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Urgence et Hématologie. Catherine Thieblemont Service d’hématologie Centre Hospitalier Lyon-Sud. Agranulocytose Aplasie fébrile Thrombopénie Anémie Leucémie aiguë. Anomalies cliniques qui justifient la prescription en urgence d’un hémogramme (ou d’un bilan d’hémostase).

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urgence et h matologie

Urgence et Hématologie

Catherine Thieblemont

Service d’hématologie

Centre Hospitalier Lyon-Sud

slide2

Agranulocytose Aplasie fébrile

Thrombopénie

Anémie

Leucémie aiguë

Anomalies cliniques qui justifient la prescription en urgence d’un hémogramme (ou d’un bilan d’hémostase)

Fièvre après prise médicamenteuse après chimiothérapie

Purpurapétéchial avec syndrome hémorragique

Etat de choc, pâleur

Angine ulcéronécrotique

Syndrome hémorragique

anomalies de l h mogramme qui justifient l appel d urgence d un avis sp cialis

Agranulocytose Aplasie fébrile

Thrombopénie

Anémie

Leucémie aiguë

Anomalies de l’hémogramme qui justifient l’appel d’urgence d’un avis spécialisé

Neutropénie < 500/µl

Plaquettes < 10 000/µl

Hémoglobine > 6g/dl ou mal tolérée

Leucocyte > 20 000 /µl

+ Hématocrite > 60%

slide4
Les Cytopénies Sanguines
      • Les agranulocytoses
      • Les thrombopénies
      • Les anémies
          • Les anémies hémolytiques
  • La Crise Drépanocytaire
  • Urgence en hématologie maligne

- Lymphomes et leucémies aiguës -

      • Au diagnostic hyperleucocytose
      • En cours de traitement : aplasie fébrile
valeurs seuils reconna tre comme probablement pathologiques oms 1997 chez l adulte
Valeurs seuils à reconnaître comme probablement pathologiques (OMS 1997) - Chez l’Adulte -

Homme Hb <13 g/dl

Femme Hb <12 g/dl

Femme enceinte Hb <11 g/dl

Anémie

Microcytose

Macrocytose

Hypochromie

Polyglobulie

Réticulocytopénie Réticulocytes < 20 000 x106/L

Hyperréticulocytose Réticulocytes < 120 000 x106/L

VGM < 82 µ3

VGM > 98 µ3

CCMH <32 %

Homme Hb >17 g/dL

Femme Hb >16 g/dL

Leucocytes

Neutropenie PN < 1500 x106/L

Polynucléose neutrophile PN > 7000 x106/L

Plaquettes

Thrombopénie Plaquettes < 150 000 x106/L

Thrombocytose Plaquettes > 500 000 x106/L

slide6
Les Cytopénies Sanguines
    • Les agranulocytoses
    • Les thrombopénies
    • Les anémies
        • Les anémies hémolytiques
  • La Crise Drépanocytaire
  • Urgence en hématologie maligne
    • Lymphomes et leucémies aiguës
les agranulocytoses definition
Les agranulocytoses: DEFINITION

Neutropénie < 1,5 109 /L (1 500 /µl)

Agranulocytose < 0,5 109 /L (500 /µl)

En général : origine médicamenteuse

FACTEURS DE RISQUE

Sexe féminin

> 50 ans

Médicaments

Infection à CMV?

FREQUENCE ET GRAVITE

Rare

Mortalité = 5 à 10%

les agranulocytoses mecanismes
Les agranulocytoses: MECANISMES
  • Mécanisme immuno-allergique

Formation d’auto-anticorps antimédicaments, qui se fixent sur les PN et précurseurs provoquant une lyse cellulaire

Nombreux médicaments en cause (cf tableau)

Anti-thyroidiens (basdène, néo-mercazole)

Anti-inflammatoires

ACE Inhibiteurs (Lopril)

Anti-H2 (cimétidine, ranitidine)

Antiagregant plaquettaire (Ticlid)

Second contact avec le produit et réaction immédiate

  • Mécanisme toxique direct

Dose dépendante

Sur les précurseurs médullaires (phénothiazine, sels d’or, pénicilline à fortes doses)

signes cliniques et biologiques
SIGNES CLINIQUES et BIOLOGIQUES
  • Asymptomatique
  • Début brutal avec tableau infectieux sévère : Fièvre

Infection à entérobactéries, klebsiella, candida

- Examen clinique : foyer infectieux pulm, dent, cutané

- Hémogramme

PN < 500/µL

Plaquettes normales et Hb normale

Absence de cellules anormales circulantes

- Myélogramme +++++ Eliminer une hémopathie aiguë

Diagnostic : disparition de la lignée granuleuse

recherche du medicament responsable
RECHERCHE DU MEDICAMENT RESPONSABLE

Enquête étiologique souvent difficile

1/ patients souvent polymédicamentés

2/ test in vitro ne permettent pas d’établir des diag. de certitude

3/ ré-introduction du médicament est contre-indiquée

4/ médicaments en cause sont nombreux

  • AGRANULOCYOSE NON MEDICAMENTEUSE

Agranulocytose d’origine virale (HIV, EBV, CMV, VZV, Hépatite A, B, C; rubéole…) ou bactérienne (brucellose, tuberculose, fièvre typhoide…)

Agranulocytose congénitale (rare)

cat devant fi vre avec agranulocytose
CAT devant fièvre avec agranulocytose
  • Urgence diagnostique et thérapeutique
  • Hospitalisation immédiate

 1/ Diagnostic

- Enquête étiologique : prises médicamenteuses

- Myélogramme

- Arrêt immédiat de tout médicament non indispensable

 2/ Lutte contre l’infection

- Prélèvements bactériologiques rapides

- Antibiothérapie à large spectre à débuter précocément sans attendre les résultats bactério

- Intérêt du G CSF  (Granocyte, Neupogen) : 5µg/kg/jour

- Mesures d’hygiène indispensables, isolement à discuter

 3/ - Surveillance clinique et biologique

- Prévenir le centre de pharmacovigilance

- Fourniture au patient de la liste des med. Contre-indiqués

slide12

EVOLUTION

Au niveau du sg périphériqueaugmentation des monocytesmyélémieaugmentation des neutrophiles en 7 à 14 jours

En général, résolution en 1 à 3 semaines après arrêt du médicament responsable dans 80% des cas

Mortel dans 1 cas sur 10 : choc infectieux

Mauvais Pronostic

- Age élevé

- Choc septique

- Insuffisance rénale

slide13
Les Cytopénies Sanguines
    • Les agranulocytoses
    • Les thrombopénies
    • Les anémies
        • Les anémies hémolytiques
  • La Crise Drépanocytaire
  • Urgence en hématologie maligne
    • Lymphomes et leucémies aiguës
les thrombop nies definition
Les Thrombopénies: DEFINITION

Seuil chirurgical

Plaquettes < 150 000 x 109 /L

Risque hémorragique < 50 G/L

Risque vital < 6 - 10 G/L

Gestes à éviter si la thrombopénie est inférieure à 50 G/L

Injection intramusculaire

Biopsies percutanées

Toute intervention chirurgicale

Ponction lombaire

Gestes à éviter si la thrombopénie est inférieure à 20 G/L

Ponction pleurale

Sports traumatisants

les thrombop nies cat
Les Thrombopénies: CAT
  • 1) S’assurer de la Réalité de la thrombopéniemicroagrégat / EDTA 
  • - sur tube citraté
  • - sur frottis sanguin
  • 2) Evaluer le Risque hémorragique immédiat
  • - NFP : significatif si <50 G/L
      • Examen clinique : Intensité du syndrome hémorragique cutané :
  • purpura ecchymotique disséminé, +/- hémorragies des muqueuses (épistaxis, hémorragies buccales, ménométrorragies)
  • 3) Identifier le Mécanisme : central vs périphérique myélogramme
  • 4) déterminer la Cause
  • le plus souvent : infection, médicament, CIVD
les thrombop nies cat1
Les Thrombopénies: CAT
  • 1) S’assurer de la Réalité de la thrombopéniemicroagrégat / EDTA 
  • - sur tube citraté
  • - sur frottis sanguin
  • 2) Evaluer le Risque hémorragique immédiat
  • - NFP : significatif si <50 G/L
      • Examen clinique : Intensité du syndrome hémorragique cutané :
  • purpura ecchymotique disséminé, +/- hémorragies des muqueuses (épistaxis, hémorragies buccales, ménométrorragies)
  • 3) Identifier le Mécanisme : central vs périphérique myélogramme
  • 4) déterminer la Cause
  • le plus souvent : infection, médicament, CIVD
slide17

Myélogramme

Origine périphérique

Origine centrale

Défaut de production

Destruction

Consommation

Séquestration splénique

Leucémie aigue

Myélodysplasie

Carence Vitaminique (Vit B12 & acide folique)

Immunologique

(Médicaments)

Allo-immunisation

CIVD

SHU-PTT

Splénomégalie

Causes…

Médicaments : héparine, quinine, …

prise en charge th rapeutique des pti purpura thrombop nique idiopathique
Prise en charge thérapeutique des PTI (purpura thrombopénique idiopathique)
  • Traitement : - corticothérapie 1-2 mg/kg/j,
  • 1 mois puis diminution
  • - Veinoglobulines
  • - splénomégalie
  • - immunosupresseurs
  • Transfusion de plaquettes si hémorragie massive
          • si symptômes neurologiques
          • si chriurgie d’unrgence

+ corticothérapie IV

+ Veinoglobulines

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Les Cytopénies Sanguines
    • Les agranulocytoses
    • Les thrombopénies
    • Les anémies
        • Les anémies hémolytiques
  • La Crise Drépanocytaire
  • Urgence en hématologie maligne
    • Lymphomes et leucémies aiguës
slide20

Homme Hb <13 g/dl

Femme Hb <12 g/dl

Femme enceinte Hb <11 g/dl

Anémie

Microcytose

Macrocytose

Hypochromie

Polyglobulie

Réticulocytopénie Réticulocytes < 20 000 x106/L

Hyperréticulocytose Réticulocytes > 150 000 x106/L

VGM < 82 µ3

VGM > 98 µ3

CCMH <32 %

Homme Hb >17 g/dL

Femme Hb >16 g/dL

Caractéristiques normales des globules rouges

slide21

Hémoglobine basse < 13 g/dl homme adulte

< 12 g/dl femme adulte

< 10,5 g/dl grossesse

urgence

Pas d’anomalie des GB ni des plaquettes = Anémie isolée

VGM?

CCMH ?

Microcytaire

Non-Microcytaire

VGM < 82 fl

et/ou CCMH< 31 %

VGM > 82 fl

et/ou CCMH> 31 %

Réticulocytes?

Centrale

Périphérique

Réticulocytes< 120 000

VGM < 100 fl

Réticulocytes< 120 000

VGM > 100 fl

Réticulocytes > 150 000

Anémie régénérative normo ou macrocytaire

Anémie macrocytaire arégénérative

Anémie normochrome arégénérative

Anémie microcytaire et/ou hypochrome

Fer sérique

Capacité totale de fix

Ferritine

Ethylisme

Hypothyroidie

Déficit vit: vit B12, Folate Hémopathie maligne

Leucocytes

Plaquettes

Hémolyse (GR - extra-GR)

Hémorragie aigüe

Hypersplénisme

Myélogramme

Carence martiale

Anémie inflammatoire, Thalassémie, Anémie sidéroblastique

Dim

Nl

Hémodilurion

Endocrinopathie

Insuf rénale

Sd inflammatoire

Myélodysplasie

Cellules anormales

hypersplénisme

slide22

Les anémies hémolytiques

Définition de l’hemolyse

- Phénomène physiologique de lyse de GR vieillis

Durée de vie des GR : 120 jours

Lieu de destruction : foie rate

- Phénomène pathologique : Diminution de durée de vie des GR

hyperhémolyse Anémie

slide23

Tableau clinique

  • Signes d’anémie

Altération de l’état général

Paleur

Dyspnée

  • Signes d’hémolyse

Fièvre

  • Ictère (apparition secondaire et si hémolyse suraiguë)
  • Urines rouges « porto »
  • Troubles digestifs, douleurs abdominales et lombaires
  • Etat de choc, anurie, insuf rénale, CIVD
slide24

Biologie

AFFIRME LE CARACTERE REGENERATIF ET HEMOLYTIQUE

  • Anémie

Hb < 11,5 g/dL femme ; <13 g/dL Homme

Normochrome, normo ou macrocytaire régénérative

  • Signes de régénération : RETICULOCYTOSE

Hyper-réticulocytose >200 109/L

  • Signes de destruction des GR

Bilirubine libre Augmenté

Haptoglobine Diminué

LDH Augmenté

Hémoglobinémie, hémoglobinurie

slide25

Congénitales

  • Microsphérocytose héréditaire (Minkowski-Chauffard)
  • Elliptocytose, acanthocytose héréditaires
  • Stomatocytose
  • Acquises
  • Hémoglobinurie paroxystique (Machiafava-Micheli)
  • Acanthocytose aciquise (cirrhose)

Anomalie de la membrane

  • Thalassémie
  • Drépanocytose
  • Hb C, D, E, instable
  • Porphyrie erythropoïétique

Anomalie de l’Hb ou de sa synthèse

Corpusculaires

Anomalies enzymatiques

  • Pyruvate kinase
  • G6PD

aiguës

  • Médicaments Peni, sulfamies, rifampicine
  • Allo immunisation transfusion
  • Auto immunisation inf: mycoplasme, virus

Immunologiques

  • Toxiques saturnisme
  • Infectieuse paludisme, clostidium

Extracorpusculaires

Autres

Mécaniques

  • Valvulopathie, prothèse cardiaque
  • Circulation extracorporelle
  • Microangiopathies SHU HTA maligne…

Etiologies

Anémies hémolytiques

slide26

Etiologies et Bilan étiologique

  • Interrogatoire

ATCD personnels et familiaux : Origine ethnique

Voyages récents : paludisme

Conditions de déclenchement et évolution

Contexte professionnel : recherche d'une cause toxique

Médicaments : Alpha méthyldopa ciclosporine Péni et céphalo  

!!!! Avant toute transfusion !!!!

Test de Coombs direct

Direct : AC fixé sur la mbrane des GR

Indirect : AC circulant

Frottis sanguin

anomalies morpho – Heinz : G6PD - schizocytes: mécanique

Explorations erythrocytaires

- Membrane : sol hypoT / 37°C

- Enzymes  : G6PD – PK

- Hémoglobine : Electrophrèse Hb

Immunologiques

Autoimmune : - AHAI Ive

- secondaire

Immunoallergique : Médicament

slide27

Conduite à tenir en urgence

  • Evaluer la gravité

Taux d’hémoglobine

Etat clinique

Retentissement rénal ou CIVD

  • Groupage, ACI, bilan sg orienté selon le contexte
  • Oxygénothérapie
  • Traitement étiologique

Anti-infectieux

Suppression du toxique

Corticothérapie si hémolyse immunologique (1mg/kg/j et décroissance lorsque les signes d’hémolyse ont disparu, bilirubine normale et l’anémie corrigée – Palier de 10mg/semaine)

Splénectomie, immunosupresseurs

  • Transfusion en urgence si risque vital engagé
  • Suveillance: diurèse, NFP
slide28
Les Cytopénies Sanguines
    • Les agranulocytoses
    • Les thrombopénies
    • Les anémies
        • Les anémies hémolytiques
  • La Crise Drépanocytaire
  • Urgence en hématologie maligne
    • Lymphomes et leucémies aiguës
slide29

Drépanocytose : définition

Présence d'une hémoglobine anormale : l'Hb S

Maladie héréditaire récessive

1 seul gène atteint : porteur sain

2 gènes atteints : homozygote

Maladie fréquente

Répartition comparable à celle du paludisme (hbS constitue une protection naturelle contre le paludisme)

slide30

Diagnostic

2. Electrophorèse de l’Hb

1. Frottis sanguin

3. Analyse génétique

Recherche de la mutation au niveau du gène

Réversible lors du retour à des conditions d’oxigénation normale

cons quences cliniques homozygotes
Conséquences cliniques (homozygotes)

1. Crises vaso-occlusives douloureuses

Infarctus viscéraux et osseux

favorisées par la déshydratation, la fièvre, l’acidose, la stase vasculaire

2. Hémolyse Anémie chronique régénérative

+ Infections

Fréquence accrue infections bactériennes (Pneumo ; S. aureus) (Altération splénique)

SITUATIONS D’URGENCE

Crise vaso-occlusive

Syndromes infectieux: méningite, pneumopathie, ostéomyélite

Accidents neurologiques ischémiques

Acute Chest Syndrom

Anémie aigüe (rare)

slide32

Crise Vaso-occlusive

  • Début souvent aiguë
  • Caractère hyperalgique++++
  • Caractère souvent migratoire des douleurs
  • Essentiellement os (articulations), muscles
  • Etat subfébrile fréquent, syndrome inflammatoire modéré
  • Facteurs déclenchant
  • Traitement
  • - Antalgiques majeurs
  • - Efficacité des AINS
  • - Hyperhydration
  • - Anxyolytiques
  • - Indication large d’antibiothérapie
  • - Oxygénothérapie
  • - Vasodilatateur?
  • - Transfusion is majoration de l’anémie / chiffre de base
  • Pb diagnostic différentiel : douleur abdominale, thoracique…
  • Evolution en moyenne sur 3-4 jours
slide33

Syndrome infectieux

  • Accidents neurologiques
  • Concerne 5 à 10% des patients
  • Mortalité importante (# 15-20% lors du 1er épisode)
  • Essentiellement accident ischémique avec atteinte des gros troncs
  • Accident hémorragique rare
  • Traitement
  • - Indication formelle d’échange transfusionnel ++++
  • pour l’obtention d’un taux d’HbS # 30%
  • - Impératif avant artériographie
  • Acute chest syndrome
  • Syndrome respiratoires + douleur thoracique + hypoxie sévère
  • RP: Infiltrat pulmonaire
  • Mortalité 2-4%
  • Traitement
  • Hydratation, oxygénothérapie, antibiothérapie
slide34
Les Cytopénies Sanguines
    • Les agranulocytoses
    • Les thrombopénies
    • Les anémies
        • Les anémies hémolytiques
  • La Crise Drépanocytaire
  • Urgence en hématologie maligne
    • Lymphomes et leucémies aiguës
principales urgences en h matologie maligne
Principales urgences en hématologie maligne

Au diagnostic

CIVD

Hyperleucocytose des hémopathies = poumon hyperleucocytaire

Syndrome de lyse tumorale

Complications métaboliques : hypercalcémie

Syndrome d’hyperviscosité sanguine

Syndrome de compression médullaire

Au cours du traitement

Aplasie fébrile

Mucite

Les indications transfusionnelles

coagulation intravasculaire dissimin e
Coagulation IntraVasculaire Dissiminée

Leucémies aiguës surtout – LAM 3 promyélocytaire –

Risque vital ++

Urgence : Diagnostic

Traitement symptomatique

Traitement de la LA

Traitement symptomatique

Transfusion plaquettaire taux > 50 000

Plasma frais congelé (facteur de coag < 50%?) 15-20ml/kg

+/- fibrinogène

Héparinothérapie?? Fibrinolytique??

Mise en route d’urgence la chimiothérapie

hyperleucocytose des h mopathies aigu s
Hyperleucocytose des hémopathies aiguës

Risque « poumon hyperleucocytaire »

détresse respiratoire gravissime

RP infiltrats diffus poumons blancs

Hypoxie ++

Syndrome confusionnel (leucostase cérébrale)

Risque hémorragique

Cytaphérèse si GB > 100 000 mm3

si signes respiratoires ou neurologiques

Et chimiothérapie en urgence

syndrome de lyse tumorale
Syndrome de lyse tumorale

Lymphome de haut grade et leucémies aiguës

Le plus souvent induites par le traitement +++

Peut être secondaire à une simple corticothérapie ou spontanée+++

D’installation et d’aggravation rapide (quelques heures)

Biologie

HyperKaliémie

Hyperphosphorémie

Hyperuricémie

Augmentation de la créatinine

Hyperlactacidémie

Traitement préventif

Hyperhydratation alcaline

Uricase

Surveillance du ionogramme sanguin toutes les 12 heures

Dans certains cas dialyse extrarénale préventive

syndrome d hyperviscosit
Syndrome d’hyperviscosité

Myélome, Waldenstrom

Symtomes neurosensoreils

Hydratation et plasmaphérèses

Le traitement n’agit que lentement

Syndrome de compression médiastinale

Par atteinte ganglionnaire volumineuse d’un lymphome

Oedeme en pelerine, turgescence veineuse

Risque de thrombose veineuse

Héparinothérapie à dose efficace, corticothérapie

Traitement étiolgogique

Syndrome de compression médullaire

Lyse osseuse et tassement de myélome ou lymphome

Localisation tumorale compressive

A distinger d’une localisation méningée (Burkitt, LA)

Corticothérapie +++

principales urgences en h matologie maligne1
Principales urgences en hématologie maligne

Au diagnostic

CIVD

Hyperleucocytose des hémopathies = poumon hyperleucocytaire

Syndrome de lyse tumorale

Complications métaboliques hypercalcémie

Syndrome d’hyperviscosité sanguine

Syndrome de compression médullaire

Au cours du traitement

Aplasie fébrile

Mucite

Les indications transfusionnelles

l aplasie f brile
L’aplasie fébrile
  • Définition

Neutropénie < 1,0 109/L ( 1000 / µl) - Grade 3 OMS

Neutropénie < 0,5 109/L ( 500 / µl) - Grade 4 OMS

Fièvre isolée le plus souvent >38°5 (38°x2)

  • Evaluation de la gravité

Etat clinique, paramêtres cardiovasculaires, diurèse

Durée de l’aplasie courte < 7j / longue >7 jours

Profondeur de l’aplasie neutropénie < 100/µl

  • Examens bactériologiques

Avant tout traitement +++

Hémocs X 3, CBU, prélev gorge, coproculture

RP

Autre selon clinique

  • Attitude thérapeutique ?

Fonction du patient

Fonction du risque d’émergence de germes résistants

attitude th rapeutique en fonction du patient
Attitude thérapeutique en fonction du patient
  • Critères classiques

Age, tares associés

  • Déficit immunitaire associé

Lié à la pathologie : myélome vs tumeur solide

Lié au statut de la pathologie : xème rechute ou pathologie réfractaire vs 1ère poussée chimio-sensible

Lié aux traitments reçus: corticothérapie, fludarabine, splénectomie (pneumocoque), présence d’un cathéter tunnellisé ou d’une chambre implantable

  • Les relations « patient – Hôpital »

Il faut différencier

    • le retour isolé pour aplasie fébrile d’un patient traité en Service de jour ou en hospitalisation courte : patient communautaire
    • Le retour d’un patient fréquemment hospitalisé pour traitement et complications diverses: patient nosocomial
  • Les critères de sévérité de l’infection

Critères classique

Présence d’une mucite

  • Pas d’attitude univoque pour un patient à risque vs un patient standard
attitude ttt et risque d mergence de germes r sistants evolution du profil microbiologique
Attitude ttt et risque d’émergence de germes résistants- evolution du profil microbiologique -

1. Augmentation de l’incidence des germes à Gram+

Staph coagulase neg (epidermidis, hominis, haemolyticus)

Freq plus grande que dans les autres services (dif/S aureus)

Facteurs de risque : catheter central, mucite

Augmentation de la fréquence des germes methi-R

Strepto viridans (mitis, sanguis)

Facteurs de risque : neutropénie profonde, mucite, prophylaxie par les quinolones (aractyine forte dose)

Sensibilité à la plupart des traitments empiriques utilisés chez les patients neutropéniiqes mais attnetion à l’émergence de résistance à la Péni

Pneumocoque

Peu fréquent mais tableau brutal (septicémie + pneumopathie +/- méningite)

Facteurs de risque : splénectomie (vaccination)

Augmentation des résistances dépassant 25%

Entérocoque (faecalis)

Porte d’entrée intestinale (mucite, colonisation)

Rarement en cause

Emergence des entérocoque Vanco-R (2% en Europe) Staph?

2. Emergence des germes à Gram- résistants

Nbreuses études

E. Coli / ciprofloxacine ; Klebsiella /C3G ; Acinetobacter + cephalosporinase

conduite tenir 1
Conduite à tenir (1)
  • Consignes strictes lors de la sortie du patient après sa chimio
  • Traitement à domicile

En l’absence de facteurs de gravité, température < 38°5

Antibiotiques : C3G orale, Augmentin, pb des quinolones…

Adjonction d’une prophylaxie antifongique

  • Hospitalisation

Facteurs de gravité, mucite, température > 38°5, aggravation sous ttt

Idéalement en chambre individuelle

Précautions : limitées au lavage des mains et aux précautions de bon sens ainsi qu’à des précautions particulières pour l’isolement d’un germe à risque

Attention aux stéthoscopes (survie Gram- 4 à 6H / Gram+ > 18H)

  • Traitements

Pas de décontamination digestive

Aciclovir en cas de mucite

Prévention anti-fongique

Antibiothérapie adaptée

conduite tenir 2
Conduite à tenir (2)
  • En l’absence de critères de gravité

- lactamines (type ceftriaxone ) + aminosides

- Le plus souvent pas d’ajout nécessaire à 48-72H en l’absence d’aggravation clinique (disparation de la fièvre de la sortie d’aplasie)

  • En cas de critères de sévérité

- Risque de choc septique à BGN ou à streptocoque

- Association lactamines à activité anti-pyocyanique + aminosides

- Vancomycine ? A 48-72H en cas de documentation avec un S. meti-R (ou un germe à gram+ à sensibilité diminuée)

- En l’absence de documentation, il est préférable d’ajouter l’ampho. B

  • Désescalade ultérieure selon l’évolution et les résultats

Dans la majorité des cas, le pronostic vital n’est pas en jeu

La situation justifie néanmoins une attitude rigjoureuse

Il est impératif de ne pas avoir d’attitude à risque

- adaptation à la sévérité et au contexte

- pas de surenchère

- surveillance épidémiologique …. Et du stéthoscope!