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Profilassi di infezione HBV dopo puntura accidentale

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Profilassi di infezione HBV dopo puntura accidentale. Se operatore sanitario suscettibile (HBsAg e HBsAb negativo) somministrare preferibilmente entro le 24/ore immunoglobuline specifiche al dosaggio di 0,06ml/Kg

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Presentation Transcript
profilassi di infezione hbv dopo puntura accidentale
Profilassi di infezione HBV dopo puntura accidentale

Se operatore sanitario suscettibile (HBsAg e HBsAb negativo)

  • somministrare preferibilmente entro le 24/ore immunoglobuline specifiche al dosaggio di 0,06ml/Kg
  • iniziare il ciclo vaccinale entro il 14o giorno dall'avvenuto contatto (possibilmente entro 96 ore) seguendo lo schema accelerato di somministrazione delle dosi 0,1,2 mesi e dose di rinforzo a distanza di 6-12 mesi dalla terza. Se l'operatore rifiuta la vaccinazione è consigliabile la somministrazione di una seconda dose di immunoglobuline specifiche dopo un mese
profilassi di infezione hbv dopo puntura accidentale1
Profilassi di infezione HBV dopo puntura accidentale

Operatore sanitario non suscettibile:

  • operatore sanitario vaccinato con ciclo completo e classificato come “responder”:

nessun provvedimento

  • operatore sanitario vaccinato con ciclo completo e classificato come “non responder” o “low responder” con titolo HBsAb fra 10 e 100 o < 10 mUl/ml, valutare i casi singolarmente soprattutto in relazione al tempo intercorso dalla vaccinazione: può essere opportuno proporre una dose di richiamo di vaccino
profilassi di infezione hbv dopo puntura accidentale2
Profilassi di infezione HBV dopo puntura accidentale

Operatore sanitario la cui risposta al ciclo vaccinale non è nota:

Valutare il tempo intercorso dalla vaccinazione e determinare titolo HBs-Ab:

  • se titolo HBsAb >100 mUl/ml: nessun provvedimento
  • se titolo HBsAb tra 10 e 100 mUl/ml: 1) valutare l'opportunità di proporre 1 dose di richiamo se titolo HBsAb < 10 mUl/ml: 1 dose di richiamo di vaccino
  • Se l'operatore sanitario risulta HBsAg positivo è da verificare nel pz fonte lo stato sierologico nei confronti del virus delta
progression of hepatitis b infection

SilentCirrhosis

Resolution

Resolution

LiverCancer

Death

Long-termCarrier

Cirrhosis

Death

30 - 50 Years

Progression of Hepatitis B Infection

Short-termInfection

Long-termHepatitis

Cirrhosis

slide11

EPATITE VIRALE C

  • INCUBAZIONE: 15-160 gg(in media 50)
  • TRASMISSIONE: parenterale,sessuale,salivare
  • CONTAGIOSITA’ perenne nelle forme croniche
  • EVOLUZIONE 50-80% cronicizza ed evolve in

cirrosi

slide12

Sono a rischio di contrarre l’epatite C

¨Tossicodipendenti

¨Lavoratori che possono venire a contatto con sangue umano

¨Pz in emodialisi

¨Pz trasfusi

Possono essere a rischio

Pz che hanno rapporti sessuali con diversi partners

Conviventi di pz con epatite C

slide13

Oltre all'infezione post-trasfusionale, oggi per altro in netta diminuzione grazie ai test sierologici di screening sul sangue trasfuso, si prospettano altre vie di contagio sia di tipo parenterale che non, come i contatti tra i familiari, l'uso di farmaci o droghe per via E.V. utilizzando materiale non sterile, il contatto professionale, le infezioni ospedaliere, l'emodialisi e la convivenza in istituti, le cure dentarie.

L'epatite C è attualmente la più frequente delle epatiti ed è responsabile di una percentuale ancora imprecisata di epatiti croniche; probabilmente è la causa della maggior parte delle cirrosi in passato definite criptogenetiche.

E' una epatopatia ad evoluzione generalmente lenta, (Dal contatto alla cirrosi passano 10 anni, 15 dalla comparsa dell’epatocarcinoma) .discretamente tollerata dal paziente Il 33% può sviluppare una epatite cronica . Solo il 5% dei pazienti risulta sintomatico. Occorre quindi monitorizzare il paziente per lunghi periodi perchè le transaminasi (in particolare le alt ) possono avere ampie oscillazioni con picchi di citolisi o rimanere per lunghi periodi costantemente elevate (caso piu raro) .

slide14

EPATITI CRONICHE

DEFINIZIONE

infiammazione cronica del fegato che si protrae per almeno sei mesi senza remissione.

Per fare diagnosi di epatopatia cronica dobbiamo controllare mensilmente le transaminasi ed osservare un alterazione che si protrae per almeno sei mesi consecutivi. L’alterazione delle transaminasi non è pero strettamente correlata con l’entità del danno e quindi, una volta fatta la diagnosi bisogna inviare il pz dallo specialista (per eventuale biopsia ed impostazione terapia con interferon)

projection of lifetime outcomes in hcv infection

100 acute HCV infections

20% recovery

80% persistent infections

80 patients

20 patients

40% variable progression

30% severe progressive hepatitis

30% stable, chronic, nonprogressive

32 patients

24 patients

24 patients

Antiviral therapy 56 patients

End-stage disease, HCC,liver transplantation, death

Treatment failure (50%)

Sustained response (50%)

28 patients

28 patients

Projection of Lifetime Outcomesin HCV Infection

Adapted from Alter HF, Seeff LB. Semin Liver Dis. 2000;20:17-35.

factors accelerating progression of chc
Factors Accelerating Progression of CHC

Previous and concurrent alcohol consumption1

Older age at time of infection (>40 years)1

Male gender1

Other comorbidities:

HIV/HCV coinfection2

HBV/HCV coinfection3

Obesity

1. Poynard T et al. Lancet. 1997;349:825-832. 2. Di Martino V et al. Hepatology. 2001;34:1193-1199.3. Lana R et al. Med Clin (Barc). 2001;117:607-610.

utility of diagnostic tests
Utility of Diagnostic Tests

Assessing Predicting Length Response Sustained Method Screen Confirmation of Therapy to Therapy Response

ALT/AST X

Enzyme Ximmunoassay (EIA)

Supplemental assay X(RIBA*)

HCV RNA qualitative X Xassay

HCV RNA quantitative X Xassay

HCV genotype X

* No longer widely used

CDC. MMWR. 1998;47(RR-19):1-39.

role of liver biopsy in hcv infection
Role of Liver Biopsy in HCV Infection

Assess severity of fibrosis and necroinflammation1,2

Confirm clinical diagnosis

Evaluate possible concomitant disease processes (eg, alcoholic liver disease, NASH)1,2

Assess therapeutic intervention1

1. NIH Consensus Statement Online. Management of hepatitis C. 2. British Liver Trust Information Service. A guide to liver function tests.

goals of therapy
Primary objective = cure

No virus1

Arrest progression(necrosis/fibrosis)

No symptoms

Goals of Therapy

Secondary objective = delay/prevent

Reduce progression of fibrosis1

Reduce progression to cirrhosis2

Prevent decompensation

Prevent HCC2

1. Worman HJ. Hepatitis C: current treatment. 2. Peters MG et al. Medscape HIV/AIDS eJournal. 2002;8(1). 3. Nishiguchi S et al. Lancet. 1995;346:1051-1055.

slide20

Who Should Be Treated ?

Efficacy

Normal ALT  Mild  Moderate  Severe  Cirrhosis  Decompensated

Tolerability / safety

P R I O R I T Y

virological response definitions
Virological Response:Definitions

End-of-treatment response

Undetectable HCV RNA levels at end of treatment (24 weeks for HCV genotype 2/3, 48 weeks for HCV genotype 1)

Sustained virological response

Undetectable HCV RNA levels at end of follow-up (24 weeks posttreatment)

Nonresponse

Detectable HCV RNA levels at the end of treatment

Breakthrough

Undetectable HCV RNA levels during treatment, but subsequently return to detectable HCV RNA levels

Relapse

HCV RNA negative at the end of treatment but subsequently positive during the follow-up period

patterns of virological response
Patterns of Virological Response

Baseline

Treatment

Nonresponder

Breakthrough

HCV RNA

Partialresponder

Relapser

Sustainedresponder

(cure)

Detection limit

HCV RNA

Undetectable

6 months

Time

optimizing ifn alfa pharmacok inetics
Optimizing IFN Alfa Pharmacokinetics

Higher-dose IFN 

Optimized PK

Serum Levels

Conventional IFN 

Time

1 Week

protein pegylation
Protein Pegylation

Addition of polyethylene glycol (PEG) moiety to protein may result in1:

Prolonged plasma half-life

Reduced clearance

Less immunogenicity

Characteristics of new protein depend on1,2:

Structure of PEG moiety (eg, size, branching, linkage bond strength)

Site(s) of attachment to parent compound

1. Delgado C et al. Clin Rev Ther Drug Carrier Syst. 1992;9:249-304. 2. Hoffmann-La Roche. Roche Facets.

mean concentration time profiles of multiple dose injections
Mean Concentration-Time Profiles of Multiple-Dose Injections

PEGASYS® 180 mg qw

PEG-Intron™

1200

Mon

Tue

Wed

Thu

Fri

Sat

Sun

0.5 mg/kg qw

1.0 mg/kg qw

1.5 mg/kg qw

30

1000

25

800

20

Concentration (pg/mL)

600

15

Concentration (ng/mL)

400

10

200

5

0

0

0

24

48

72

96

120

144

168

0

24

48

72

96

120

144

168

Hour

Hour

Modi MW. AASLD Annual Meeting. 2000.

Adapted from Glue P et al. Clin Pharmacol Ther. 2000;68:556-567.

pegylated ifns dosing and administration
Pegylated IFNs:Dosing and Administration

PEGASYS®2

PEG-Intron™1

WEIGHT-based dosing

FIXED dose

Lyophilized powder that needs to be reconstituted before each injection

Dispensed as a stable solution ready for injection

1. PEG-Intron™. PDR®. 56th ed. 2002. 2. Perry CM, Jarvis B. Drugs. 2001;61:2263-2288.

slide27
Independent Host Factors Associated With SVR in Combination Therapy With PEGASYS® (Peginterferon Alfa-2a [40KD])

Factor

Odds ratio

P value

HCV genotype (non-1 vs 1)

4.62

0.001

Baseline histology (F0/1/2 vs F3/4)

1.72

0.010

Baseline viral load ( 2 vs > 2 x 106 copies/mL)

1.47

0.004

0.001

Age ( 40 y vs >40 y)

1.39

Race

1.41

0.085

Body weight

0.99

0.949

Body surface area

0.86

0.484

Gender

0.82

0.160

Hoffmann-La Roche. Data on file. Updated from Hadziyannis SJ. EASL Annual Meeting. 2002.

side effects of ifn treatment
Flu-like symptoms

- Headache

- Fatigue or asthenia

- Myalgia, arthralgia

- Fever, chills

Nausea

Anorexia

Diarrhea

Psychiatric symptoms

- Depression

- Insomnia

Side Effects of IFN Treatment

Alopecia

Injection-site reaction

Leukopenia

Thyroiditis

Autoimmunity

Thrombocytopenia

INTRON® A. PDR ®. 56th ed. 2002.ROFERON®-A. PDR ®. 56th ed. 2002.

side effects of rbv treatment
Side Effects of RBV Treatment

Hemolytic anemia

Teratogenicity

Cough and dyspnea

Rash and pruritus

Insomnia

Anorexia

REBETOL®. PDR®. 56th ed. 2002.Chutaputti A. J Gastro-enterol Hepatol. 2000;15(suppl): E156-E163.

management of patients treated with ifn plus rbv
Management of Patients Treated With IFN Plus RBV

Monitoring and dose reduction for

RBV-related anemia

Monthly monitoring for pregnancy;

emphasis on prevention

Monitoring white blood cell and platelet counts

Monitoring for evidence of depression

REBETRON™. PDR ®. 56th ed. 2002.

slide31

Therapy of Chronic Hepatitis C

Stopping Rule for HCV 1

PEG-IFN + Ribavirin

week 12

PCR negative

PCR positive

> 2 log drop

PCR positive

< 2 log drop

continue

continue

STOP

week 24

PCR neg

PCR pos

continue

STOP

week 48

STOP

STOP

special at risk patient groups
Special At-Risk Patient Groups

RBV-related risks

- Significant cardiovascular disease

- Hemoglobin level <12 g/dL in women, <13 g/dL in men

- Noncompliance with contraception

- Renal failure

- Thalassemia

IFN-related risk

- Autoimmune diseases

- Significant psychiatric disease

slide33

EPATITE VIRALE D

  • INCUBAZIONE: 30-180 gg(media 60-90)
  • TRASMISSIONE: parenterale,sessuale,salivare
  • CONTAGIOSITA’ come la forma B
  • EVOLUZIONE frequente verso la cirrosi,può

evolvere in epatite fulminante

mortale se associata a HBV

slide34

Viene trasmessa per via parenterale ( trasfusione sangue o emoderivati) o per via sessuale. I fattori di rischio sono simili a quelli della epatite B. Può esserci coinfezione con HBV oppure sovrainfezione nei soggetti portatori cronici, ma i soggetti immuni all’HBV da pregressa infezione o vaccinazione sono protetti dall’ HDV. L’infezione da virus D deve essere sospettata in caso di epatite B acuta particolarmente aggressiva o in caso di improvviso aggravamento in Paz portatore cronico. Nel caso di coinfezione si hanno fino al 20% di epatiti fulminanti (contro l’1 % della sola epatite B) mentre la sovrainfezione nei portatori cronici si ha cirrosi nel 90 % dei casi

’EPATITE B+D EVOLVE RAPIDAMENTE IN CIRROSI GRAVE

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EPATITE VIRALE E

  • INCUBAZIONE: 14-60 gg(media 40)
  • TRASMISSIONE: parenterale,sessuale,salivare
  • CONTAGIOSITA’ come la A
  • EVOLUZIONE guarigione
slide36

Per il momento il virus della epatite E sembra essere localizzato in Asia ( Borneo, ex URSS, cine, Pakistan, India), Africa (Somalia), America Latina (Messico). Segnalati casi sporadici in Europa. E’ a trasmissione oro-fecale ed ha un andamento stagionale.