休 克 SHOCK

1. 休 克SHOCK 山东大学护理学院 李明

2. 主要内容 • 休克的概念 • 休克的病因和分类 • 休克的病理生理改变 • 休克的评估和诊断 • 休克的治疗与护理

3. 休克的概念（1） • 休克(Shock)不是一个独立的疾病，它是由多种病因引起的综合征，是机体 有效循环血容量减少、 组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损 的病理过程。

4. 休克的概念（2） • 有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,不包括停滞于毛细血管床及储存在肝脾等血窦中血量。 • 有效循环血容量依赖于充足的血容量、有效的心排血量和良好的外周血管张力。

5. 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环的条件

6. 休 克 血容量  心泵功能障碍 血管容量  休克的三个始动环节

7. 休克的病因（1） • 血容量不足： 大量失血（内、外出血）、 失血浆（大面积烧伤、炎症等）、 失水（呕吐、腹泻、大量排尿） 。

8. 低血容量性休克

9. 休克的病因（2） • 心源性因素：继发于心肌梗死、心包填塞、心肌炎、心肌病、心律失常等。 • 神经源性因素：剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等刺激，引起反射性周围血管扩张。 • 创伤：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，也可同时伴有失血因素的存在。

10. 休克的病因（3） • 感染：细菌、真菌、病毒、立克次体、衣原体、原虫等引起中毒性休克。 • 过敏：青、链霉素，或生物制品等引起过敏反应，导致血管扩张，通透性增加等。

11. 按病因： 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经性休克 按病理生理分类： 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克 休克的分类（1）

12. 休克的分类（2） • 按血流动力学特点分类： 低动力型休克：低排高阻、冷休克 心输出量降低 外周阻力增高 高动力型休克：高排低阻、暖休克 心输出量增高 外周阻力降低

13. 鉴别要点 低排高阻型 高排低阻型 心输出量  高 外周阻力   皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 革兰阳性球菌感染性 休克早期可见

14. 休克的病理生理 （一）休克发展过程 （二）休克时细胞与主要器官病理生理改变

15. 休克期/淤血缺氧期 休克晚期/微循环衰竭期 休克的发展过程（1） 休克早期/缺血缺氧期

16. 微循环结构与调节  直捷通路  动静脉短路  迂回通路 (真毛细血管通路)

17. 局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 Cap灌流的局部反馈调节 Cap前括约肌 与后微A收缩

18. 休克早期 患者表现为精神紧张、烦躁不安、 皮肤苍白多汗、 呼吸急促、 心率增快、 血压正常或轻度增高，脉压差小。

19. 1.微循环缺血缺氧的机制

20. 2.缺血缺氧期微循环变化  微循环小血管持续收缩  毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑  关闭的毛细血管 增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉  灌流特点：少灌少流、灌少于流

21. 3.对机体的影响—代偿 (1) 有利于维持动脉BP 1） 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮↑: 肾小管重吸收钠水↑ 2） 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ 3）外周阻力↑

22. (2) 有利于心脑血供 1）脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 2）冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应 强于α受体兴奋→缩血管效应 3） BP维持正常

23. 儿茶酚胺↑ 中枢神经系统兴奋 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 汗腺 分泌↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 皮肤缺血 肾缺血 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 出冷汗 临床 表现 交感-肾上腺髓质系统兴奋

24. 休克期 临床表现神志淡漠、 皮肤黏膜发绀并出现花斑、 中心静脉压降低，血压下降， 少尿或无尿。

25. 1.淤血期微循环变化  前阻力血管扩张，微静脉持续收缩  前阻力小于后阻力  毛细血管开放数目增多  灌流特点: 灌而少流，灌大于流

26. 2. 微循环淤血的机制 • 局部扩血管物质堆积 • 酸中毒 • 内毒素的作用

27. 革兰阴性菌感染 肠黏膜屏障↓ 内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 肥大细胞 激肽系统 激肽↑ TNF-α、IL-1等↑ 组胺↑ 血管扩张，通透性↑ 失血、创伤等

28. 3.微循环淤血对机体的影响 (1)BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (2)重要器官供血↓、功能障碍

29. 回心血量↓ 心输出量↓ BP↓ 肾血流量↓ 皮肤淤血 肾淤血 脑缺血 发绀、花斑 神志淡漠 少尿、无尿 临床 表现 微循环淤血

30. 休克晚期 临床表现神志不清，皮肤黏膜发绀， 四肢厥冷，脉搏细弱， 血压低或测不到， 无尿及多系统脏器功能衰竭。

31. 1.衰竭期微循环变化  微循环血管麻痹扩张  血细胞黏附聚集加重，微血栓形成  灌流特点:不灌不流，灌流停止

32. 2. 微循环衰竭的发生机制 （１）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。（２）血管内皮细胞损伤， （３）组织受损释放出大量组织因子， （４）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。 （５）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。

33. 3.微循环衰竭对机体的影响 DIC、重要器官功能衰竭 4.微循环衰竭期的临床表现 DIC

34. 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。 特点 [H+]，平滑肌对 儿茶酚胺反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 机制 机体代偿 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 影响

35. （二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（1）（二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（1） 细胞 休克→细胞缺氧→无氧酵解↑，乳酸生成↑ →ATP生成减少→细胞膜钠泵运转失灵 →细胞内Na+增多，细胞外K+增多 →细胞水肿和高钾血症

36. （二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（2）（二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（2） 肾脏—休克肾 早期：急性功能性肾衰 休克→有效循环血量↓→GFR↓→少尿 晚期：急性器质性肾衰 持续肾缺血→肾血管痉挛、微血栓形成 →肾小管上皮细胞受损、坏死→少尿、无尿

37. （二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（3）（二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（3） 肺脏—休克肺 • 缺血缺氧→肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌磷脂↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张 • 缺血缺氧→肺毛细血管内皮细胞受损 →肺毛细血管通透性↑ →肺间质和肺细胞水肿 • 萎陷的肺泡不能通气，肺部微循环血栓栓塞使部分肺泡得不到血流灌注，通气与灌流比例失调，使低氧血症更加明显，出现呼吸困难、发绀、肺部干湿性啰音、呼吸衰竭。

38. （二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（4）（二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（4） 心脏 休克→动脉血压↓→冠脉血流量↓ →心肌缺血缺氧→心肌细胞损害 →心肌收缩力↓→心功能↓

39. （二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（5）（二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（5） 脑 休克→动脉血压↓→脑血流灌注不足 →脑缺血缺氧→酸中毒 →毛细血管通透性↑→脑水肿和颅内压↑ →神经系统功能障碍 消化道和肝功能的改变 多器官功能障碍综合症（自看）

40. 资料收集：临床观察内容 精神状态：是脑组织血流灌注和全身循环情况的反应。 早期：兴奋； 中晚期：抑制。 皮肤粘膜：体表灌注的标志。 皮肤毛细血管苍白实验： 脉搏：其变化在血压变化之前，判断休克的体征之一。 血压：重要但不敏感。收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg； 尿量：反应肾功能血流灌注的指标；<17ml/H，警惕肾衰 呼吸：早期浅而快，过度通气；呼酸后呼吸深而快；代酸后深而 慢；心衰后可出现呼吸困难或潮式呼吸； 体温：反应外周循环血流灌注情况，中心温度与外周温度之差>2- 3°C时，外周循环收缩，灌注不足。 病情观察

41. 病情观察 血流动力学监测 • 中心静脉压（CVP） • 肺毛细血管楔压（PCWP） • 心排血量(CO) • 心脏指数(CI) • 休克指数

42. 有关检查 （一）CVP测定：接近右心房的腔静脉压力，正常值5-12cmH2O，可反映： 1、血容量：CVP<5 cmH2O 提示血容量不足。 2、右心室功能：CVP升高大于15 cmH2O，提示右室功能不全，或静脉血管床过度收缩或肺循环阻力过大。 3、静脉回心血量：CVP>20 cmH2O，提示有充血性心力衰竭。

43. 休克时中心静脉压与血压变化的关系及处理 CVP BP原因处理 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量轻度不足 适当补液 高 正常 容量血管过度收缩 扩张血管 高 低 血容量相对过多或心功能不全 强心、扩血管、纠酸 正常低心功能不全或血容量不足补液试验 补液实验：取等渗盐水100~200ml，5~10分钟经静脉输入。 如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而 CVP升高（3~5cmH2O），则提示心功能不全。

44. （二）肺毛细血管楔压（PCWP） • 反映肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。监护输液速度，防止肺水肿。正常6~15mmHg。 • 过低表示血容量不足； • >18mmHg，左房压力增高，肺充血。提示输液过多、心功能不全；--限制输液，扩血管 • >30mmHg将出现肺水肿。严格限制输液，强心、利尿、扩血管 （三）心排血量（CO）:漂浮导管测定。 休克时，CO较低，感染性休克有时较正常值高。

45. （四）心脏指数 （CI） • 每单位体表面积的心输出量，可反映休克时周围血管阻力的改变及心脏功能的情况。 • 心脏指数=心输出量/体表面积。 正常值为3~3.5L/(min.m2) • 休克时，周围血管阻力降低，心脏指数代偿性增高；周围血管阻力增高，心脏指数代偿性下降。

46. 5、休克指数 • 休克指数=脉率/收缩压。 • 正常值为0.5左右。 • 用以判断有无休克及程度。 • 指数>1.0~1.5，提示有休克，血容量丧失20%~30%； • 指数>2，提示严重休克，血容量丧失30%~50%。

47. 实验室检查（1） • 血常规：早期血液浓缩，血红蛋白和红细 胞压积可升高； 大量失血数小时后可下降； 有感染因素时WBC升高； PLT逐渐降低。 • 血气分析：低氧血症、代酸

48. 实验室检查（2） • 电解质测定：血钾、血镁升高，血钠降低 • 动脉血乳酸：正常1-2mmol/L,>8mmol/L 时，死亡率在90%以上 • 凝血功能及酶学检查：凝血及纤溶系统

49. 病史 • 喉头水肿、哮鸣音及用药史 过敏性休克； • 晕厥、血红蛋白持续下降 失血性休克； • 颈静脉怒张、心音低、肝大 心源性休克； • 颈椎损伤、四肢瘫痪 神经源性休克； • 呕吐、腹泻、或急腹症合并休克 低血容量性休克。

50. 病情判断 （1）休克早期 • 口渴，面色苍白，皮肤湿冷，口唇或四肢末梢轻度发绀； • 神志清楚，伴有轻度兴奋或烦躁不安； • 血压正常，脉压差小； • 呼吸深而快； • 尿量较少； • 眼底动脉痉挛