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DÉSÉQUILIBRES ACIDO-BASIQUES

DÉSÉQUILIBRES ACIDO-BASIQUES. Jacques LEVRAUT - DAR Est Nice Didier PAYEN – DAR Lariboisiere. 1 ère partie L ’approche classique. Rappels biochimiques. Le pH pH = colog ([H+]) pH = 7,40  [H+] = 40 nmol/l Molécule tampon Atténuation des variations de pH A- + H+ AH (couple A- / AH)

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DÉSÉQUILIBRES ACIDO-BASIQUES

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  1. DÉSÉQUILIBRESACIDO-BASIQUES Jacques LEVRAUT - DAR Est Nice Didier PAYEN – DAR Lariboisiere 1ère partie L ’approche classique

  2. Rappels biochimiques • Le pH • pH = colog ([H+]) • pH = 7,40  [H+] = 40 nmol/l • Molécule tampon • Atténuation des variations de pH • A- + H+ AH (couple A- / AH) • pK = pH de ½ dissociation

  3. Paramètres acido-basiques plasmatiques • Le pH plasmatique • pH = 7,38 – 7,42 • pH = 39 - 42 nmol/l • Molécules tampons • Systèmes tampons fermés • Albumine / Albuminate (pK = 7,60) • HPO42- / H2PO4- (pK = 6,80) • Système tampon ouvert (HCO3- / PaCO2)

  4. Régulé par les reins HCO3- = 24 mmol/l Régulé par les poumons PaCO2 = 40 mmHg Troubles respiratoires Troubles métaboliques Système bicarbonate • Système ouvert • HCO3- + H+ CO2 + H2O pH = 6,10 + log ([HCO3-] / (0,03.PaCO2) pH  K . [HCO3-] / PaCO2

  5. DAB métaboliques • Charge acide métabolique (libération H+ et sel) • > 99,99 % des H+ pris en charge par tampons • HCO3- + H+ CO2 + H2O •  HCO3- = sel de l’acide • < 0,01 % des H+ restent libres  baisse du pH • Charge alcaline métabolique • HCO3- + H+ CO2 + H2O • HCO3-

  6. DAB respiratoires • Charge acide respiratoire (hypercapnie) • HCO3- + H+CO2 + H2O • HCO3- immédiate = charge acide (< 2,5 mmol/l) • > 99,9 % des ions H+ pris en charge par TNB • < 0,1 % des H+ restent libres  baisse du pH • Charge alcaline respiratoire (hypocapnie) • HCO3- + H+CO2 + H2O • TNB libèrent des H+ pour minimiser le D pH

  7. Systèmes de régulation • Immédiats • Tampons • Rapide : qq min (troubles métaboliques) • Acidose M  hyperventilation • Alcalose M  hypoventilation • Réponse ventilatoire prévisible (PaCO2 = 1,3.HCO3- + 10) • Retardé : 12 à 24H (troubles respiratoires) • Acidose R  réabsorption rénale de HCO3- • Alcalose R  fuite rénale de HCO3- • Réponse rénale prévisible (DHCO3 - = 0,35. DPaCO2)

  8. Définitions • Troubles simples (ou purs) • Réponse respiratoire ou rénale = prévisible • Jamais de compensation complète • Troubles mixtes • Association de deux troubles de même sens • Exemple : acidose métabolique et respiratoire • Troubles complexes • Association de deux troubles de sens opposé • Exemple : acidose métabolique et alcalose respiratoire

  9. Diagnostic d’un DAB • Gazométrie • Prélèvement sanguin artériel anaérobie • Mesure rapide ou glace • Mesure : pH, PaCO2, PaO2 • Calcul : bicarbonate (éq d’Henderson Hasselbalch) • Ionogramme sanguin concomitant • Mesure : Na+, K+, Cl-, CO2T • CO2T = HCO3- + CO2 dissous + H2CO3 • Validation prélèvement : CO2T = HCO3- +/- 2 mmol/l

  10. Acidose métabolique • Définition • Baisse du pH secondaire à baisse des HCO3- • Consommation (libération H+) ou fuite de HCO3- • Diagnostic • pH < 7,36 • HCO3- < 23 mmol/l (cause du trouble) • PaCO2 < 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire) • Signes cliniques • Dyspnée de Kussmaül • Troubles du rythme, hypotension artérielle

  11. Acidose métaboliqueAcidose organique / acidose minérale 10 mM acide lactique 10 mM lactate - 10 mM H+ D [lactate] = 10 mM D [HCO3-] = 10 mM 10 mM HCl 10 mM Cl - 10 mM H+ D [Cl-] = 10 mM D [HCO3-] = 10 mM

  12. Na+ Cl- Cl- Cl- Album- Album- Album- UA- Phosph- Phosph- Phosph- UA- UA- HCO3- HCO3- K+ HCO3- TA = Na+ - (Cl- + HCO3-)

  13. Acidose métaboliqueAcidose organique • Diagnostic • Libération acides organiques • Élévation du TA = baisse des HCO3- • Etiologie • Acidose lactique • Hypoxie tissulaire (chocs, …) • Insuffisance hépatique terminale • Sepsis • Maladies du métabolisme • Intoxications (AAS, biguanide) • Acidocétose • Insuffisance rénale • Intoxications (éthylène glycol, méthanol, ..)

  14. Relation trou anionique & lactatémie Levraut et al. Intensive Care Med 1997; 23:417-22

  15. Acidose métaboliqueAcidose minérale • Diagnostic • Équivalent à libération d’HCl • Élévation de la chlorémie = baisse des HCO3- • Etiologie • Fuite de bicarbonates • Diarrhée haute • Fistule biliaire • Acidoses tubulaires • Rétention de charge acide • Insuffisance rénale • Insuffisance surrénalienne • Perfusion de Cl - en excès • Autre cause • Acidose post hypocapnique

  16. Acidose métaboliqueTraitement • Étiologique • Acidose organique : transformation des sels en HCO3- • ACD : insuline (cétoacides  bicarbonate) • Lactate : ttt du choc (lactate  bicarbonate) • Intoxication : épuration du toxique • Acidose minérale • Ttt d’une fistule biliaire, d’une diarrhée, … • Symptomatique • Ventilation mécanique • Épuration extra-rénale • Alcalinisation

  17. Acidose métaboliqueAlcalinisation Conf de consensus. SRLF Lille, Juin 1999 Substances Force de la recommandation et Mécanismes et Étiologies de l'acidose tampons niveau de preuves Perte en ions bicarbonate Oui 2 b Acidose lactique au cours des états de Non 2 a (2 études chez l'homme) choc Acidose lactique au cours de l'arrêt Non* 2 a (une étude chez l'homme) cardiocirculatoire Acidocétose diabétique Non 1 a Acidocétose alcoolique Non 2 b Erreurs innées du métabolisme Non 2 b Intoxications Non* 2 b Insuffisance rénale Non** 3 c

  18. Alcalose métabolique • Définition • Hausse du pH secondaire à hausse des HCO3- • Perte excessive de H+ ou rétention de HCO3- • Diagnostic • pH > 7,45 • HCO3- > 27 mmol/l (cause du trouble) • PaCO2 > 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire) • Signes cliniques • neuromusculaires (convulsions) • cardiovasculaires (tr du tythme) • respiratoires (hypoxémie)

  19. Alcalose métabolique • Signes biologiques • Hausse des HCO3- et du pH • Hausse de la PaCO2 (1 pour 1) • Hypochlorémie • Hypokaliémie fréquente • Facteurs d ’entretien • Diminutionde la filtration glomérulaire des HCO3- • Hypovolémie chronique • Insuffisance rénale • Augmentation de la réabsorption tubulaire de HCO3- • Hypovolémie • Hypochlorémie • Hypokaliémie • Hyperaldostéronisme Acidurie paradoxale

  20. Chlorurèse < 15 mmol/l Chlorurèse > 15 mmol/l Alcalose chlorosensible Alcalose chlororésistante Vomissements Excès de minéralocorticoïdes SG en aspiration Diurétiques de l ’anse (début) Diurétiques (long cours) Surcharge en alcalins Posthypercapnie Hypokaliémie sévère Régime pauvre en Cl Après jeûne prolongé Alcalose métabolique • Diagnostic étiologique

  21. Alcalose métabolique • Traitement • Traitement étiologique • Arrêt diurétiques • Correction hypovolémie ... • Apport de chlorures • NaCl (correction hypovolémie associée) • KCl • HCl 0,1 M • chlorydrate d ’arginine et lysine : CI si IR ou hépatique • Acétazolamide • Epuration extrarénale • Hypovolémie + oedèmes • Troubles complexes associés

  22. Acidose respiratoire • Définition • Baisse du pH secondaire à hausse de la PaCO2 • Insuffisance respiratoire ou hyperproduction de CO2 • Diagnostic • pH < 7,35 • PaCO2 > 45 torr (cause du trouble) • HCO3- • Aigu : normaux ou peu élevés (pas de réponse rénale) • Chronique : > 28 mmo/l (réponse rénale) • Signes cliniques • Ceux de l ’hypercapnie • Traitement • Etiologique

  23. Alcalose respiratoire • Définition • Hausse du pH secondaire à baisse de la PaCO2 • Hyperventilation alvéolaire • Diagnostic • pH > 7,45 • PaCO2 < 35 torr (cause du trouble) • HCO3- • Aigu : normaux ou peu abaissés (pas de réponse rénale) • Chronique : < 23 mmo/l (réponse rénale) • Signes cliniques • Ceux de l ’hypocapnie (baisse du DSC) • Traitement • Etiologique

  24. date J1 14h J1 17h J1 22h J2 8h J2 18h Hyperlactatemia and alcalosis Arterial PH 7,52 7,63 7,61 7,49 Lactates (mmol/l) 19 12 3,55 2,55 2 HCO3-(mmol/l) 14 21 31 29 32 PaO2(Torr) 166 79 80 67 PaCO2(Torr) 24 27 28 33 Base excess - 4 +7 +6 +3 Anion gap 32 22 13 16 9 Urinary PH 6 8 8 6

  25. Traitement de l’acidose lactique • Cas clinique : • Une femme de 47 ans, séropositive HIV depuis 93 est mise sous tri-thérapie en Dec 96 par 3TC, D4T, et SLQ (anti-protéase). Depuis 3 semaines, elle présente des nausées et vomissements réguliers, avec douleurs abdominales. Evaluation montre ASAT et ALT x 2, hypokaliemie (2.9) avec à l’echographie hépatique une steatose. Hospitalisée devant la persistance des troubles, on trouve une acidose métabolique : pH 7.36, HCO3- 13, PaCO2 14 avec lactate à 12.

  26. Traitement de l’acidose lactique • Cas clinique2: • Diagnostic retenu : hyperlactatemie secondaire aux antiprotéases. PBH confirme la steatose massive : le traitement par vitamine B1 est institué, la tri-thérapie est arrêtée et la patiente sort de la réanimation. • Réhospitalisée en réanimation 2 jours plus tard, avec un tableau de défaillance multiviscérale et une acidose lactique sévère. • Diagnostic d’acidose lactique d’origine mitochondriale liée aux antiprotéases par atteinte de la DNA polymerase mitochondriale

  27. lactate fatty acid oxidation pyruvate dehydrogenase GLYCOLYSIS pyruvate acetyl CoA CITRIC ACID CYCLE ATP synthase ATP MITOCHONDRION RESPIRATORY CHAIN ADP O2 II e- NAD+ e- IV e- e- NADH H+ III I H+ cytochrome oxidase H+ NAD+ CYTOSOL NADH dehydrogenase glucose LDH

  28. Cas clinique

  29. DÉSÉQUILIBRESACIDO-BASIQUES 2ème partie L ’approche de Stewart

  30. Acide et base • Bröensted • Acide : donneur de protons • Base : accepteur de protons • Arrhénius • Tout anion est acide, tout cation est basique  Une solution aqueuse sera • Acide si S[cations] < S[anions] • Basique si S[cations] > S[anions] • Neutre si S[cations] = S[anions] • Exemple • solution contenant (mEq/L) : 1 de Na+, 0,5 de K+ et 2 de Cl- • S[cations] = 1,5 meq/L et S[anions] = 2 mEq/L  solutionacide

  31. Respect simultané de 3 loisphysico-chimiques élémentaires • Dissociation électro-chimique • Conservation de la masse • Electroneutralité des solutions Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 1983

  32. Soit la substance AH partiellement dissociée en A- (et H+) [AH] / ([A-] . [H+]) = cte de dissociation Ka pH = pKa + log ([A-]/[AH]) pKa = pH de demi dissociation Loi de dissociation • Ions forts • Complètement dissociés quelque soit le pH • Ex: Cl-, Na+, Ca2+, Mg2+, K+, SO42-, .. • Ions faibles • Dissociation partielle dépendante du pH • Obéit à la loi de dissociation électro-chimique

  33. Loi de dissociationQuelques exemples du plasma • Acide lactique / lactate • pKa = 3,9 • Aux pH > 6, dissociation > 99% en lactate  ion fort • Idem pour tous les acides organiques (cps cétoniques, …) • Acide carbonique / bicarbonate • pKa = 6,10 • [Acide carbonique] = 0,03 . PaCO2 • pH = 6,10 + log ([HCO3-]/(0,03 . PaCO2)) (éq. de HH) • A pH 7,40 et PaCO2 = 40 mmHg  [HCO3-]= 24 mEq/l

  34. Loi de dissociationQuelques exemples du plasma • Albumine non dissociée / Albuminate • pKa = 7,6 • pH 7,60  albuminate : 50 % albumine totale • pH 7,40  albuminate : 39 % albumine totale • pH 7,00  albuminate : 8 % albumine totale • [albumine] = 40 g/l  à pH 7,4 [albuminate] = 14 mEq/l • H2PO4-, HPO42- • pKa = 6,8 • [Pi] = 1 mmol/l  à pH 7,4 [phosphates] = 1,8 mEq/l

  35. Loi de conservation de la masse • En 1785, Lavoisier : « La somme des masses des réactifs est égale à la somme des masses des produits formés » • Appliquée au plasma (solution aqueuse) • Alb totale = Alb non dissociée + albuminate • Phosphore inorg = • CO2 : non valable (système ouvert) HPO42- + H2PO4-

  36. S + = Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ + H+ Ions forts pH indépendants • S - = Cl- + UA- + HCO3- + alb- + phosp-+ OH- négligeables Ions faibles pH dépendants Loi de l’électroneutralité • S charges positives = S charges négatives • Appliquée au plasma • S (cations forts) = S (anions forts) + S (anions faibles) • S (cations forts) - S (anions forts) = S (anions faibles) • Strong Ion Difference = HCO3- + alb- + phosp-

  37. Na+ Cl- UA- TA Album- Phosph- SID K+ HCO3- Ca++ Mg++ Anions Cations

  38. Respect simultané des 3 lois pH HCO3- Albumine n.d. Albuminate H2PO4- HPO42- • SID • Na+, K+, Mg2+, Ca2+ • Cl-, autres anions forts • Albumine totale • Phosphore inorg. • PaCO2 Variables dépendantes Variables indépendantes Variables indépendantes et dépendantes

  39. SID Atot (Alb & Phosp) PaCO2 Acidose Alcalose Classification des TAB (Stewart) Métaboliques Respiratoires

  40. SID = (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) – (Cl- + UA-) Variation du SID • Elévation du SID (alcalose) • Augmentation des cations • Diminution des anions • Hémoconcentration • Diminution du SID (acidose) • Diminution des cations • Augmentation des anions • Chlorures • UA– (lactate, corps cétoniques, sulfates, …) • Hémodilution

  41. 39 mEq/l SID 40 torr PaCO2 40 g/l Album Phosph 0,8 mmol/l Alb- 14 mEq/l Phosph- 1,8 mEq/l HCO3- 24 mEq/l pH 7,40 Effet alcalinisant Effet acidifiant Situation normale

  42. Alcalose Acidose 29 mEq/l SID 40 torr PaCO2 40 g/l Album Acidose lactique Phosph 0,8 mmol/l Alb- 11 mEq/l Phosph- 1,7 mEq/l HCO3- 17 mEq/l pH 7,25

  43. Alcalose Acidose 39 mEq/l SID 40 torr PaCO2 10 g/l Album Hypoalbuminémie Phosph 0,8 mmol/l Alb- 4,2 mEq/l Phosph- 2,2 mEq/l HCO3- 33 mEq/l pH 7,54

  44. Alcalose Acidose 29 mEq/l SID 40 torr PaCO2 Hypoalbuminémie & Acidose lactique 10 g/l Album Phosph 0,8 mmol/l Alb- 3,5 mEq/l Phosph- 1,8 mEq/l HCO3- 24 mEq/l pH 7,40

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