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Caso Clínico: Cirrose Hepática? Hipertensão Porta?. Mariana Fontenele Rodrigo Lopes Internato – ESCS – 2011/Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF Coordenação: Renata Seixas (Gastroenterologistas Pediátrica) Paulo R. Margotto www.paulomargotto.com.br Brasília, 10 de outubro de 2011.

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caso cl nico cirrose hep tica hipertens o porta

Caso Clínico:Cirrose Hepática? Hipertensão Porta?

Mariana Fontenele

Rodrigo Lopes

Internato – ESCS – 2011/Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

Coordenação: Renata Seixas (Gastroenterologistas Pediátrica)

Paulo R. Margotto

www.paulomargotto.com.br

Brasília, 10 de outubro de 2011

hist ria cl nica
História Clínica

Data:28/05/2011 Unidade: HRAS

Identificação:

- RN do sexo masculino , 1h de vida, natural e procedente de Brasília - DF.

Q.P

Desconforto respiratório ao nascer

hist ria cl nica3
História Clínica

HDA: RN nascido de parto cesáreo (TP + feto pélvico), pré-termo, IG: 36 semanas (CAPURRO), peso ao nascer 2300g, PIG, APGAR: 7-9, LA meconial fluido (3+/4+), apresentando desconforto respiratório e necessitando de O2 inalatório.

Antecedentes:

Mãe, 25 anos, G:2 P:1 A:0

Realizou 4 consultas pré natais.

Sorologias: sífilis - (2T), toxo G e M -, CMV G+ M- (sem data)

Mãe O+

exame f sico
Exame Físico

REG, hidratado, corado, acianótico, anictérico, afebril, taquipneico leve, ativo. FR: não registrada.

ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros.

AR: MVF sem RA.

Abd: gastrosquise com exposição de estômago e delgado

Conduta:

Curativo estéril com compressas úmidas

Vaga UTIN

Avaliação da cirurgia pediátrica

HV – TH 120; TIG 5; ampicilina + gentamicina; TS; TORCHS

slide5
28/05/11

2:40h:

Admitido na UTIN

Hood a 40%

Rx de tórax

Avaliação da CIPE pela manhã

5h

Sat 100%/ SOG 50ml/ Glicemia 179mg/dl

Reposição de perdas com SF0,9%

Redução da TIG para 4

Suspenso Hood

12h

Parecer da Cirurgia Geral

Indicação de cirurgia corretiva

Manutenção de HV

Curativo estéril centralizado

Decúbito lateral direito

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28/05/11

16h

Pós-operatório Imediato:correção parcial de gastrosquise com tela

VM, FiO2 80%, TI 0,35, P20x5, Sat 91%

Pálido, desidratado, sedado, diurese diminuída

Fase rápida SF0,9% 20ml/kg, albumina, furosemida, Rx tórax

17h

Gasometria e série vermelha

pH7,17; PaO2 92,8; PaCO2 38; HCO3 13,6; BE -14,4; Hb 12,5

Diurese diminuída, perfusão lentificada

Correção da acidose com HCO3 6,5ml EV em 1h (BE para -5)

TSRN A+, Coombs direto -

18:30h

Muito sedado – iniciar analgesia à noite

Iniciado dobutamina (5)

Repetir Rx tórax

Tracionada SOG

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28/05/11

19:30h

Extremidades frias, hiporreativo, palidez cutânea

Sat 99%, FC 120bpm

MV rude com estertores difusos

VM – FiO2 100%, PIP 22, PEEP 5, FR 50

Plaquetopenia

Rx tórax: TOT em T2, cateter venoso subiu para região cefálica?, hipoexpansibilidade pulmonar com hipotranparência difusa mais acentuada em bases

Aquecimento, fentanil (1), HV de 120 para 100ml/kg, PEEP 7, redução de FiO2 e PIP

22:30h

Rx tórax (PEEP 7): TOT em T2, cateter parece estar em VSCD, melhora significativa de transparência e expansibilidade pulmonar

FiO2 40%, Sat O2 97%, FC 162bpm, P 19x7

Diminuição da FiO2 e PIP

slide8
29/05/11

10:30h (1° DPO de correção parcial)

TIG 3,5; Diurese 4ml/kg/h

Palidez cutânea, edema de genitália

2ª dose de albumina, desmame de PIP, FR, FiO2, TH 90ml/kg/h

15:40h

Redução da FR para 30irpm

30/05/11

9h

Boa evolução clínica

Extubação

Redução de fentanil para 0,5

3ª dose de albumina

Exames laboratoriais

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30/05/11

13h

Extubado e colocado no Hood a 40%, mantendo boa saturação e sem desconforto respiratório

21:15h

Concentrado de hemácias (HCT 33%)

01/06/11

4:15h

Diminuição da diurese

Expansão com SF 0,9%

9:30h

SOG com 97ml de líquido de característica biliosa e sanguinolenta

Retirado Hood

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02/06/11

Estímulo retal 2x/dia por orientação da Cirurgia Pediátrica(CIPE)

03/06/11

9:30h

Evoluindo bem, hemodinamicamente estável, com diminuição progressiva do débito por SOG

Aguardando fechamento de parede abdominal

12h

Realizado fechamento de parede abdominal sem intercorrências

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06/05/11

Suspenso fentanil

Aumentar estímulo retal para 3x/dia

07/06/11

Orientado pela CIPE parar SOG e iniciar bromoprida para iniciar dieta amanhã

08/06/11

Iniciado dieta 5ml 3/3h

Suspenso antibiótico (10 dias de ampicilina + gentamicina)

09/06/11

Evoluindo estável, sem relato de vômitos ou distensão abdominal após início de dieta

Aumentado dieta para 10ml 3/3h

10/06/11

Progressão de dieta para 15ml 3/3h - LHB

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12/06/11

39,2°C que cedeu após dipirona

15/06/11

Suspenso nutrição parenteral, prescrito hidratação venosa (HV) e aumento do complemento

16/06/11

Progressão da dieta e desmame da HV

Alojamento Patológico

17/06/11

Suspenso HV e aumento do complemento

20/06/11

Distensão Abdominal leve

FO com hiperemia leve

HC e Rx abdome

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20/06/11

14h

Pálido, distensão abdominal importante com circulação colateral evidente

Evacuações presentes (clister)

LuftalR gotas, Rx abdome Ântero-posterior e Decúbito lateral

Aguardando HEMOGRAMA solicitado pela manhã

16h

Rx abdome: distensão gasosa segmentar de colon descendente, sem sinais de obstrução

Plaquetopenia e discreta anemia; PCR 6,21

Clister com volume maior (15ml de SF e 5ml de óleo mineral) – após UTIN

Melhora clínica após LuftalR, porém mantinha distensão abdominal

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21/06/11

Abdome globoso, tenso, com protusão em cicatriz umbilical (hérnia?) e hiperemia de parede abdominal com crosta em cicatriz

Avaliação da Cirurgia Pediátrica que optou por conduta expectante

25/06/11

Transferido ao Alojamento Patológico

26/06/11

16h

Apresentava distensão abdominal importante

Ao exame:

Descorado +/4+, hidratado, boa perfusão, pulsos cheios, dispnéia leve (restritiva pelo volume abdominal)

Abdome globoso, muito distendido, FO hiperemiada, doloroso à palpação

Rx de abdome

Passagem de SOG calibrosa para descompressão

Transferência à UTIN

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28/06/11

Realizado USG de abdome

Moderada quantidade de ascite (pós cirurgia). Demais aspectos preservados. Rim D 47mm. Rim E 44mm.

29/06/11

Transferido para Alojamento Patológico

30/06/11

Fazendo uso de cefepime há 04 dias – celulite de parede abdominal

Marcado TC de abdome para 05/07/11

Abdome distendido, endurecido, indolor, circulação colateral evidente, hérnia umbilical com hiperemia

Evacuações +

Exames complementares:

TGO 6000; TGP 4431; Hb 11,3; HCT 31,3; plaquetas 41000; PCR 9,35

Parecer da cirurgia: sem sinais de obstrução

Parecer da gastroenterologia pediátrica

Solicitados bilirrubina total e frações, gmaGT, albumina

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01/07/11

Melhora discreta da distensão abdominal. Evacuações preservadas (2x/dia) com odor forte

Leucopenia sem desvio (3860) e plaquetopenia (103000) nos exames colhidos pela manhã

TGO 74; TGP 208; BT 1,17; BD 0,69; BI 0,48; GGT 263; albumina 3,2

04/07/11

Mantém melhora discreta da distensão abdominal

Eliminações preservadas

Choro rouco

05/07/11

8h

Em uso de clister

Resultado de sorologias (30/05/11)

Toxo IgG – e IgM –

VDRL NR

CMV –

TC de abdome: CIRROSE HEPÁTICA

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05/07/11

11h

Convulsões multifocais por reação à sedoanalgesia feita para TC

Encaminhado à UTIN para vigilância

14h

Criança com bom estado geral, sugando ao seio

Exame físico sem outras alterações

Liberado ao ALCON patológico

06/07/11

Parecer da gastroenterologia – possível transferência para Hospital de Base do Distrito Federal

Orientado a iniciar AldactoneR 5mg/kg/dia com controle dos eletrólitos – (potássio)

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06/07/11

Optado a iniciar aldactone 3mg/kg/dia para depois aumentar para 5mg

22h

Mãe acha RN “inchado”

Cacifo + em MMII

07/07/11

9h

PA

MMSS: 139/79 / MMII: 92/51

Transferência ao HBDF para diagnóstico etiológico

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Hepatopatia a esclarecer

Hepatite B ou C?

Tirosinemia?

Fibrose cística?

Erro inato do metabolismo?

Síndrome de Budd-Chiari (Hipertrofia do segmento 1 do lobo caudado)?

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07/07/11: Abdômen tenso, com importante distensão. Presença de circulação colateral.

TC de abdômen: Volumosa ascite, hepatopatia e esplenomegalia. Hipertensão portal. Áreas hipodensas em fígado e baço. Sem efeito expansivo.

CD: Sorologia Hepatite, HIV para mãe. Hepatograma, glicemia, eletrólitos, lipidograma, EAS, urinocultura e eletroforese de proteínas.

USG abdômen.

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08/07/11: Sem queixas. Exame físico mantido. CD: Avaliação oftalmologia. Realizará paracentese e retirado líquido abdominal amarelo, 110 ml.

Albumina humana 20% 1,0g/kg D1.

09/07/11: Mãe queixa-se que leite insuficiente para lactente. Exame físico mantido. CD: D2 Albumina humana 20% 0,5g/kg.

10/07/11: Melhora da ascite. EF: Globoso e normotenso. Fígado a 4-5 cm do RCD.

CD: D3 Albumina humana + Pregomin 4x/dia.

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11/07/11: CD: Suspensa albumina e furosemida. USG Abdômen: Sugestivo de obstrução de veias hepáticas. Houve melhora da ascite. Congestão venosa portal a esclarecer. Fígado homogêneo.

CD: Furosemida + Aldactone.

12/07/11: Sorologia Hepatite B e C não reagentes. PA: (36,5 – 32 cm).

13/07/11: Fezes com rajas de sangue em pequena quantidade.

CD: Dieta restrita de leite e derivados e ovos. Suspenso Pregomin e iniciado Neocate. Solicitado ecocardiograma.

slide24

14/07/11: Melhora do aspecto das fezes com a mudança de dieta.

15/07/11: Diagnóstico: Trombose de veia porta aguda. Estável clinicamente, com boa aceitação do seio materno e complemento com Aminomed.

CD: Alta hospitalar com orientações e retorno ambulatorial.

TC de alta resolução.

caso cl nico ascite em rn

Caso clínico ASCITE em RN

Dra: Renata Seixas

Outubro 2011

ascite conceito
Ascite : Conceito
  • Ascite; acúmulo patológico de fluído dentro da cavidade abdominal.
  • Acomete qualquer idade ou até mesmo intra-útero
  • Em criança é usualmente resultado de doença hepática ou renal

Fonte: J pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 52 No.5, may 2011

ascite import ncia
Ascite :Importância
  • Diagnóstico precoce e tratamento adequado evita a evolução para mortalidade e diminui as morbidades associadas

Fonte:J pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 52 No.5 may 2011

ascite etiologia
Ascite: etiologia

Fonte:J pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 52, No.5, May 2011

ascite cirr tica fisiopatologia
Ascite cirrótica: Fisiopatologia

HP

Vasodilatação

Hipovolemia

RAA

ADH

Retenção de Na e H2O livre

ASCITE

Expansão do vol plasmático

J pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 52, No.5, May 2011

RAA: Renina Angiotensisina Aldosterona

HP: hipertensão porta

ADH: hormônio antidiurético

ascite n o cirr tica fisiopatologia
Ascite não cirrótica: Fisiopatologia

ICC,SN

CP, TB

Pancreatite ,bile

Hipovolemia

↑ células malignas

Irritação

RAA

↑ força osmótica

↑ de líquido

Fluido para peritônio

ADH

Retenção de Na e H2O

ASCITE

Expansão do vol plasmático

J pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 52, No.5, may 2011

CP: carcinomatose peritoneal; TB: tuberculose;ICC: insuficiência cardíaca congestiva

ascite fisiopatologia
Ascite: Fisiopatologia

Fonte:J pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 52, No.5, May 2011

hipertens o portal etiologia
Hipertensão portal : Etiologia

Pré – hepática : TVP

  • Intra – hepática :
  • Pré - sinusoidal: FHC
  • sinusoidal: Cirrose
  • Pós – sinusoidal: Doença venoclusiva

Pós - hepática : Síndrome de Budd-Chiari

TVP: trombose em veia porta; FHC: fibrose hepática congênita

caso cl nico hipertens o porta sinusoidal
Caso clínico: Hipertensão porta sinusoidal

Pontos positivos

Ascite

Hepatomegalia

Aumento das enzimas hepáticas

Hepatites

Vírus B e C

Ponto negativo

Sorologias negativas

caso cl nico hipertens o porta sinusoidal35
Caso clínico: Hipertensão porta sinusoidal

Pontos positivos:

Ascite

Hepatomegalia

Aumento de enzimas hepática

Fibrose cística

Pontos negativos:

Ausência de história clínica

Teste do suor normal

caso cl nico hipertens o porta sinusoidal36
Caso clínico: Hipertensão porta sinusoidal

Pontos positivos:

Hepatomegalia

Aumento de enzimas hepática

Tirosinemia

Pontos negativos:

Ausência de história clínica

Alfafetoproteína normal

Ausência do quadro clínico

caso cl nico hipertens o porta p s hep tica
Caso clínico: hipertensão porta pós-hepática

Pontos positivos:

Hepatomegalia

Aumento de enzimas hepática

Aumento do segmento I

Ascite

Síndrome de

Budd-Chiari

Pontos negativos:

Ausência de obstrução das veias hepáticas

Boa evolução do quadro do clínico

caso cl nico
Caso clínico
  • Função hepática normal: INR e ALBUMINA
  • Sem evidências de lesão hepatocitária: AST e ALT normais
  • Sem evidência de colestase : FA, GGT e Bilirrubinas
caso cl nico diagn stico
Caso clínico: Diagnóstico

Pontos positivos:

História clínica

Hepatomegalia

Aumento das enzimas AST e ALT ,com normalização posterior

Função hepática normal

Ascite resolvida

Aumento do diâmetro da VP e congestão vascular em veia porta

TVP

obrigado
OBRIGADO!

Dra. Renata Seixas, Der.Paulo R. Margotto, Ddo Rodrigo Lopes,

Dda Mariana Fontenele