Patologia arterelor

1. Patologia arterelor Curs 2

2. Patologia arterelor • Modificările morfologice vasculare în hipertensiune. • Disecţia de aortă.

3. Hipertensiunea arterială sistemică • Creşterea susţinută a valorilor presionale sanguine peste valorile normale (p. diastolică > 90 mm HG, p. sistolică > 140 mm HG), cu afectarea funcţiei şi structurii vaselor de rezistenţă, artere musculare mici şi arteriole. • Clasificare evolutivă: • HTA benignă: este o HTA cronică, cu creşteri lente ale presiunii sanguine, cu valori moderate (PAD<120); nu este evidentă clinic mult timp, iar tardiv se complică cu ICC, CI şi IMA, nefroscleroză, accident vascular cerebral. • HTA malignă: este o HTA acută, cu creşteri rapide ale presiunii sanguine, cu valori mari (PAD>120), cu moarte în 1-2 ani prin ICA, uremie, hemoragii retiniene şi edem papilar, encefalopatie, etc. Este o urgenţă medicală, care se poate dezvolta de novo, sau ca o complicaţie a HTA benigne. • Clasificare etiologică : • HTA esenţială (primară) – 85% din cazuri • HTA secundară – mai multe etiologii: • Renală • Endocrină • Cardiovasculară • Neurologică

4. Stadiile HTA Stadiul I (HTA uşoară) : 140-159/ 90- 99 mmHg Stadiul II (HTA moderată) : 160-179/ 100-109 mmHg Stadiul III (HTA severă) : 180- 209/ 110- 119 mm Hg Stadiul IV (HTA foarte severă) : > 210/ 120 mm Hg Cu afectarea organelor “ţintă”: cordul, vasele, rinichiul şi creierul

5. Modificările vasculare HTA bg • artere mici: hiperplazia fibro-elastică • hipertrofia şi îngroşarea mediei musculare (M) • reduplicarea şi îngroşarea lamei elastice (E) • hiperplazia fibro-elastică a intimei (I) • arteriole: arterioloscleroza hialină • îngroşare hialină a peretelui Nefroangioscleroză benignă-Macroscopic, rinichii sunt atrofiaţi bilateral, palizi şi zbârciţi, cu suprafaţa externă microgranulară, iar pe suprafaţa se secţiune se observă atrofia cortexului şi HP ţesutului adipos din hil.

6. Modificările vasculare HTA mg • artere mici: arterioscleroza hiperplastică • media normală (M) • intimal, hiperplazia CMN care alternează cu straturi fine de colagen cu dispoziţie concentrică (onion skin) (I) • arteriole: arteriolita necrotizantă (PAS +) • necroză fibrinoidă a peretelui (cu tromboză în lumen) La nivelul vaselor mari, HTA predispune la dezvoltarea de ateroame severe, favorizează producerea de anevrisme ale aortei abdomionale, şi disecţii de aortă. Nefroangioscleroză malignă - Macroscopic, rinichii sunt de mărime normală şi prezintă pe suprafaţa externă de microhemoragii punctiforme (ruptura capilarelor cu NF).

7. Modificările cerebrale ale HTA • Microanevrismele Charcot – Bouchard ale arterei cerebrale mijlocii • Ruptura microanevrismelor – hematom cerebral în aria nucleilor bazali cu inundaţie ventriculară

8. Alte complicaţii ale HTA • Vase: • Intensificarea leziunilor de ATS • Hipertensiunea accelerată • Cord • Infarct miocardic • Insuficienţa cardiacă stângă cronică • Creier • anevrisme aterosclerotice: a. bazilare • infarcte cerebrale multiple–demenţă ATS • Insuficienţă renală acută • Retinopatie hipertensivă

9. Disectia de aorta Disecţia de aorta (hematom disecant) - se caracterizează prin disecţia peretelui şi penetrarea sângelui între şi de-a lungul planurilor laminare ale mediei, cu formarea unui canal plin cu sânge în peretele aortic – un hematom intramural o disecant (anevrism). Se poate rupe, cauzând hemoragie masivă. În contrast cu anevrismele aterosclerotice şi sifilitice, nu este de obicei asociat cu dilatarea marcată a peretelui aortic.

10. Disecţia de aortă este o afecţiune rară ameninţătoare pentru viaţă care se caracterizează prin producereaunei fisuri intimale cu separarea planului laminar al mediei în două de către coloana de sânge circulantă. Procesul de disecţie se extinde pe o lungime variabilă de-a lungul peretelui aortic anterograd (tipic) sau retrograd de la locul leziunii intimale. Disecţia produce un fals lumen, localizat între 1/3 externă a peretelui aortic şi 2/3 interne ale peretelui. Disecţia de aortă

11. Caracteristici epidemiologice • Disecţia de aortă se produce la 2 categorii de bolnavi: • pacienţi, frecvent bărbaţi (2-3/1), vârsta medie este de 40-60 de ani, cu antecedente hipertensive (peste 90%) • pacienţi tineri (40 de ani) cu anomalii locale sau sistemice ale ţesutului conjunctiv (boli congenitale-sdr. Marfan şi Sdr. Ehlers-Danlos).

12. Clasificare • Tipul 1 • Disecţia îşi are originea în aorta ascendentă, se propagă cel puţin la nivelul crosei aortice şi adesea distal de ea. • Tipul 2 • Disecţia îşi are originea şi se limitează la aorta ascendentă. • Tipul 3 • Disecţia îşi are originea în aorta descendentă şi se extinde distal în josul aortei sau, rar, retrograd în crosa aortică şi aorta ascendentă. DeBakey • tipul A (disecţia proximală) • disecţia îşi are originea în aorta ascendentă • tipul B (disecţia distală) • disecţia începe distal de artera subclaviculară extinzându-se de-a lungul aortei distal de acest punct Stanford

13. Macroscopie • Întotdeauna se produce o fisură intimală transversală, de 1-2 cm, neregulată, localizată la 10 cm deasupra valvei aortei, ce se extinde în media aortei ascendente. • Disecţia peretelui produce un fals lumen, localizat între 1/3 externă a peretelui aortic (perete subţire extern) şi 2/3 interne a peretelui. • Disecţia se poate extinde: (a) proximal către inimă, cu distrugerea aparatului valvular aortic (incompetenţă aortică); disecţia poate implica circulaţia coronariană, obişnuit artera coronariană dreaptă, şi poate produce simptome ischemice; (b) distal, de-alungul aortei pe o distanţă variabilă.

14. Evoluţie: • frecvent, se produce ruptura peretelui extern, subţire a anevrismului • ex. hemopericard • mai rar se produce o fisură intimală de reintrare, cu formarea unui lumen dublu (în ţeavă de puşcă) Ruptură externă în porţiunea inferioară a aortei toracice cu hemotorax Ruptura externă a aortei intrapericardice sau întoarcerea în porţiunea intrapericardică (hemopericard) Ruptură internă cu formarea unui nou lumen între medie şi intimă – aortă cu 2 lumene - rar

15. Microscopie • Leziunea intimală, lumenul fals şi hematomul intramural • Leziunea intimală primară este cel mai frecvent o leziune transversală. O dată iniţiat, procesul de disecţie progresează rapid de-a lungul peretelui aortic. • Spaţiul umplut cu sânge dintre straturile disecate ale peretelui aortic devine „lumenul fals”, care conţine sânge trombozat şi este denumit hematom intramural

16. Microscopie • Substratul morfologic: leziunea cea mai frecvent întâlnită în DA, este degenerarea medială a peretelui aortic. • Degenerarea medială este caracterizată prin pierderea şi fragmentarea lamelor elastice, medionecroză şi acumularea de substanţă bazofilă. • Medionecroza, sau necroza medială, se referă la pierderea celulelor musculare netede cu apoziţie strânsă a lamelelor elastice. • Degenerarea medială severă, cu acumulări mari de proteoglicani, este sugestivă pentru sdr. Marfan şi este prezentă în 20% din cazuri (cystic medionecrosis).

17. DA • Diagnostic • Clinic, 90% din cazuri, se produce o durere toracică severă, bruscă, localizată în toracele anterior, ce migrează în spate în 70% din cazuri. • Angiografia, ECHO şi tomografia computerizată disting tipurile morfo-clinice. • Tratament • Tratamentul este îmbunătăţit prin procedee chirurgicale şi instituirea precoce a tratamentului anti-hipertensiv.