéticos, imunossuprimidos Clindamicina + Gentamicina Cefalotina , Cefoxitina, cefalosporina 3a. Geração, Aminoglicosideo + metronidazol Quinolona + metronidazol

  37. Complicações • Colecistite aguda: empiema, gangrena e perfuração • Vesícula hidrópica: obstrução, reabsorção da bile e secreção muco • Fístula biliar:cólon, duodeno • Ílio biliar: cálculo na válvula íleo cecal • Coledocolitíase: colangite, pancreatite

  38. Evolução 85% - favoravelmente 15%- complicações Empiema, Gangrena e Perfuração Pancreatite(< 3mm), Colangite (cálculo prévio), Abcesso hepático, Mirizzi (c grande), hidropsia Coledocolitíase (+ freqüente)

  39. Evolução Perfuração: 3 a 10% Complicação mais freqüente Idosos, diabéticos, empiema e colecistite enfisematosa Fundo vesícula, menor vascularização Perfuração com bloqueio, peritôneo livre ou para vísceras vizinhas formando fístula

  40. Evolução Empiema: 2 a 5% Pus no lúmen Principalmente em idosos Dor, massa dolorosa e leucocitose Escherichia coli

  41. Evolução Coledocolitíase 10 a 15% dos casos de litíase 95% dos casos cálculo migrou pelo ducto cístico Outras: estenose da papila, Caroli, corpo estranho nos ductos, áscaris e clonorchis sinensis Cálculos primários: bilirrubina e cor escura

  42. Evolução Coledocolitíase Clínica: Cólica biliar, icterícia obstrutiva, colangite aguda, pancreatite Bilirrubinas: acima 3 - 4 mg/dl Ultra-som: precisão de 25 a 30%

  43. Colecistite aguda alitiásica Etiologia: estase de bile concentrada, jejum prolongado, anestesia, opiáceos, desidratação, imobilização, infecção Causas: neoplasias, estenose fibrosa, áscaris, compres- são por linfonodo aumentado, artéria cística ou hepática anômala, aderências, vólvulo da vesícula trauma, queimaduras graves, cirurgias

  44. Colecistite aguda alitiásica Diagnóstico: Parede > 4mm, edema subseroso, gás luz, mucosa destacada em ausência de ascite Gangrena em 50% dos casos Situações clínicas predisponentes: UTI, pós – op, inconscientes, alimentação parenteral,

  45. Colecistite enfisematosa Gás na parede, luz, ductos biliares e tecidos vizinhos Ocorre tanto com na litíase, como sem litíase Bactéria: Clostridium welchii Quadro clínico: 20% são diabéticos, mais grave, toxemia Diagnóstico: ultra-som e raio x simples Tratamento: antibióticos e cirurgia precoce

  46. Evolução empiema gangrena perfuração

  47. Tratamento Cirúrgico • Colecistectomia • 600.000 ao ano EUA • Mortalidade: 0,2% • Tradicional, mini-incisão e laparoscópica

  48. Tratamento Cirúrgico • Sintomáticos: um ou mais episódio de dor biliar • Exceção: risco cirúrgico: doença cardiovascular grave • e cirrose • Assintomáticos: • Vesícula biliar calcificada: risco de câncer • Diabete melito: colecistite aguda: mortalidade de 10 a • 15%

  49. Tratamento Cirúrgico • Assintomáticos: • Nutrição parenteral total:morbidade de 54% e • mortalidade de 11% • Idade: menor que 50 – 60 anos, mortalidade da • colecistectomia é mínima ou ausente • Laparotomia por outra indicação: depende das condi- • ções do paciente

  50. Tratamento Cirúrgico • Assintomáticos: • Cirrose hepática: somente nos casos de colecistite • Doenças graves: contra-indica:cardíacas, renais, pul- • monares • Outros fatores: viagem para locais distantes de cuidados • médicos adequados