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Insuffisance Rénale Aiguë Prise en charge non dialytique par les internistes

Insuffisance Rénale Aiguë Prise en charge non dialytique par les internistes. JM Krzesinski ULg-CHU Liège DES Néphrologie 2006. Epidemiology of ARF. 1979 1999 Incidence 4.9% 6.4% ATN 42% 53%

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Insuffisance Rénale Aiguë Prise en charge non dialytique par les internistes

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Presentation Transcript

  1. Insuffisance Rénale Aiguë Prise en charge non dialytique par les internistes JM Krzesinski ULg-CHU Liège DES Néphrologie 2006

  2. Epidemiology of ARF 1979 1999 • Incidence 4.9% 6.4% • ATN 42% 53% • Mortality (all) 25% 28% • Mortality (severe) 64% 65% • Chronic dialysis 3% 3%

  3. ARF Definition • ~Hou et al., Am J Med 74: 243-248, 1983 • baseline creat < 1.9 mg/dL :  creat > 0.5 • baseline creat < 4.9 mg/dL :  creat > 1.0 • baseline creat > 5.0 mg/dL :  creat > 1.5 That’ s to say an increase in S. Creatinine > 25%

  4. Definition of ARF: classification de RIFLE (risk, injury, failure, loss, ESRD)adapted fromBellomo et al Crit Care 2004 • GFR criteria: • Serum creatinine increased at least 1.5 times and/or • Urine output criteria: • < 0.5 ml/Kg/h during at least 6h.

  5. Nécrose tubulaire aiguë (NTA) Peut provenir de: • IRA prérénale non corrigée, sévère et prolongée • Polytraumatisme (crush syndrome), • rhabdomyolyses d’autres causes (myoglobinurie): urines couleur coca cola, doser CPK, myoglobine • Hémolyse aiguë (hémoglobinurie) • Toxiques • Association de ces facteurs.

  6. Thadhani, R. et al. N Engl J Med 1996;334:1448-1460

  7. Predicting the Risk of an Acute Decline in Kidney Function after Percutaneous Coronary Intervention Barrett, B. J. et al. N Engl J Med 2006;354:379-386

  8. Importance de l’histoire du patient et de son examen clinique • Histoire: IR préalable, pathologie hépatique ou cardiaque, prise de médicaments, déshydratation, fièvre, douleurs, atteinte plurisystémique, troubles urinaires,... • Examen: signes cutanés, PA, pouls, poids, signes de surcharge ou de déshydratation, souffle cardiaque inconnu, globe vésical, épanchements,.. • Imagerie: RX thorax, US rénal

  9. Importance de la première biologie (sang) • Anémie , thrombopénie, LDH> : doser schizocytes et penser SHU ou PTT • Eosinophilie, LDH>: embol cholestérol ? • Eosinophilie et rash : NIA? revoir les médicaments • Hyperuricémie >: affection hématologique ? • Hypercalcémie et LDH>: cancer?

  10. Importance de la première biologie (urines) RU et SU • protéinurie et hématurie, cylindres hématiques et granuleux: penser à vascularite et Gnite, faire dosage bilan immuno et biopsie rénale rapide! • glycosurie, leucocyturie, éosinophilurie, protéinurie, hématurie, cylindres leucocytaires: penser à NIA , proposer biopsie.

  11. Importance de la première biologie (sang et urines) • Analyse chimique des urines: échantillon à prélever dès la suspicion d’IRA! • Calcul de fractions excrétées et osmolalités

  12. Erreurs pour l’appréciation de la valeur de FE Na • Atteinte prérénale et FE Na faussement accrue: Si perfusion saline ou diurétique mais aussi la Thrombose des 2 artères rénales • Pathologie rénale et FE Na basse: Si Glomérulonéphrite, syndrome Hépato-rénal, produit de contraste, sepsis, myoglobinurie, obstruction voie urinaire, rejet greffe rénale.

  13. Suggestive history and physical findings,fractional excretion of sodium of  2%, urine osmolality of 250 to 300 mOsm, active urine sediment Postrenal ARF Intrinsic ARF Specific treatment of underlying cause Acute Renal Failure History, physical examination and blood and urine studies Suggestive history and physical findings, fractional excretion of sodium of < 1%, urine osmolality of > 500 mOsm, bland urine sediment Suggestive history and physical findings, anuria, elevated postvoid residual, hydronephrosis Prerenal ARF Hypertension, hemolytic anemia, thrombocytopenia, recent procedure for atherosclerosis Vascular Ischemia, toxins, coarse-brown granular casts in urine Hypertension, proteinuria, hematuria, red blood cell casts, dysmorphic red blood cells -Toxin, rash, fever, eosinophilia and leucocyturia -Systemic infection (bacteria,virus…) Interstitial nephritis Glomerular Acute tubular necrosis -Ischemic -Nephrotoxic -Pigment induced Microvascular Macrovascular Thrombotic microangiopathies Consider therapy adapted Consider biopsy Consider biopsy

  14. Prévention de l’IRA Règles à respecter : 1. Hydrater correctement (en suivant SN la PVC) et maintenir une hémodynamique correcte. 2. Eviter si possible les agents néphrotoxiques. 3. Adapter la posologie des médicaments à élimination rénale en fonction de la GFR (MDRD ?). 4. Repérer les situations à risque (âgé, décomp card, troubles hépatiques, DM, IRC, sténose artères rénales, AINS, diurétiques, IEC..) 5. Surveiller régulièrement le malade sur les plans clinique et biologique. (éviter les cathéters inutiles)

  15. Recommendations to Reduce the Risk of Contrast-Medium-Induced Nephropathy Barrett, B. J. et al. N Engl J Med 2006;354:379-386

  16. Traitement d’Urgence de l’Hyperkaliémie • Gluconate calcique 10%: 10 ml en 1’, à répéter SN, effet immédiat, antagonise l’action cardiaque du K. • Glucose-insuline IV: 10u AR et 50 ml Gl 50% en 10’, diminution du K de 1 à 2 mmol/l en 1h. • Salbutamol: en aérosol (10 mg) ou IV (0,5 mg). • Kayexalate de Na en lavement (30g/ 6h): action en 4h. • Hémodialyse ou hémofiltration continue • Bicarbonate IV: si acidose uniquement

  17. Traitement de l’IRA avérée • Hydratation adaptée, avis néphrologique, suivre l’hémodynamique et pesée régulière! Arrêter les néphrotoxiques. • Les diurétiques de l ’Anse: si diurèse conservée, mais attention à la déshydratation! • Le mannitol: si pigmenturie (avec hydratation bicarbonatée) • La dopamine à dose rénale: inutile voire dangereuse • L ’allopurinol: si hyperuricémie >>(lyse tumorale), mais surveiller la tolérance et adapter la dose; uricase?

  18. Anomalies les plus fréquentes au stade d’état de l’IRA • Troubles de l ’équilibre hydrique : œdème,HTA hyperhydratation cellulaire pesée 1X/J • Hyponatrémie • Hyperkaliémie • Acidose métabolique • Hyper PO4, hypo Ca, hyper Mg • Hypercatabolisme Biologie biquotidienne au moins nécessaire

  19. Conclusions • IRA fréquente, souvent multifactorielle. La moitié des IRA est iatrogène. Attention aux risques et conséquences d’une infection. Séjour hospitalier > et coût>>! • Prévention capitale car mortalité élevée (stt si EER). • Diagnostic précoce nécessaire car réversibilité potentielle. IRC chez 10 à 15% qd atteinte sévère. • Si diagnostic tardif, traitement symptomatique et pronostic plus réservé. • Si sepsis grave: admission en USI et recours rapide aux techniques de suppléance (surtout HF continue).

  20. Merci pour votre attention.Questions?

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