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États Septiques Graves

États Septiques Graves. Dr. Julien Bohé Réanimation Médicale CH Lyon-Sud. Quelques définitions (revues en 2003). SIRS Sepsis Sepsis sévère Choc septique. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference . Crit Care Med 2003;31.

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États Septiques Graves

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  1. États Septiques Graves Dr. Julien Bohé Réanimation Médicale CH Lyon-Sud

  2. Quelques définitions (revues en 2003) • SIRS • Sepsis • Sepsis sévère • Choc septique 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis DefinitionsConference. Crit Care Med 2003;31

  3. SIRS(Systemic Inflammatory Response Syndrome) • Peut être causé par une infection ou une autre pathologie en dehors de toute infection (brûlure, pancréatite, …) • Deux au moins parmi les signes suivants : • Température >38,5°C ou <35°C • Fréquence cardiaque >90 /min • Fréquence respiratoire > 20 /min ou PaCO2 < 32 mmHg ou nécessité de ventilation mécanique • Globules blancs > 12000/mL ou < 4000/mL, ou formes immatures > 10%

  4. Sepsis • SIRS • Infection Infection : processus pathologique causé par l’invasion d’un liquide ou d’un tissu normalement stérile par un microorganisme pathogène ou potentiellement pathogène Souvent l’infection est fortement suspectée mais pas démontrée au niveau microbiologique

  5. Sepsis sévère • Sepsis • Au moins un signe d’hypoperfusion ou de dysfonction d’organe • Marbrures cutanées • Temps de recoloration cutanée > 3 s • Diurèse < 0,5 mL/kg pendant 1 heure ou nécessité d’épuration extrarénale • Lactate > 2 mM • Détérioration brutale de l’état de conscience • Plaquettes < 100 000 /µL ou CIVD • ARDS ou ALI • Dysfonction myocardique (échographique)

  6. Choc septique • Sepsis • Hypotension artérielle persistante • Non expliquée par une cause autre que le sepsis • PAS < 90 mmHg ou PAM < 60 mmHg ou chute de la PAS de plus de 40 mmHg • Résistant à un remplissage vasculaire adéquat

  7. Épidémiologie • Sepsis • Incidence 50-95 cas par 100 000 habitants et par an • 2% des admissions à l’hôpital • 9% des sepsis  sepsis sévère • 3% des sepsis sévères  choc septique • 10% des entrées en réanimation sont des chocs septiques

  8. Choc septique • Mortalité moyenne 45%

  9. Incidence maximale entre 50 et 60 ans • Facteurs prédisposant : • Cancer • Déficit immunitaire • Défaillances viscérales chroniques • Facteurs génétiques (polymorphismes de gènes régulant l’immunité)

  10. Microorganismes en cause en  Cultures négatives dans 30% des cas Annane, Lancet 2005;365

  11. Point de départ • Poumon (45%), abdomen (20%), arbre urinaire (10%), septicémie primitive représentent sont à l’origine du sepsis dans 80% des cas

  12. Conséquences viscérales du choc septique • Très rapidement après le début de la décharge bactérienne, de la mise en jeu de la cascade inflammatoire et de l’insuffisance circulatoire qui en résulte

  13. Clinique du choc septique • Signes précoces d’insuffisance circulatoire aiguë (PAS < 90 mmHg malgré un remplissage adéquat ( hypoperfusion tissulaire)) • Altération de la conscience • Signes cutanés (marbrures,  du temps de recoloration,  de la température cutanée) • Oligurie ( < 0,5 mL/kg/h)

  14. Tachycardie • par libération de catécholamines • Hyperthermie (parfois hypothermie) • par libération de médiateurs Il-1, Il-6 et  de la dépense énergétique • Polypnée • par atteinte pulmonaire lésionnelle responsable d’un shunt intrapulmonaire et d’anomalie du rapport ventilation/perfusion ; SDRA • Par l’acidose métabolique • Élévation de la lactatémie • Témoin du métabolisme anaérobie tissulaire

  15. Deux mécanismes expliquent les défaillances viscérales • Activation de la réponse inflammatoire • Altérations neuroendocriniennes

  16. Défaillance circulatoire • Hypovolémie • Vasoplégie, hyporéactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs, anomalies de distribution locorégionale du débit sanguin • Dépression myocardique •  Fonction ventriculaire gauche et droite (effondrement de l’index cardiaque) • Intérêt de l’échographie cardiaque

  17. L’examen clinique s’acharnera à mettre en évidence la porte d’entrée et la nature microbiologique de l’infection responsable du sepsis

  18. Prélèvement à visée microbiologique • Certains prélèvements permettent une orientation microbiologique immédiate (examen direct) • Lavage broncho-alvéolaire • LCR • Urines • Liquides d’ascite et d’autres épanchements

  19. traitements

  20. Prévention des états septiques graves • Antibioprophylaxie • Maintien de la glycémie entre 4 et 6 mmol/L Van den Berghe, N Engl J Med 2001;345 • Décontamination digestive • Vaccins

  21. Prise en charge en réanimation

  22. Traitement du choc septique • Traitement de l’infection • Médical • Chirurgical • Traitement de l’insuffisance circulatoire aiguë • Expansion volémique • Amines pressives • Mesures symptomatiques de maintien des fonctions vitales face aux dysfonctions d’organes • Contrôle de la cascade inflammatoire

  23. Annane, Lancet 2005;365

  24. Traitement anti-infectieux • En urgence • Empirique (mais pas aveugle) • Guidé par une évaluation précise : • du contexte clinique et biologique de l’infection • Contexte nosocomial • Antibiothérapie préalable • De la localisation de l’infection • Oriente sur le germe et sur des traitements dont la pharmacocinétique est adaptée • Des pathologies sous-jacentes • Terrain immunodéprimé, corticothérapie • Cancer • Diabète • Age > 60 ans Repose sur un diagnostic microbiologique clinique

  25. Traitement de l’insuffisance circulatoire aiguë • Objectifs • PVC 8-12 mmHg • PAM 65-90 mmHg • SvO2 > 70% • Surveillance • Clinique (diurèse horaire) • Échographie cardiaque • Pulsatilité de l’onde de pouls

  26. Remplissage vasculaire • Même efficacité entre cristalloïde et colloïde • A débuter précocement • Traitement vasopresseur • Si persistance de l’hypotension artérielle après optimisation du remplissage vasculaire • Adrénaline ou noradrénaline + dobutamine

  27. Intérêt d’une prise en charge précoce du choc septique • 263 patients en choc septique randomisés aux urgences • Traitement Classique de l’état de choc • Traitement Agressif pendant au moins 6 heures de l’état de choc (adapté aux données de la saturation veineuse en O2) Significatif Rivers E, New Engl J Med, 2001; 345: 1368

  28. L’insuffisance surrénalienne relative

  29. L’axe corticosurrénalien.État normal • Rôles du cortisol •  glycémie (antagoniste de l’insuline) •  catabolisme protéique • anti-inflammatoire • Sécrétion surrénalienne variable au cours de la journée sous la dépendance de l’ACTH

  30. L’axe corticosurrénalien lors d’une agression • Stimulation de l’axe cortico-surrénalien par l’agression •  sécrétion du cortisol adaptée au niveau de l’agression

  31. L’axe corticosurrénalien lors d’une agression sévère De nombreux facteurs peuvent perturber la réponse de l’axe corticosurrénalien lors d’une agression sévère • Traumatisme crânien • Certains traitements • Corticostéroïdes • Hypnomidate • …  Insuffisance surrénalienne relative

  32. Les corticoïdes à forte dose(dose anti-inflammatoire) 244 patients en choc septique 4 injections en 24 h Solumédrol 30 mg/kg Placébo 65% 73% Disparition du choc non significatif 39% 28% non significatif Mortalité (214ème j) Bone RC, New Engl J Med, 1987; 2178: 653

  33. 299 patients en choc septique Test à l’ACTH 70 « Répondeurs » 229 « Non-Répondeurs » Pendant 7 jours Hydrocortisone 50 mg/6 h + Fludrocortisone 50 µg/j Hydrocortisone 50 mg/6 h + Fludrocortisone 50 µg/j Placébo Placébo Mortalité (28ème j) 61% 53% 53% 63% non significatif P=0,04 Indication de traitement substitutif par Hydrocortisone chez les non-répondeurs Annane D, JAMA, 2002; 288: 862

  34. Diagnostic de l’insuffisance surrénalienne relative • Mesure de la concentration de cortisol dans le sang ([cortisol]Sang) • Interprétation difficile : • Variations normales au cours de la journée • En relation avec l’importance de l’agression • Test à l’ACTH (Synactène®) • Mesure si les glandes surrénales peuvent être stimulées • Étude de la sécrétion de cortisol après l’injection de Synactène® (0,25 mg). Mesures du [cortisol]Sang avant, et 30 et 60 min après l’injection • Deux types de réponses : •  [cortisol]Sang Répondeur • Pas d’ [cortisol]Sang Non Répondeur

  35. Traitement de l’insuffisance surrénalienne relative • Si répondeur au test à l’ACTH ( max < 9µg/dL) : • pas de traitement • Si non-répondeur au test à l’ACTH ( max  9µg/dL): • hemisuccinate d’hydrocortisone 50 mg/6 h • Fludrocortisone 50 µg /24 h • Pendant 7 jours Annane D, JAMA, 2002; 288: 862

  36. La réponse inflammatoire au cours du choc septique • Réponse pro-inflammatoire • Production locale et systémique de médiateurs de l’inflammation (cytokines pro-inflammatoires) en réponse à un agent infectieux • Entraîne une inflammation du compartiment où se produit l’infection au site de l’infection Jours INFECTION

  37. La réponse inflammatoire au cours du choc septique • Réponse pro-inflammatoire • Production locale et systémique de médiateurs de l’inflammation (cytokines pro-inflammatoires) en réponse à un agent infectieux • Entraîne une inflammation du compartiment où se produit l’infection et des signes d’inflammation systémique (fièvre, tachycardie, tachypnée, des globules blancs) au site de l’infection Jours dans le sang Jours INFECTION

  38. La réponse inflammatoire au cours du choc septique • Réponse pro-inflammatoire • Réponse anti-inflammatoire • Production par les leucocytes circulants de cytokines anti-inflammatoires et par les surrénales de corticoïdes • Réponse compensatrice qui vise à contrecarrer les effets des médiateurs pro-inflammatoires au site de l’infection Jours dans le sang Jours INFECTION

  39. La réponse inflammatoire au cours du choc septique • Réponse pro-inflammatoire • Réponse anti-inflammatoire • Immunoparalysie • État d’incompétence immunitaire avec incapacité des cellules immunitaires à répondre à un stimulus infectieux (plus de capacité pour produire des cytokines pro-inflammatoires) • Situation propice aux infections nosocomiales au site de l’infection Jours dans le sang Jours Pugin J, Réanim Urgences, 2000; 9: 613 INFECTION

  40. La réponse inflammatoire au cours du choc septique. Les traitements modulant la réponse immunitaire • Des traitements agissant sur la réponse immunitaire du patient (anti-inflammatoires ou stimulant l’immunité) ont été essayés avec des résultats souvent décevants • Ces échecs reposent certainement en partie sur une administration des traitements trop tôt ou trop tard au cours du sepsis

  41. La réponse inflammatoire au cours du choc septique. Les traitements modulant la réponse immunitaire • Des traitements agissant sur la réponse immunitaire du patient (anti-inflammatoires ou stimulant l’immunité) ont été essayés avec des résultats souvent décevants • Ces échecs reposent certainement en partie sur une administration des traitements trop tôt ou trop tard au cours du sepsis TRAITEMENT Réponse pro-inflammatoire Réponse anti-inflammatoire Immunoparalysie Jours INFECTION

  42. La réponse inflammatoire au cours du choc septique. Les traitements modulant la réponse immunitaire • Des traitements agissant sur la réponse immunitaire du patient (anti-inflammatoires ou stimulant l’immunité) ont été essayés avec des résultats souvent décevants • Ces échecs reposent certainement en partie sur une administration des traitements trop tôt ou trop tard au cours du sepsis TRAITEMENT Réponse pro-inflammatoire Réponse anti-inflammatoire Immunoparalysie Jours INFECTION

  43. La réponse inflammatoire au cours du choc septique. Les traitements modulant la réponse immunitaire • Des traitements agissant sur la réponse immunitaire du patient (anti-inflammatoires ou stimulant l’immunité) ont été essayés avec des résultats souvent décevants • Ces échecs reposent certainement en partie sur une administration des traitements trop tôt ou trop tard au cours du sepsis TRAITEMENT Réponse pro-inflammatoire Réponse anti-inflammatoire Immunoparalysie Jours INFECTION

  44. Essais cliniques de traitements anti-inflammatoires Zeni F, Crit Care Med. 1997;25:1095

  45. La coagulation au cours du choc septique

  46. La coagulation au cours du choc septique • La coagulation et l’inflammation sont intimement liées au cours du sepsis • Profond dérèglement de l’équilibre entre coagulation et fibrinolyse • Thromboses intravasculaires, CIVD •  de la perfusion tissulaire et défaillance multiviscérale Purpura fulminans méningococcique avec CIVD et nécroses cutanées

  47. Conversion, activation Inhibition Réaction catalysée par facteur activé Différents effets de la thrombine

  48. Exploration de la coagulation • Bilan de coagulation classique • TP, TCA, fibrinogène, taux de plaquettes • Produit de dégradation du fibrinogène (PDF) et complexes solubles (CS) dont la présence signe la CIVD • Autres facteurs de la coagulation (protéines C et S, antithrombine III)

  49. Système régulateur anticoagulant • Protéine C activée • Antithrombine III • Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI)

  50. Conversion, activation Inhibition Réaction catalysée par facteur activé Différents effets de la thrombine

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