Patologia esofagului

1. Patologia esofagului

2. Esofagul: • 3 segmente corporeale; • Curburi in plan frontal: cervical – stg, toracic sup si mediu – dr, toracic inf si abdominal – stg; • 3 ingustari (stramtorari: superioara – cricoidiana; mijlocie – aortobronsica; inferioara – diafragmatica); • Mecanisme anatomice antireflux: - incizura His/valvula Gubarov; - bandeleta Helvetius – fibre musculare oblice ale stomacului; - ligamentul frenoesofagian (membrana Leimer-Bertelli); - mezoesofagul abdominal; - ligamentul gastro-frenic.

3. Considerente diagnostice: • Clinic este aproape constantatriada: disfagie, regurgitatii si sialoree (constituind sdr. esofagian, determinat fie de o cauza mecanica, fie de una dinamica) • Disfagia = senzatia de obstacol, oprire retrosternala a alimentelor sau/si lichidelor cu necesitatea efortului constient de invingere a obstacolului; de obicei primul simptom, care aduce bolnavul la medic Aceasta poate fi: • spasmodica, intermitenta, calmandu-se in cateva momente (poate fi dinamica, dar si expresia unui cancer esofagian avansat); • permanenta, progresiva, la inceput selectiva (pt. solide), apoi si pentru lichide calde, iar in final totala (atesta diminuarea progresiva a lumenului); acestei disfagii organice i se adauga aproape intotdeauna regurgitatia si sialoreea; • disfagia paradoxala: dificultatea inghitirii lichidelor, in conditiile unei bune tolerari a solidelor (apare mai ales in dilatatiile idiopatice ale esofagului - megaesofag);

5. Regurgitatiile = pseudovomismente alimentare constituite din alimente nedigerate amestecate cu saliva, ce apar in CB fara effort, neprecedate de greata; pot fi precoce (la cateva momente de la ingestie), sau tardive (dilatatii esofagiene suprastricturale; diverticuli esofagieni); • Sialoreea: constanta in iritatiile esofagiene, prin reflexul esofago-salivar; poate fi in cantitati foarte mari • Durerea, in sdr. esofagian, imbraca 3 forme: pirozis, odinofagia si toracalgia (dureri retrosternale pseudoanginoase, dureri intercostale) • Sdr. respirator: tuse, dispnee • Examenul obiectiv: sarac in informatii • esofagul cervical poate fi rar palpat (distensii; tumori lateralizate; diverticuli); • adenopatii laterocervicale, supraclaviculare.

6. Diagnostic paraclimic: Examenul radiologic: • fara substanta de contrast: • pungi cu aer/nivel de lichid (sialoree/lichide ingerate) - dilatatii esofagiene la copii, megaesofag la adulti, hernii hiatale; • bronhopneumonii de aspiratie (secundare); • determinari secundare pleuropulmonare, osoase. • cu substanta de contrast (sulfat de bariu): • in timpul deglutitiei: pune in evidenta ingustari/dilatatii de lumen; • metoda cu dublu contrast – insuflare de aer; • Trendelemburg – hernii hiatale; • perforatii/fistule esofagiene – gastrografin;

7. Diagnostic paraclimic: • CT/CT spiral: tridimensional; • Patologici: gg. toracici > 1cm; supraclaviculari > 0,5cm • RMN: patologia neoplazica; permite diferentierea recidiva/ remaniere fibroasa postop; • RMN pe cale endoscopica: aprecierea invaziei parietale ~ EUS; • PET • Ecografia • Esofagoscopia (EDS): • distanta de la arcada dentara pana la stramtoarea cricoidiana este de 14-17 cm, pana la cea aortica 23 cm, pana la hiatusul diafragmatic 36 cm, iar pana la cardia aprox. 40 cm; • examinarea unui esofag patologic are risc crescut de perforatii cu consecinte redutabile (mediastinita); • posibilitatea biopsiei; valente terapeutice – stent; dilatatii; • ecoendoscopia (EUS), cromoendoscopia, punctia cu ac fin (FNA), tehnica mixta (EUS FNA), periaj cu citologie exfoliativa, narrow banding imaging (NBI); • Manometria: cateter nazoesofagian; utila in tulburarile de motilitate • Monitorizarea pH-ului (Tuttle): valori < 4 = RGE

8. Esofag normal

9. Cardia normala

10. 1. Leziuni traumatice

11. Perforatia spontana a esofagului (sdr. Boerhaave - 1724) • amiralul flotei olandeze Wasserauer; • post-varsatura, post-explorare instrumentala; • durere +/- emfizem subcutanat; • rgf. toracica: emfizem mediastinal (40%); emfizem cervical; pneumotorax (stang – 2/3 cazuri); • esofagograma cu gastrografin – 10% fals neg; • perforatia poate aparea la p>150mmHg; • Tratament: - sutura primara in primele 24 h – sanse de reusita 90%; - tratament la peste 24h – supravietuire < 50%; - tratament nonoperator – cazuri selectionate; - alimentatie parenterala, antibioterapie, antisecretorii; - reluarea alimentatiei po dupa 7-14 zile, dupa controlul radiologic al esofagului.

12. Perforatiile esofagiene provocate • endoscopice (stramtori esofagiene); • accidente in cursul dilatatiilor; • accidentale (suflu explozie, striviri, arme albe); • in timpul interventiilor chirurgicale; • stare generala alterata, febra, durere cervico-mediastinala, emfizem subcutanat; • ex. radiologic simplu/cu s.c.; • complicatii: abcese mediastinale, empiem, fistule esofago-pleurale, esofago-cutanate, mediastinite, soc toxicoseptic; Tratament: • conservator (rupturi mici): AB+gastro/jejunostoma; • mediastinotomie cervicala si drenaj; • toracotomie cu sutura esofagului si drenaj pleural; • esofagectomie partiala cu anastomoza esofago-gastrica; esofagectomie cu esofagostomie cervicala.

13. Corpii straini esofagieni: • involuntar (copii); • voluntar (psihopati, sinucigasi, puscariasi); • inclavare – la nivelul stramtorilor; • retentie la nivelul unui diverticul – leziuni de decubit, perforatie; • clinic: nod in gat, odinofagie; • rx: radioopace; pneumomediastin; • tranzit baritat: radiotransparenti; • endosopia; • complicatii: ulceratii/leziuni de decubit, abcese, mediastinita (oase cu eschile), fistule, hemoragii severe (aorta, MVN gat). Tratament: • extractia endoscopica; • extractia chirurgicala; • abces constituit => drenaj, gastrostoma/jejunostoma de alimentatie; antibioterapie.

16. 2. Diverticulii esofagieni

17. Clasificare: • In functie de mecanismul de producere (Zenker): 1. Diverticuli de tractiune; 2. Diverticuli de pulsiune. • In functie de localizarea lor: 1. Diverticulii faringoesofagieni; 2. Diverticulii parabronsici (ai portiunii mijlocii a esofagului); 3. Diverticulii epifrenici (ai portiunii inferioare). 1. Diverticulii faringoesofagieni: • descris de Ludow (1769), apoi definit clinicopatologic de Zenker (1878); • sunt cei mai frecventi, apar de obicei la adulti peste 40 de ani; • sunt diverticuli de pulsiune, avand o cauza mecanica de producere (Zenker): conflictul dintre presiunea bolului alimentar care incearca sa depaseasca gura esofagiana si o zona slaba posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene intre fibre ale m. constrictor faringian inferior si m. cricofaringian (z. Laimer, Killian); • au perete subtire, fara strat muscular, putin rezistent; • poate creste in dimensiuni (se dezvolta in mediastinul posterior), cu fenomene inflamatorii si posibilitatea comprimarii esofagului;

18. Diverticulul Zenker

19. clinic: disfagie intermitenta, capricioasa, regurgitatii, senzatia de blocaj suprasternal al bolului alimentar, hipersalivatia nocturna, halena fetida, fen. de compresiune venoasa (congestia fetei); • complicatii: bronhopneumonii cronice, bronsiectazii, supuratii pulmonare; • diagnostic: radiologic; • tratament: diverticulectomia pe cale presternomastoidiana; miotomia faringoesofagiana (terapa patogenica). 2. Diverticulii parabronsici: • prin mecanism de tractiune (fibroza unei adenopatii mediastinale aderente), sau de pulsiune (zone lipsite de musculara); • sunt de mici dimensiuni; • complicatii: fistule esobronsice; • se pot asocia altor boli esofagiene: cancer, megaesofag, diskinezii, malformatii cardiotuberozitare; • tratament (impus de simptomatologie): diverticulectomie transpleurala dreapta. 3. Diverticulii epifrenici: • sunt de regula diverticuli de pulsiune, pot fi de mari dimensiuni; • tratament: diverticulectomie transpleurala stanga.

20. Diverticulii esofagieni

21. 3. Diskinezii esofagieneDiskinezie esofagiana = tulburare a motilitatii esofagiene cu dissinergism intre diferitele segmente

22. 3.1. Megaesofagul idiopatic (achalazia) Etiopatogenie: 1. Teoria cardiospasmului (Von Mickulicz): sediul spasmului este fie cardial, fie intr-o zona situata la cativa cm superior; 2. Teoria achalaziei (Hurst): absenta deschiderii active a sfincterului cardial sau deschiderea acestuia in contratimp cu avansarea undei peristaltice; 3. Teoria substratului morfopatologic: aganglionoza dobandita la nivelul esofagului inferior (dupa esofagite); s-a constatat asocierea cu megacolonul congenital (b. Hirschsprung). Alteori: cardiospasm in context neurologic – b. Chagas (Trypanosoma cruzi), boli sistemice (sclerodermie). Clinic: • evolutia este in pusee; • disfagie capricioasa, paradoxala; nu exista paralelism intre gradul dilatatiei si importanta disfagiei; • dureri cu iradiere posterioara, calmate de regurgitatii; • halena fetida, hipersialoree, sughit; • fenomene de compresie mediastinala: dispnee, cianoza, palpitatii; • hematemeza: foarte rara.

23. Paraclinic: Examenul radiologic simplu: absenta camerei cu aer a stomacului; Radiologia cu substanta de contrast descrie doua tipuri de megaesofag (de fapt doua stadii evolutive): • megaesofagul cu aspect de fus, fara alungirea sau devierea esofagului toracic si cu o dilatatie moderata (aspect de sticla cu gatul in jos); • megadolicoesofag: esofag alungit, traiect sinuos, cu dilatarea organului catre hemitoracele drept. Complicatii: • pulmonare: merg pana la insuficienta respiratorie cronica; • malignizarea (esofagita dezvoltata in portiunea inferioara). Tratament: • medical: ineficient (nitrati, blocanti Ca); • endoscopic: dilatatii instrumentale, injectarea BoTox; • chirurgical: miotomia extramucoasa (Heller); de exceptie: esogastrectomie polara superioara.

32. 3.2. Spasmul difuz al esofagului Definitie: este caracterizat prin contractii nepropulsive ale musculaturii circulare a esofagului inferior care apar izolat si necoordonat. Simptome: • disfagia este intermitenta, dependenta de oboseala, stari emotionale; poate fi severa, devenind cauza de subnutritie; • de multe ori disfagia este eclipsata de manifestarile dureroase, cu caracter anginos, asociate cu pirozis; Radiologic: examenul baritat pune in evidenta esofagul superior normal, iar plecand de la crosa aortei inele spasmodice, imagini pseudodiverticulare (esofag « in tirbuson »). NB: afectiunea se asociaza frecvent cu o hernie hiatala de alunecare. Tratament: • medicamentos: nitrati, anticolinergice, inhibitori de canale de Ca; • endoscopic: dilatatii; • chirurgical (in extremis): miotomie extinsa pe cale toracica, ce se adreseaza intregii zone patogene.

33. Spasmul esofagian etajat • sindromul Barsony caracterizat prin contracţii simultane, simetrice cu caracter circular, care dau esofagului în ansamblu un aspcet moniliform/ şirag de mărgele.

34. 4. Esofagite peptice; RGE

35. Esofagita de reflux = leziuni subacute sau cronice determinate de actiunea coroziva a secretiilor clorhidropeptice gastrice (esofagita peptica), sau a celor biliopancreatice (esofagita alcalina). BRGE endoscopic pozitiva/negativa Etiopatogenie: • ectopie glandulara mucoasa cu secretie clorhidropeptica intraesofagiana (insule celulare de tip fundic in esofagul inferior) - mecanism rar intalnit; • RGE: • factori functionali: relaxarea SEI, scaderea miscarilor de propulsie, intarzierea golirii gastrice; • factori mecanici ce altereaza dispozitivul valvular cardiotuberozitar (unghiul lui Hiss, valvula Gubaroff): 1. Herniile hiatale: de obicei hernii prin alunecare, cu cardia intratoracica (75% au RGE, mai ales in cazul herniilor mici); 2. Malpozitiile cardiotuberozitare: relaxarea mijloacelor de fixare a cardiei cu deschiderea unghiului Hiss; 3. Postoperator, iatrogen: rezectii esogastrice, gastrectomii totale; cardioplastii; vagotomia tronculara, scleroterapia varicelor; 4. Alte cauze: pensa diafragmatica relaxata (emfizem pulm, obezitate), presiune intraabdominala crescuta, brahiesofag.

36. Morfopatologie: Leziunile imbraca doua aspecte: • leziuni minore, reversibile: esofagite congestive/edematoase/ pseudomembranoase; • leziuni severe: leziuni ulceroase • esofagita peptica ulcero-hemoragica (leziuni ulceroase superficiale care nu ajung la stratul muscular); • ulcerul peptic esofagian (Barrett-Allison): strabate tunica musculara, putand perfora. Sdr. Barrett (endobrahiesofag) = metaplazia intestinala a mucoasei esofagului terminal; este o stare preneoplazica (evolueaza spre displazie si ADK esofagian). Evolutia anatomica (complicatii): • scleroza retractila progresiva cu aparitia stenozelor peptice cu sedii variabile, limitate (ingrosarea submucoasei), sau a brahiesofagului secundar; stricturile apar la 10% din pacienti si de obicei regreseaza dupa vindecarea RGE; • malignizarea.

37. Date clinice: • mai frecventa la barbati, ~ 60 ani • se disting esofagita peptica simpla si esofagita stenozanta • pentru esofagita peptica simpla, avem: • simptome specifice • pirozis: orar tardiv, nocturn, iradiere ascendenta spre gat • regurgitatii • durere la trecerea bolului alimentar • disfagie • sialoree • simptome inselatoare • tuse, crize de astm • dureri de tip anginos • tabloul esofagitei stenozante apare dupa o perioada variabila de evolutie a unei esofagite simple si consta in: disfagie marcata, progresiva si permanenta, odinofagie, sangerari oculte cu anemie sau chiar hematemeza si melena, fenomene bronhopulmonare aparute in urma aspiratiilor.

38. Paraclinic: 1. EDS: • clasificarile bolii de reflux (Los Angeles, Savary-Miller, Tytgat, Demling); • cromoendoscopia cu sol. Lugol; • biopsii mucoase; • criteriile histopatologice severe: eroziuni/ulceratii epiteliale, infiltrat inflamator mucos, numar crescut de PMN si/sau eozinofile; 2. Tranzitul baritat esogastric: • tulburari motorii esofagiene; • leziuni organice. 3. Ph-metria esofagiana 4. Masurarea diferentei de potential 5. Manometria esofagiana 6. Tranzitul scintigrafic esofagian 7. Detectarea scintigrafica a RGE 8. Teste de provocare a simptomelor esofagiene: testul perfuziei acide (Bernstein Baker), testul perfuziei alcaline (cu propriul aspirat gastric) 9. Teste ale functiei duodenogastrice corelate cu BRGE: chimismul gastric, studiul evacuarii gastrice, monitorizarea 24h a pH gastric, colescintigrafia.

39. Clasificarea Los Angeles (endoscopica) a esofagitei de reflux

40. Esofagita de reflux - forma usoara

41. Esofagita de reflux - forma severa

42. Esofag Barrett

43. Evolutie; complicatii: 1. Esofagul Barrett: 10% din BRGE; 2. Ulcerul esofagian; 3. Hemoragia; 4. Stenoza esofagiana; 5. Degenerarea neoplazica; 6. Complicatiile pulmonare; 7. Complicatiile din sfera ORL.

44. Tratament: 1. Regim igienodietetic >> alimente ce scad tonusul SEI: alcool, cafea, ciocolata, piper, menta. 2. Tratament medicamentos: • antiacide: Maalox, Supralox; • antisecretoare: blocanti H2, IPP; • prokinetice: metoclopramid, domperidon, betanecol, cisaprid. 3. Tratament endoscopic: dilatatii. 4. Tratament chirurgical: INDICATII: complicatii – HDS repetata, aspiratia pulmonara, esofag Barrett, stenoza esofagiana, reflux masiv si agresiv, tonus SEI sub 5mm Hg. • metode indirecte: ameliorarea golirii stomacului si scaderea aciditatii prin vagotomii - piloroplastii; • metode directe: restabilirea anatomiei normale a jonctiunii esogastrice (cura herniilor hiatale, a malpozitiilor cardiotuberozitare, procedee antireflux - fundoplicatura Nissen, hemifondoplicaturi Dor, Toupet); • abordarea stenozelor: esofagoplastii, esogastrectomii.

45. 5. Esofagitele postcaustice; stenoze cicatriceale

46. Etiologia stenozelor esofagiene: • stenoze cicatriceale postcaustice (arsuri acide sau alcaline): cele mai frecvente; • stenoze tuberculoase, luetice: rare. Morfopatologic: • gradul lezional depinde de cantitatea de coroziv, concentratia sa si timpul de actiune; • acizii (corozive puternice), produc escare de coagulare (caracter autolimitant) si determina frecvent si leziuni antropilorice (spasm piloric prelungit); • bazele lezeaza electiv esofagul (necroza de lichefiere); • mucoasa este cea mai afectata, dar profunzimea este variabila; • in caz de afectare mucoasa izolata vindecarea se produce fara sechele; • cel mai frecvent arsura atinge submucoasa si musculara, cicatrizarea realizandu-se cu fibroza parietala, stenoza si periesofagita scleroasa (submucoasa este stratul parietal ce se vindeca cu defect, fiind la originea stenozelor cicatriceale); dupa aproximativ 10 zile se elimina escara, stenozele se dezvolta incepand cu ziua 21 pana la 6-7 luni; • localizarea leziunilor: mai frecvent la nivelul stramtorilor fiziologice ale esofagului; stenozele pot fi unice/multiple;

47. Clinic: 1. Faza initiala: • dureri retrosternale si disfagie (partiala/totala); • poate fi acompaniata de fenomene de soc; • in aceasta faza aparitia mediastinitei de perforatie este o exceptie. 2. Faza de acalmie: durata relativa (cateva saptamani); 3. Faza de cicatrizare: • incepe o data cu reinstalarea disfagiei dureroase; • evolutie progresiva; • poate fi marcata de aparitia complicatiilor disfagiei severe: accidente pulmonare de inhalatie; • se poate asocia o stenoza pilorica cicatriceala. Paraclinic: • examenul radiologic simplu/cu substanta de contrast; • « standardul de aur » il constituie EDS: momentul examinarii este discutat

48. Clasificarea radiologica a stricturilor esofagiene postcaustice (Marchand)

49. Stenoza esofagiană postcaustică

50. Tratament: In faza initiala: • tratament antialgic, tratamentul socului; • pansamente esofagiene; • in cazurile severe: gastrostoma de alimentare. In perioada secundara, daca mucoasa apare inlocuita de un tesut de granulatie, trebuie prevenita stenoza prin dilatatii succesive asociate corticoterapiei. Doua ipostaze impun interventia chirurgicala: • perforarea esofagului in cursul sedintei de dilatatie; • malignizarea tardiva a leziunii. Procedee chirurgicale pentru stenozele caustice: • Operatii de scurtcircuitare: in stenozele joase esogastrostomii transpleurale, iar in stenozele inalte esofagoplastii cu colon drept/stang sau cu stomac; • Operatii ce vizeaza rezectia esofagului stenozat (previn malignizarea), urmata de reconstructia cu stomac.