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Pathologie Bronchique non asthmatique

Pathologie Bronchique non asthmatique. Anatomie / Physiologie bronchiques. Mécanismes de défense - Mécaniques : Tapis muco-ciliaire - Humoraux: IgA, protéines anti-bactériennes du mucus - Cellulaires: macrophage, PNN. Bronchite aiguë . Bronchite aiguë . Définition

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Pathologie Bronchique non asthmatique

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Presentation Transcript

  1. Pathologie Bronchique non asthmatique

  2. Anatomie / Physiologie bronchiques Mécanismes de défense - Mécaniques : Tapis muco-ciliaire - Humoraux: IgA, protéines anti-bactériennes du mucus - Cellulaires: macrophage, PNN

  3. Bronchite aiguë

  4. Bronchite aiguë Définition Inflammation aiguë des bronches ou des bronchioles Causes Virus (90%) dont le virus grippal Bactéries < 10% des cas Facteurs favorisants Tabagisme Pollution Précarité

  5. Bronchite aiguë : Diagnostic Adultes et enfants Contexte de virose Fièvre modérée ou absente Toux sèche d’abord, parfois douloureuse Puis toux grasse et expectoration purulente Auscultation : Râles bronchiques Guérison spontanée en quelques jours chez le non-fumeur. Pas d’examens complémentaires

  6. Bronchite aiguë : Complications • Décompensation d’une pathologie chronique • Asthme • BPCO • Toute autre pathologie respiratoire chronique • Insuffisance cardiaque • Pneumopathies infectieuses

  7. Bronchite aiguë : Traitement • Arrêt du Tabac • Guérison spontanée • Traitements symptomatiques • Antitussifs (codéine) • Mucolytiques (acétyl-cystéine) • Pas d’antibiotiques pour une bronchite simple

  8. Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) = Maladie chronique irréversible des voies aériennes intrathoraciques avec trouble ventilatoire obstructif

  9. BPCO Bronchite chronique Toux et expectoration quotidiennes 3 mois par an pendant 2 ans consécutifs Emphysème Distension anormale et permanente des espaces aériens distaux, destruction des cloisons alvéolaires

  10. BPCO : Epidémiologie Principales causes Tabagisme +++ Exposition aux fumées (cuisson sur foyer ouvert) Déficit en alpha-1-antitrypsine Fréquence Très élevée (2,5 millions de bronchitiques chroniques) 40 000 insuffisants respiratoires graves 15 000 décès / an

  11. BPCO : Physiopathologie Excès de protéases Inflammation Excès d’oxydants Barnes, NEJM 2000

  12. BPCO : Physiopathologie Trouble ventilatoire obstructif Distension thoracique Altération des rapports ventilation / Perfusion Hypoxémie

  13. BPCO : Signes cliniques Terrain Fumeurs Signes fonctionnels Bronchite chronique Dyspnée d’effort Inspection Distension thoracique Anomalies de la mécanique ventilatoire Utilisation des muscles respiratoires accessoires Signes physiques Diminution du murmure vésiculaire Râles bronchiques / sibilants + éventuels signes d’hypoxémie, d’hypercapnie, d’HTAP

  14. BPCO = Trouble ventilatoire obstructif non réversible Spirométrie Normal BPCO TVO = VEMS / CVL < 70%

  15. BPCO : Autres examens complémentaires Gaz du sang de repos Degré d’hypoxémie Degré d’hypercapnie Radiographie / scanner du thorax Quantifier et localiser l’emphysème Signes d’HTAP Pathologies associées +++ ECG, échographie cardiaque HTAP Pathologies associées +++

  16. Poumons normaux BPCO

  17. BPCO : Évolution Déclin accéléré de la fonction ventilatoire Fletcher, 1977

  18. BPCO : Complications 1- Insuffisance respiratoire chronique En général quand VEMS < 30% des valeurs théoriques Hypoventilation alvéolaire Hypoxémie : cyanose, polyglobulie Hypercapnie : HTA, céphalées Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), insuffisance cardiaque droite Oedèmes, turgescence jugulaire Handicap +++ Mortalité +++ 2- Exacerbations aiguës

  19. BPCO : Complications 2- Exacerbations aiguës D’autant plus fréquentes que la maladie est avancée Causes Infections Virales Bactériennes Extra respiratoires Insuffisance cardiaque gauche Embolie pulmonaire Troubles métaboliques Iatrogénique Sédatifs Béta-bloquants Abus d’oxygène Pneumothorax Fractures de côtes… Gravité De la simple majoration des symptômes à l’insuffisance respiratoire aiguë

  20. BPCO : Traitement médical Deux traitements allongent la survie - Sevrage tabagique - Oxygénothérapie au long cours si hypoxémie chronique ou HTAP • Les autres traitements réduisent les symptômes • Bronchodilatateurs (sympathomimétiques, atropiniques) • Corticothérapie inhalée si BPCO sévère • Réhabilitation à l’effort / Exercice physique Éviter la corticothérapie générale • Autres mesures • Vaccination antigrippale et antipneumococcique • Traitement des surinfections Éviter les sédatifs et les antitussifs

  21. BPCO : Autres traitements Ventilation mécanique au long cours En général non invasive Ou par trachéotomie Traitements chirurgicaux Patients très sélectionnés Chirurgie de réduction de volume pulmonaire Transplantation pulmonaire Pose de valves endobronchiques Expérimental

  22. Traitements des exacerbations Repos Oxygénothérapie Objectif : SaO2 > 90% Bronchodilatateurs Bêta 2 +/- anticholinergiques Antibiothérapie si infection Corticoïdes par voie générale : non systématiques Traitement d’un facteur déclenchant Kinésithérapie respiratoire contre l’encombrement Voire réanimation, assistance ventilatoire mécanique

  23. BPCO : Prévention Prévention primaire Arrêt du tabac Contrôle des aérocontaminants : Prévention technique Prévention secondaire Arrêt du tabac Éradication des foyers infectieux (sinusiens, dentaires)  Vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique Traitement des surinfections bronchiques

  24. Emphysème pulmonaire Emphysème centro-lobulaire Emphysème pan-lobulaire Forme la plus fréquente Hypoxémie précoce HTAP fréquente « Blue bloater » Relativement rare Déficit en alpha-1-antitrypsine Hypoxémie tardive « Pink puffer »

  25. Emphysème pulmonaire Emphysème bulleux

  26. Dilatations des bronches (bronchectasies)

  27. Bronchectasies : Définition Augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches avec altération de leurs fonctions  Barker, NEJM 2002

  28. Bronchectasies : Physiopathologie Réponse inflammatoire de l’hôte trop importante Colonisation et infection bactérienne chroniques Altération du tapis muco-ciliaire Accumulation de mucus Destructions et dilatations des bronches + Hypervascularisation artérielle bronchique

  29. Bronchectasies : Causes Causes locales →Bronchectasies localisées Causes générales →Bronchectasies diffuses Obstruction bronchique Obstacle endoluminal Corps étranger, tumeur Compression extrinsèque Adénopathies Torsion post-chirurgicale Infections de l’enfance Coqueluche Rougeole Mucoviscidose Dyskinésie ciliaire primitive Syndrome de Kartagener Déficits de l’immunité humorale Polyarthrite rhumatoïde Entéropathies inflammatoires Aspergillose allergique Inoculation répétée Pathologie d’inhalation

  30. Bronchectasies : Signes cliniques Toux et expectoration  Quotidiennes, anciennes, prédominant le matin De la toux isolée à la bronchorrhée Expectoration souvent purulente Dyspnée Variable, fonction de l’étendue des lésions Râles bronchiques Râles sibilants Râles crépitants Hippocratisme digital

  31. Examens complémentaires Radio de thorax Parfois normale (10%) Images en rail ou en anneau Atélectasies Scanner thoracique en coupes fines = Diagnostic Localisation, importance des bronchectasies Bouchons muqueux EFR Trouble ventilatoire obstructif et diminution de la capacité vitale Examen cytobactériologique de l’expectoration Examens à visée étiologique Test de la sueur, Gène CFTR, immunoglobulines, etc…

  32. Bronchectasies : Signes radiographiques

  33. Bronchectasies : Scanner

  34. Bronchectasies : Scanner

  35. Bronchectasies : Complications Aigues Hémoptysies Poussées de surinfection A long terme Insuffisance respiratoire chronique Colonisation par des germes résistants Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Mycobactéries atypiques

  36. Bronchectasies : Traitement Identification et traitement des surinfections Hygiène broncho-pulmonaire Kinésithérapie respiratoire quotidienne Mucolytiques : Acétyl-cystéine, rhDNAse Hydratation Agents anti-inflammatoires Corticothérapie inhalée Macrolides à faible dose Chirurgie Résection de bronchectasies localisées (hémoptysies) Transplantation

  37. Bronchectasies : Traitement Réponse inflammatoire de l’hôte trop importante Colonisation et infection bactérienne chroniques Altération du tapis muco-ciliaire Accumulation de mucus Destructions et dilatations des bronches

  38. arrêt du tabac et irritants bronchiques parfois chirurgie si DDB localisé Parfois anti-inflammatoire (corticoïdes inhalés, macrolide faible dose) traitements • Réponse inflammatoire de l’hôte trop importante Destructions et dilatations des bronches et Altération du tapis muco-ciliaire Colonisation et infection chronique bactérienne • Un drainage de posture et expectorations dirigées aidé par un kiné • Les fluidifiants (si sécrétions très purulentes) ou bêta 2 mimétiques • CI antitussif, somnifère Antibiothérapie si besoin

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