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  1. MALADIE ASTHMATIQUE

  2. MALADIE ASTHMATIQUEDEFINITIONS:DEFINITION CLINIQUE - une dyspnée sifflante - variable récidivante volontiers nocturne - réversible spontanément ou sous l'effet d'un traitement par B2

  3. MALADIE ASTHMATIQUEDEFINITIONS:DEFINITION FONCTIONNELLE - une obstruction bronchique - variable et réversible - (évalué par differentes méthodes: mesure du débit de pointe, la spirométrie avec le calcul du VEMS) - associée à une hyperréactivité bronchique.

  4. MALADIE ASTHMATIQUEDEFINITIONS:DEFINITION ANATOMIQUE • une inflammation des voies aériennes diffuse et reversible - avec une bronchite chronique desquamatives à éosinophiles

  5. MALADIE ASTHMATIQUE EPIDEMIOLOGIE FREQUENCE PREVALENCE: 6-8 % DE LA POPULATION GÉNÉRALE

  6. MALADIE ASTHMATIQUE MORBIDITE • Hospitalisations/an pour exacerbation de la maladie asthmatique • 50 000 à 100 000 • Hospitalisation annuelle pour asthme aigu grave 8000 à 16 000 • Admission en Réanimation et % de patients ventilés de l’ordre de 15% (stable sur les 10 dernières années) MORTALITE 1500-2000 DECES / AN PRISE EN CHARGE ++++

  7. ASTHME AIGU GRAVE: MORTALITE 80 % des décès liés à l’asthme En milieu extrahospitalier 50% des dècès liés à l’asthme en réanimation Etat de mort cérébral survenue à domicile

  8. MALADIE ASTHMATIQUE MORBIDITE MORTALITE • Dépistagedes patients asthmatiques • Dépistage des patients à risque • Education des patients • Améliorationdu traitement fond • Evaluation de la gravité de la crise (+++)

  9. MALADIE ASTHMATIQUE: PHYSIOPATHOLOGIE BRONCHE NX OBSTRUCTION 1) CONTRACTION MUSCULAIRE muscle 2) INFLAMMATION(+++) muqueuse 3) Secrétions MALADIE RESPIRATOIRE CHRONIQUE INFLAMMATOIRE DES VOIES AERIENNES

  10. MALADIE ASTHMATIQUE: PHYSIOPATHOLOGIE BRONCHE NX OBSTRUCTION 1) CONTRACTION MUSCULAIRE muscle 2) INFLAMMATION(+++) muqueuse 3) Secrétions MALADIE RESPIRATOIRE CHRONIQUE INFLAMMATOIRE DES VOIES AERIENNES

  11. MALADIE ASTHMATIQUE: PHYSIOPATHOLOGIE OBSTRUCTION INFLAMMATION(+++) Cellules clés PE LY TH2 Ag (Pollen) CYTOKINES IgE LY B Omalizumab MALADIE RESPIRATOIRE CHRONIQUE INFLAMMATOIRE DES VOIES AERIENNES

  12. ASTHME AIGU GRAVE Physiopathologie OBSTRUCTION BRONCHIQUE DISTENSION ALVEOLAIRE (PEEP INTRISEQUE+++20cm d ’H2O) TRAVAIL MUSCULAIRE ++ muscles inspiratoires et expiratoires Distension thoracique pour pour maintenir les bronches ouvertes CŒUR: Post charge ventriculaire

  13. ASTHME Facteurs prédisposants génétique OBSTRUCTION BRONCHIQUE Facteurs favorisants Facteurs aggravants MALADIE RESPIRATOIRE CHRONIQUE INFLAMMATOIRE DES VOIES AERIENNES

  14. MALADIE ASTHMATIQUE

  15. MALADIE ASTHMATIQUE FORMES CLINIQUES • L'asthme à dyspnée paroxystique • - prodromes (céphalées, coryza, toux..) • - bradypnée expiratoire de début brutal • - le plus souvent, volontiers nocturnes • - sifflante imposant la position demi assise • calméepar l'inhalation de B2mimétique • La fin de la crise est annoncée par une toux • avec l'émission de crachats perlés

  16. MALADIE ASTHMATIQUE FORMES CLINIQUES L'asthme à dyspnée continue Etat de dyspnée permanente avec des crises plus ou moins régulières

  17. MALADIE ASTHMATIQUE FORMES CLINIQUES ASTHME A DYSPNEE PAROXYSTIQUE ASTHME A DYSPNEE CONTINUE ASTHME AIGUE GRAVE

  18. Critères respiratoires • Critères cardiaques • Critères neurologiques ASTHME AIGUE GRAVE ASTHME AIGUE TRÈS GRAVE IMMEDIATS ASTHME AIGU GRAVE: Critères de gravité

  19. ASTHME AIGU GRAVECritères respiratoires • Crise inhabituelle • Orthopnée • Sueurs • Contraction des muscles accessoires • Respiration paradoxale • Sibilants aux deux temps • Silence auscultatoire

  20. ASTHME AIGU GRAVECritères cardiaques • FC > 120 • Collapsus

  21. ASTHME AIGU GRAVECritères neurologiques • Agitation • Troubles de la conscience TROUBLE PSYCHIATRIQUE COMA

  22. ASTHME AIGU GRAVE:Débit expiratoire de pointe

  23. TECHNIQUE DU PEAK FLOW BUT: appréciation chiffrée du débit d'obstruction bronchique Technique: patient debout ou demi assis` inspiration profonde maximale puis expiration forcée la plus rapide possible faire 3 mesures INTERPRETATION normale:>500-600l/min (abaques) INTERET: Evaluation de la gravité d'une crise Evaluation de l'efficacité d'un traitement Dépistage des variations d'obstruction dans la journée

  24. ASTHME AIGU GRAVE:Débit expiratoire de pointe = < 150L/min 25% de la théorique OBSTRUCTION SEVERE PRUDENCE SUR LES PATIENTS SEVERES

  25. ASTHME AIGU GRAVE: TRÈS GRAVE GRAVE • Troubles de la conscience • Pauses ou arrêt respiratoire • Hypercapnie >50 mmHg

  26. ASTHME AIGU GRAVE:Profil évolutif GRAVE Explosif Lent IMPREVISIBLE F spastique F inflammatoire

  27. ASTHME AIGU GRAVE:Asthme suraigu EXPLOSIF • Sujet jeune • Caractère inhabituel • Facteur déclenchant: • Stress • Exposition allerginique massive • AINS ?, Sulfites ?

  28. ASTHME AIGU GRAVEAsthme “lent”:Periode d’ asthme instable LENT • Crises pluri-quotidiénnes • Gêne respiratoire • Résistance aux B2 agonistes • Aggravation de l’obstruction bronchique • Variations du DEP >20%

  29. ASTHME AIGU GRAVE: Critères de gravitéIMMEDIATS • Critères respiratoires • Critères cardiaques • Critères neurologiques POTENTIELS +++ DESPISTAGE DES PATIENTS A RISQUE

  30. ASTHME AIGU GRAVE: Critères de gravité POTENTIELS FACTEURS DE RISQUE LIÉS AU TERRAIN • Caractère ancien de l’asthme • Caractère instable de l’asthme (grande variabilité diurne; aggravation progressive de l’obstruction) • Hospitalisation ou accueil en service d’urgences dans l’année écoulée pour crise d’asthme aigu grave • Antécédent de ventilation assistée pour crise d’asthme aigu grave • Intolérance à l’aspirine ou aux anti-inflammatoires non stéroïdiens • Mauvaise observance des thérapeutiques prescrites • Traitement par corticoïdes systémiques en cours ou sevrage récent • Tabagisme persistant • Pathologie psychiatrique ou problèmes psychosociaux H

  31. BILAN DE LA MALADIE ASTHMATIQUE • ECARTER CE QUI N'EST PAS UNE CRISE D'ASTHME: RADIO, EFR • EVALUER LA GRAVITÉ DE LA MALADIE ASTHMATIQUE • RECHERCHER LES FACTEURS AGGRAVANTS

  32. CONTRÔLÉ (TOUS LES CRITÈRES) PARTIELLEMENT CONTRÔLÉ (AU MOINS L’UN DE CES ELÉMENTS LORS D’UNE SEMAINE) NON CONTRÔLÉ SYMPTÔMES DIURNES < 2/semaines > 2 par semaine > 3 éléments d’un asthme partiellement contrôlé SYMPTÔMES NOCTURNES 0 AU MOINS UNE ACTIVITÉ LIMITÉE Aucune AU MOINS 1, QUELLE QU’ELLE SOIT RECOURS AUX B2 < 2/semaines DEP OU VEMS Normal < 80% prédit EXACERBATIONS 0 > 1 par an 1 par semaine

  33. TABLEAU I CLASSIFICATION DE LA SEVERITE DE L’ASTHME ( GINA) Caractéristiques cliniques avant le traitement Symptômes Symptômes nocturnes DEP  Palier 4 - Sévère - Persistant Permanents Activité physique limitée Fréquents ≤ 60 % des valeurs prédites Variabilité > 30 %  Palier 3 - Modéré - Persistant Quotidiens Utilisation quotidienne de ß2-sympathomimétiques. Les crises perturbent les activités normales > 1 fois par semaine > 60 %, < 80 % des valeurs prédites Variabilité > 30 %  Palier 2 - Léger - Persistant > 1 fois par semaine mais < 1 fois par jour > 2 fois par mois > 80 % des valeurs prédites Variabilité > 20 % à 30 %  Palier 1 - Intermittent < 1 fois par semaine Asymtomatique et DEP normal entre les crises ≤ 2 fois par mois > 80 % des valeurs prédites Variabilité < 20 % - La présence de l’une des caractéristiques de gravité suffit à placer un patient dans cette catégorie - Les patients à n’importe quel niveau de gravité – même asthme intermittent – peuvent présenter des crises graves

  34. TABEAU 1 FACTEURS PREDISPOSANTS, FAVORISANTS et AGGRAVANTS DE l’ASTHME Facteurs prédisposants Génétique Atopie Facteurs favorisants Pneumallergènes ·domestiques : acariens, cafards, animaux (chat, chien…), moisissures… ·atmosphériques : pollen, moisissures Agents professionnels Allergies alimentaires Médicaments : aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens ; autres Tabagisme maternel Facteurs aggravants Tabagisme : passif, actif Pollution : domestique, atmosphérique Infections respiratoires Pathologie O.R.L. Reflux gastro-oesophagien Facteurs hormonaux : puberté, ménopause, grossesse Exercice

  35. MALADIE ASTHMATIQUE TRAITEMENT • SYMPTOMATIQUE • FACTEUR DÉCLENCHANT

  36. Bétamimetiques Atropiniques CORTICOIDES ASTHME ADRENERGIQUE OBSTRUCTION B/D SNA 1) CONTRACTION MUSCULAIRE ANTICHOLINERGIQUE B/C 2) INFLAMMATION(+++) NANC 3) Secrétions MALADIE RESPIRATOIRE CHRONIQUE INFLAMMATOIRE DES VOIES AERIENNES

  37. MALADIE ASTHMATIQUE TRAITEMENT OXYGENATION LUTTER CONTRE LA BRONCHOCONSTRICTION B2 AGONISTES LUTTER CONTRE L’INFLAMMATION CORTICOIDES SPRAY, POUDRE, S/C,AEROSOLS, OU IV FOND URGENCE

  38. MALADIE ASTHMATIQUE B2 agonistes • Effet B/D en agissant directement sur les récepteurs B2 du muscle lisse bronchique • Action directe, rapide, puissante SPRAY, POUDRE, S/C,AEROSOLS, OU IV

  39. TECHNIQUE DU SPRAY • SECOUER le spray • Tenir le spray verticalement embout buccal vers le bas, à 4 cm de la bouche • EXPIRER doucement sans forcer • Déclencher la bouffée en appuyant sur la cartouche • INSPIRERlentement et profondément (4 secondes) • Retenir la respiration durant 5-10 secondes • Attendre 1 min la bouffée suivante PENETRATION VOIES AERIENNES:10-15%

  40. BRONCHODILATATEURS B2 agonistes

  41. MALADIE ASTHMATIQUE AEROSOLS Technique de nébulisation • 5mgr de Ventoline ou Bricanyl aérosol • Diluer dans 4ml de sérum physiologique • Débit d’oxygène:6-8L/min • Apparition d’un nuage blanc

  42. BRONCHODILATATEURS B2 agonistes

  43. MALADIE ASTHMATIQUE BRONCHODILATATEURSANTICHOLINERGIQUES ATROVENT

  44. BRONCHODILATATEURS ANTICHOLINERGIQUES

  45. MALADIE ASTHMATIQUE BRONCHODILATEURS ADRENALINE B/D puissant,bref • AEROSOLS (continue) • IV(collapsus)

  46. MALADIE ASTHMATIQUECORTICOIDES • Effets: • Diminution de l’inflammation • Diminution de l’hypersécrétion bronchique • Augmentation du nombre de récepteurs B2 • Action génomique: Effet retardé SPRAY, POUDRE, AEROSOLS, OU IV

  47. TRAITEMENT DE LA CRISE • EN CRISE SIMPLE: (à domicile) • VENTOLINE EN SPRAY OU EN CHAMBRE • BRICANYL sous cutané • RASSURER • En AAG : A l’hôpital • O2++++ • +AEROSOLS • + CORTICOIDES IV (Soludecadron,Solumedrol*, Hemisuccinate d'hydrocortisone*)

  48. OXYGÈNE • TOUJOURS+++ en cas de crise • Débit > 5 L/min • Lunettes, sonde, masque à haute concentration • Monitorage SpO2 (Objectif > 92%)

  49. SURVEILLANCE MALADES NON VENTILÉS • Concience, FC, TA, FR, PF • Cf signes de gravité MALADES VENTILÉS DANS TOUS LES CAS VERIFICATION RÉGULIERE DES VOIES VEINEUSES

  50. VENTILATION VNI