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Lenira Silva Valadão interna

ESCS/FEPECS – SES DF. GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA Caso Clínico. Lenira Silva Valadão interna. HRAS – 18/11/2005. Relato de Caso. Informações obtidas em 09/11 Identificação: G.N.P., 5 anos e 9 meses, sexo feminino, parda, natural e procedente da Bahia. Queixa Principal:

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Presentation Transcript

  1. ESCS/FEPECS – SES DF GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDACaso Clínico Lenira Silva Valadão interna HRAS – 18/11/2005

  2. Relato de Caso Informações obtidas em 09/11 • Identificação: G.N.P., 5 anos e 9 meses, sexo feminino, parda, natural e procedente da Bahia. • Queixa Principal: Dor na barriga e inchaço no corpo há 4 dias.

  3. Relato de Caso • História da Doença Atual: Há 1 semana, a criança começou a apresentar diarréia com fezes líquidas. Três dias depois teve início o quadro de dor abdominal, constante e intensa, principalmente em hipocôndrio direito, associada a edema periorbitário, que progrediu para anasarca, e urina escura “cor de coca-cola”. A criança tem história pregressa de otite bilateral há 15 dias, acompanhada de febre aferida de 38,5ºC, tendo sido tratada com amoxicilina 5ml 3x/dia por 3 dias e diclofenaco sódico 25gts/dia, sem resultado eficaz. A mãe então passou a utilizar remédio caseiro tópico até melhora dos sintomas.

  4. Relato de Caso • Revisão de Sistemas: Ganho ponderal de cerca de 4Kg e dispnéia aos médios esforços. • Antecedentes Fisiológicos: Mãe: GII PII. Realizou pré-natal – 9 consultas. Nega intercorrências, exceto ITU. Criança nascida de parto hospitalar, vaginal, a termo, eutócico. Chorou ao nascer, 3500g, 48cm de comprimento. Nega intercorrências neonatais. Amamentação até 1 mês de vida (exclusiva). Criança obesa (P95). DNPM adequado.

  5. Relato de Caso • Antecedentes Patológicos: Varicela com 2 anos. Nega traumatismos, cirurgias, internações anteriores e hemotransfusão. Nega alergias/intolerâncias e uso rotineiro de medicamentos. Calendário vacinal em dia. • Antecedentes Familiares: Nega consanguinidade. Mãe (25 a), pai (38 a) e irmã (3 a): saudáveis. HAS – avó paterna; Nefropatia – tio paterno.

  6. Relato de Caso • Exame Físico (09/11): Ectoscopia: BEG, hipocorada (2+/4), anictérica, acianótica, hidratada, afebril, consciente e orientada. FC= 80bpm; FR= 32irpm; PA= 148 x 120mmHg. Otoscopia e oroscopia sem alterações. ACV: RCR 2T BNF s/ sopros. AP: MV levemente diminuído, sem ruídos adventícios. ABD: globoso, distendido, levemente tenso e doloroso à palpação; fígado à 4 cm do rebordo costal. Ext: edema em MMII ++, cacifo +

  7. Relato de Caso • Exames Complementares (09/11): Hemograma: Hematócrito = 26,7 % Hemácias = 3,56 x 106/mm3 Hemoglobina = 9,8 g/dL Leucócitos = 12.500 Segmentados = 66 % Linfócitos = 28 % Bastões = 2 % Monócitos = 2 % Eosinófilos = 2 % Plaquetas = 430 x 103 VHS = 52 mm/h Bioquímica: TGO = 22 U/L TGP = 15 U/L Bilirrubina = 0,3 mg/dL BD = 0,1 mg/dL BI = 0,2 mg/dL Proteínas = 7 g/dL Albumina = 3,8 g/dL Colesterol = 193 mg/dL Triglicerídeos = 110 mg/dL

  8. Relato de Caso • Exames Complementares (09/11): Bioquímica: Uréia = 50 mg/dL Creatinina = 0,8 mg/dL Na = 144 mEq/L K = 5,3 mEq/L Cl = 114 mEq/L Diurese = 4 ml/Kg/h EAS: Cor: levemente rosada Densidade = 1030 pH = 5,5 Proteínas: +++ Hemoglobina: +++ Leucócitos = 18-20 p/c Hemácias: numerosas Flora: leveduras

  9. Relato de Caso • Exames Complementares (09/11): Laudo: Aumento da área cardíaca com discretos sinais de congestão pulmonar e pequeno derrame pleural à direita

  10. Relato de Caso • Exames Complementares (15/11): ASLO = 721 U/mL C3 = 19,7 mg/dL C4 = 24,3 mg/dL

  11. Relato de Caso • Condutas: - Penicilina benzatina 1,2 milhões UI + Despacilina 400 mil UI IM dose única (09/11) - Furosemida 40mg EV 8/8h (09 a 12/11) - Nifedipina retard 10mg VO 12/12h se PA ≥ 122 x 81mmHg (10 e 11/11) - Paracetamol 25gts VO 6/6h SOS (início 12/11) - Dieta hipossódica, hipoprotéica e hipolipídica e restrição hídrica - Repouso relativo e cabeceira elevada a 45º - Controle da PA, Tax e Sat O2 de 6/6h - Peso diário (jejum) e diurese de 24h

  12. Relato de Caso • Evolução: Paciente evoluiu sem intercorrências, com regressão total do quadro álgico abdominal, do edema e da dispnéia, além de redução ponderal (29,1 para 25,4Kg). A anemia também foi corrigida. Não faz hipertensão desde o dia 11/11 e apresenta diurese abundante e de cor clara. Redução da hepatomegalia (fígado a 2cm do RC as custas do lobo esquedo). Demais dados do exame segmentar normais. Recebeu alta ontem com retorno ambulatorial dia 22/11 para controle laboratorial.

  13. Relato de Caso • Evolução:

  14. Relato de Caso • Evolução: Hemograma (16/11): Hematócrito = 35,9 % Hemácias = 4,43 x 106/mm3 Hemoglobina = 12 g/dL Leucócitos = 10.900 Segmentados = 54 % Linfócitos = 40 % Bastões = 2 % Monócitos = 2 % Eosinófilos = 2 % Plaquetas = 520 x 103 VHS (16/11)= 30 mm/h

  15. Glomerulonefrite Difusa Aguda Conceitos • É uma glomerulonefrite primária, pois não está associada à doença sistêmica • É a forma mais comum de glomerulonefrite aguda • Ocorre 1 a 3 semanas após processo infeccioso, geralmente por estreptococo βhemolítico do grupo A • É mais frequente em crianças do sexo masculino (2:1) e de 3 a 10 anos de idade

  16. Glomerulonefrite Difusa Aguda Etiopatogenia • Lesão glomerular por deposição de imunocomplexos circulantes e reação antígeno-anticorpo in situ, ativando o sistema complemento e desencadeando uma reação auto imune • Hipervolemia pela queda na taxa de filtração glomerular, com retenção de sódio e água

  17. Glomerulonefrite Difusa Aguda Manifestações Clínicas • Edema: primeira manifestação principalmente de face (peri-orbitário), membros inferiores (tibial), abdômen e região genital discreto a moderado e pouco depressível • Hipertensão (90%) • Urina escura por hematúria (30 a 50%): cor de chá ou de coca-cola • Oligúria • Congestão (10 a 15%): dispnéia, hepatomegalia, B3, estase jugular, etc

  18. Glomerulonefrite Difusa Aguda Manifestações Clínicas • Cefaléia, anorexia, prostração, palidez, diarréia, náuseas, vômitos, febre baixa, dor abdominal • Evolução assintomática • Insuficiência renal, anúria, insuficiência cardíaca ou encefalopatia hipertensiva

  19. Glomerulonefrite Difusa Aguda Diagnóstico • História de infecção de orofaringe há 1 a 3 semanas • Quadro clínico: síndrome nefrítica • EAS: hematúria, proteinúria, cilindrúria e leucocitúria • Cultura + para estreptococo ou títulos elevados de antienzima estreptocócica • Cicatrizes de impetigo • Alterações renais: ↑ uréia e creatinina, ↑ K e ↓ Na • RX de tórax: congestão pulmonar e ↑ área cardíaca • Deposição de complemento: C3 e CH50 ↓

  20. Glomerulonefrite Difusa Aguda Biópsia http://www.fcm.unicamp.br/

  21. Glomerulonefrite Difusa Aguda Biópsia http://www.sbn.org.br/

  22. Glomerulonefrite Difusa Aguda Diagnóstico Diferencial • Doença renal crônica história de sintomas renais anteriormente história familiar de nefropatias hereditárias insuficiência renal persistente (> 1 mês) • Outras glomerulonefrites agudas ausência de evidências de estreptococcias prévias insuficiência renal progressiva C3 normal na fase aguda ou baixo após 3 meses

  23. Glomerulonefrite Difusa Aguda Tratamento • Ambulatorial • Hospitalar hipertensão severa, encefalopatia, congestão grave, oligúria ou insuficiência renal aguda • Conduta Peso e diurese diários; controle da PA, dieta hipossódica, restrição hídrica e repouso Penicilina benzatina IM dose única ou penicilina/ amoxicilina VO por 10 dias Furosemide 3-4 mg/kg/dose VO (amb) ou 0,5-2 mg/Kg/dose EV (hosp) Nifedipina 0,2-0,5 mg/Kg/dose VO/SL

  24. Glomerulonefrite Difusa Aguda Evolução • A hipertensão cede após o desaparecimento do edema e normalização da diurese, o que ocorre em 1 a 2 semanas • Alterações no EAS desaparecem em 4 a 6 semanas Prognóstico • Favorável, resolvendo-se em 2 semanas a 1 mês em 95% dos casos • Raros casos evoluem para IRC • A recorrência é excepcional

  25. Glomerulonefrite Difusa Aguda Complicações • Insuficiência renal aguda ou crônica • Hiperpotassemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia • Acidose metabólica • Uremia • Insuficiência cardíaca e edema agudo de pulmão • Hipertensão/hipertensão maligna • Encefalopatia hipertensiva/convulsões

  26. Obrigada!

  27. Referências Bibliográficas • CARVALHO, M.F.; FRANCO, M.F.; et al. Glomerulonefrites Primárias. In: RIELLA, M.C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidreletrolíticos. 3º ed. Guanabara-Koogan, 1996. cap 22, p. 287-302. • LOIOLA, A. Glomerulonefrite Difusa Aguda Pós-Infecciosa. Bibliomed Inc, 2004. Disponível em: Espaço Real Médico • KOCH, V.K.; OKAY, Y.; et al. Glomerulopatias. In: MARCONDES, E. Pediatria Básica. 8º ed. Sarvier, 1999. vol 2, cap 21, p. 1510-1521. • OLIVEIRA, R.G. Black Book: Pediatria. 3º ed. Black Book Editora, 2005. • TOPOROVSKI, J. Glomerulonefrite Difusa Aguda. In: MURAHOVSCHI, J. Pediatria: Diagnóstico e Tratamento. 6º ed. Sarvier, 2003. cap 13, p. 492-494

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