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Presentation Transcript

  1. Dolor Dr. Jorge Chirino Romo. R2CG

  2. Introducción • Objetivo de evaluación del dolor: uso de las consideraciones diagnósticas y terapéuticas más apropiadas para definir su causa y dirigir su tratamiento • Cuando los tratamientos a las causas fallan, el objetivo del tratamiento se enfoca a manejo del dolor y de síntomas asociados • Evaluación sobre base científica e instrumentos validados

  3. Introducción • Barreras en la evaluación del dolor • Naturaleza multidimensional de un síntoma subjetivo • Falta de un lenguaje apropiado para definirlo • Pobre comunicación entre el paciente y el médico sobre el dolor • La evaluación adecuada del dolor es un componente crítico para definir el tratamiento analgésico adecuado

  4. Definición Experiencia displacentera de tipo sensorial y emocional asociada con daño actual o potencial descrito en términos de tal daño

  5. Clasificación Según su Fisiopatología : Nociceptivo No Nociceptivo: Neuropático Psicógeno Referido

  6. Clasificación Segúnsu Origen Dolor Nociceptivo : Superficial (Piel) SomáticoProfundo Visceral Dolor Neuropático: Nervio Periférico S N C Dolor Psicógeno : Somatiforme Simulador

  7. Dolor Somático Activación de Nociceptores Cutáneos o de Tejidos Profundos Bien Definido : Intenso Punzante ( Metástasis A Hueso, Dolor Post Quirúrgico, Dolor Miofacial, Músculo Esquelético)

  8. Dolor Visceral Activación dedolorporinfiltración, compresión, extensión oestiramientodeViscerastorácicas, Abdominales oPélvicas Mal Localizado : Profundode presión Difusoo Irradiado Asociadocon nausea Vomitoo Diaforesis

  9. Dolor Nociceptivo Irritación Química de las mucosas Estiramiento o Contracción de las Vísceras Huecas Tracción O Torsión De Los Tejidos Mesentéricos Obstrucción Biliar, Intestinal o Uretral. Intensa Contracción Muscular Dolorosa

  10. Dolor Neuropático Urente Disestesico Parecidoal viceral A sitiosdistantes En el sitio de la Perdida Sensorial Intermitente con Paroxismos o Sensaciones de quemadura o choque eléctrico ( Sensibilización Central ) Asociado a Hipersensibilidad tanto a estímulos nocivos o no

  11. Clasificación del dolor según su duración • Patrón temporal del dolor Dolor agudo o crónico • Dolor agudo Patrón bien definido de inicio del mismo, asociado a signos objetivos de hiperactividad autonómica y a datos subjetivos, habitualmente autolimitado y responde a tratamiento del mismo o de su causa

  12. Clasificación del dolor según su duración • Dolor crónico Dolor persistente por más de 3 meses, a menudo menos definido su inicio, con adaptación del sistema autónomo y falta de signos objetivos en el paciente, asociado a cambios significativos de personalidad, estilo de vida y capacidad funcional, requiriendo manejo y evaluación

  13. Clasificación del Dolor Crónico según Mainz

  14. Clasificación del Dolor Crónico según Mainz

  15. Clasificación del Dolor Crónico según Mainz

  16. Clasificación del Dolor Crónico según Mainz

  17. Clasificación del Dolor Crónico según Mainz Suma De Las Etapas Etapa Final: Etapa I = 4 – 6 Puntos Etapa II = 7 - 8 Puntos Etapa III = 9 – 12 Puntos El pronostico y el tratamiento Etapa I : El Tratamiento del Dolor es necesario para evitar mas Cronicidad Etapa II : Esta indicado el tratamiento Multimodal del Dolor Etapa III: Se necesitan procedimientos Individuales en Clínicas de Dolor especializadas para aliviar el Dolor; El Pronostico de la Evolución del Dolor es desfavorable.

  18. Fisiología del Dolor NOCICEPCION TRANSMISION PROCESAMIENTO (MODULACION) PERCEPCION Nociceptores Son Terminaciones Nerviosas Libres de las Fibras Nerviosas A Delta Y C Abundantes en la piel, también en los Músculos, Periostio, Viceras Huecas, Cápsulas de Órganos Internos y Vasos Sanguíneos

  19. Fisiología del Dolor Expresan receptores y canales Iónicos Específicos activados por diversos mediadores y estímulos

  20. Fisiología del Dolor

  21. Fisiología del Dolor Fibras A Delta Recubiertas en una fina Vaina de Mielina. Velocidad de Conducción Aprox. 15 A 20 m./seg Conducen el Dolor Inicial Intenso Desencadena los reflejos de huida Fibras C Fibras Nerviosas No Mielinizadas Velocidad de Conducción de Aprox. 1- 2 m/seg Responsables del Dolor Sordo Posterior

  22. Neurotransmisores Neurotransmisores ExcitatoriosInhibitorios Fisiología del Dolor

  23. Fisiología del Dolor

  24. Fisiología del Dolor Activación directa por presión intensa y daño celular consecuente. La lesión celular induce disminución de pH, lo que libera K+ ocasiona síntesis de prostaglandinas (PG) y bradicinina (BK). Las PG aumentan la sensibilidad de la terminal nerviosa a BK y a otras sustancias productoras de dolor.

  25. Fisiología del Dolor B. Los impulsos generados en la terminal se propagan a la médula espinal y a las ramas terminales en donde se liberan péptidos incluyendo a la sustancia P (SP), la cual causa vasodilatación y edema neurogénico, acumulación de BK, liberación de histamina (H) por los mastocitos y serotonina (5HT) por las plaquetas.

  26. LESIÓN POSIBLES MEDIDAS EFECTO PREVENIBLES Fisiología del Dolor

  27. Historia clínica y exploración del paciente • Localización del dolor • Naturaleza del dolor • Inicio, frecuencia y duración del dolor • Intensidad del dolor • Factores que aumentan o alivian el dolor • Manifestaciones simultaneas

  28. Historia clínica y exploración del paciente VALORACION DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR POR MEDIO DE ESCALAS DEL DOLOR • Escala numérica • Escala verbal análoga • Escala de caras

  29. Historia clínica y exploración del paciente

  30. Historia clínica y exploración de los pacientes • El dolor postoperatorio en niños se puede valorar utilizando la siguiente puntuacion: • (modificada de Hannaliah, Broadman, 1987): OBSERVACION CRITERIOS PUNTOS Frecuencia cardiaca o +/-10 % del valor preoperatorio 0 Presion arteria 10-20 % del valor preoperatorio 1 >20 % del valor preoperatori 2 Llorar Sin llanto 0 Llora, pero responde a los mismos 1 llora y no responde a los mismos 2 Movimiento movimientonormal 0 inquieto 1 movimientos incontrolados 2 Agitacion Dormido o intranquilo 0 leve 1 histerico 2 Evaluacion verbal o dormido o no refiere dolor 0 Lenguaje corporal dolor leve ( no lo puede localizar) 1 dolor moderado (lo puede localizar verbalmente o señalando) 2 Suma 15

  31. Manejo del dolor • Creer en el paciente • Evaluación medica completa y exámenes complementarios • Elaboración de ‘’diagnostico del dolor’’ • Tipo de dolor e intensidad • Consideración de métodos alternativos de control de dolor: tratamiento farmacológico y/o no farmacológico • Seguimiento del resultado del tratamiento

  32. Manejo farmacológico del dolor

  33. Escalera analgésica

  34. AINE: Analgésico anti-inflamatorio no esteroideo Es un grupo heterogéneo de sustancias a menudo no relacionadas químicamente , que se agrupan en función de sus acciones farmacológicas: Efecto deseado: Analgésico Anti-inflamatorio Antiespasmódico Antipirético Antiagreganteplaquetario

  35. Efecto analgésico de los AINE

  36. Efecto analgésico de los AINEs

  37. Efecto antipirético de los AINE

  38. Efecto antiagregante

  39. Efecto Antiespasmódico de los AINE

  40. Analgésicos opioides: definición • Sustancias que desarrollan su efecto uniéndose a receptores específicos • Tiene un espectro de efectos similar o comparable • Difieren en su perfil de eficacia analgésica y de efectos secundarios • También son conocidos como analgésicos de acción central (ACC) Estándar de oro : Morfina

  41. Analgésicos Opioides • Opium : griego ‘’ jugo’’ • De la planta somniferum • FiedrichSerturneraislo morfina 1803; morfeo (dios griego de los sueños) • Opiaceo: droga derivada del opio • Opioide: sustancias exógenas naturales y sintéticas que se unen al receptor opioide • Narcótico: medicamento que produce estupor

  42. Analgésicos de acción central (opioides):efecto analgésico Acción a nivel supraespinal • Activación de las vías inhibitorias descendentes • Inhibición de la actividad neuronal (tálamo y sistema límbico) Acción a nivel espinal • Inhibición de la transmisión nociceptiva a nivel de las fibras aferentes sensoriales en la medula espinal Acción a nivel periférico • Unión a los receptores opioides expresados en tejidos inflamados

  43. Clasificación de los analgésicos de acción central (opioides) Débiles o de puente Tramadol Dextropropoxifeno Codeina Agonistas- antagonistas Nalbufina butorfanol Agonistas parciales buprenorfina Agonistas puros Morfina Oxicodona Meperidina Hidromorfona

  44. Receptores Opioides

  45. Fármacos Coadyuvantes

  46. Tratamiento No Farmacológico del Dolor Acupuntura Aromaterapia Músico-terapia Masaje Terapia ocupacional Hipnosis Shiatsu(presión con los dedos) Riso-terapia Radioterapia

  47. Bibliografía • Fauci AS, Kasper DL, et.al. Harrison’sPrinciples of Internal Medicine, 17th Edition, McGraw-Hill • De Pinto M., Dunbar P., et.al., Pain Management, AnesthesiologyClin N Am 2006;24: 19-37 • Ming J., Pain Management in theHospitalizedPatient. MedClin N Am 2008;92: 371-385 • Jadad AR, Browman G., The WHO analgesicladderforcancerpainmanagement. Stepping up thequality of itsevaluation, JAMA 1995; 274:1870-3