1 / 38

Przewlekła niewydolność nerek

Przewlekła niewydolność nerek. Pod pojęciem „trwałe” rozumiemy zmniejszone GFR utrzymujące się co najmniej przez 3 miesiące. Definicja pnn.

edison
Download Presentation

Przewlekła niewydolność nerek

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Przewlekła niewydolność nerek

  2. Pod pojęciem „trwałe” rozumiemy zmniejszone GFR utrzymujące się co najmniej przez 3 miesiące

  3. Definicja pnn PNN jest to zespół chorobowy będący następstwem wielu chorób nerek, polegający na przewlekłym, postępującym i nieodwracalnym, trwałym szkliwieniu kłębuszków i włóknieniu miąższu, ze zmniejszeniem liczby czynnych nefronów.

  4. Definicja pnn-c.d. • Prowadzi to do upośledzenia: • Funkcji homeostatycznej nerek (wolemia, gospodarka wodno-elektrolitowa, rkz) • Wewnątrzwydzielniczej (synteza epo, aktywnych metabolitów vit D3, hormonów o działaniu wazokonstrykcyjnym i wazodylatacyjnym) • Wydalniczej (wydalanie końcowych produktów przemiany materii)

  5. Etiologia pnn • KZN • Nefropatia cukrzycowa • Nefropatia nadciśnieniowa • Śródmiąższowe ch nerek • Nefropatia zaporowa • Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek • Choroby układowe (SLE) • Choroby drobnych naczyń (vasculitis) • Skrobiawica (RZS) • inne

  6. Okresy pnn • Faza utajona (GFR <80 do 50 ml/min)- zmniejszenie rezerwy czynnościowej, izostenuria, brak objawów klinicznych i biochemicznych • Faza wyrównana (GFR 30-50 ml/min)- niewielkie objawy kliniczne, wielomocz, niewielki wzrost kreatyniny w surowicy • Faza niewyrównana (GFR<30 ml/min)- objawy kliniczne spowodowane niedokrwistością, neuropatią, osteodystrofią, kardiomiopatią, wzrost mocznika, kreatyniny, fosforanów, kwasica • Faza mocznicy (GFR<5ml/min)- pełnoobjawowa postać pnn

  7. Dokładny pomiar GFR uzyskujemy za pomocą: • Metody izotopowe • Klirens inuliny • GFR metodą Cocrofta- Gaulta • Klirens endogennej kreatyninyz dobowej zbiórki moczu • Średni klirens mocznika i kreatyniny • Równanie MDRD

  8. WZÓR COCKCROFTA- GAULTA Ckr = (140 – wiek) x masa ciała : Pkr x 72 x 0, 85 (kobieta) ( w mg/dl ) Ckr = (140 – wiek) x masa ciała : Pkr x 0, 81 x 0, 85 (kobieta) ( w mikromolach / l )

  9. Wzór Jacobsa ( Klirens mocznika + klirens kreatyniny) : 2 Wzór uproszczony: GFR = ( 1: Pkr ) x 100 przy zaawansowanej PNN

  10. Klirens kreatyniny endogennej K kr = Ukr x V : Pkr Wynik korygujemy wg wzoru na standardową powierzchnię ciała

  11. Wzór MDRD ( Modification of Diet in Renal Disease Study Group) • GFR = 170 x Pkr-0.999 x wiek -0. 176 x BUN -0.17 xalbumina 0.318 (ml/ min/ 1.73 m2 powierzchni ciała) * Dla kobiety wynik przemnożyc przez 0.762

  12. Rozpoznanie pnn • Wzmożone pragnienie, nykturia • Brak apetytu, nudności, wymioty, krwawienie z przewodu pokarmowego • Brak libido, impotencja, niepłodność, zaburzenia miesiączkowania • Depresja, bezsenność, zmęczenie, śpiączka • Niedokrwistość, zaburzenia hemostazy • Świąd i przebarwienia skóry • Bóle kostne, osłabienie siły mięśniowej • Objawy choroby podstawowej (kamica, cukrzyca, nadciśnienie itp.)

  13. Badania dodatkowe • Badanie moczu (hematuria, glikozuria, białkomocz, leukocyturia, wałeczki ziarniste), osmolarność moczu, dobowa utrata białka, klirens kreatyniny • Badanie surowicy krwi: wzrost mocznika i kreatyniny, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia, wzrost kwasu moczowego, niedokrwistość normocytarna, obniżony poziom białka i albuminy, proteinogram, OB) • Badania obrazowe (usg- „małe nerki”, urografia, scyntygrafia nerek, TK, angiografia tętnic nerkowych, usg met. Dopplera) • Biopsja nerek- tylko w szczególnych przypadkach (choroby układowe)

  14. Niedokrwistość Etiologia: • Toksyczne działanie glinu • Skrócony czas przeżycia RBC • Niedobór kw. foliowego • Nadczynność przytarczyc

  15. Niedokrwistość Następstwa: • Wzrost objętości minutowej serca • Przerost mięśnia sercowego • Ch.n.s. i niewydolność serca • Pogorszenie pamięci i sprawności myślenia • Zaburzenia miesiączkowania • Zaburzenia immunologiczne

  16. Niedokrwistość Etiologia: • Niedobór żelaza [przewlekła utrata krwi – częste analizy, krwawienia z p.pok.(subkliniczne), krwawienia z dostępu naczyniowego, przewlekłe stany zapalne,zaburzenia wchłaniania, niedożywienie] • Niedostat. synteza EPO [GFR<30ml/min – Ccr – 2mg%]

  17. Niedokrwistość Etiologia: • Toksyczne działanie glinu • Skrócony czas przeżycia RBC • Niedobór kw. foliowego • Nadczynność przytarczyc

  18. Niedokrwistość 1 HD=utrata 20 ml krwi 1 rok HD=3000ml krwi

  19. Niedokrwistość Następstwa: • Wzrost objętości minutowej serca • Przerost mięśnia sercowego • Ch.n.s. i niewydolność serca • Pogorszenie pamięci i sprawności myślenia • Zaburzenia miesiączkowania • Zaburzenia immunologiczne

  20. Niedokrwistość Kryteria: Kobiety przed menopauzą HGB<11g/dl [HCT<0.33] Mężczyźni i kobiety po menopauzie HGB<12g/dl [HCT<0.37]

  21. Niedokrwistość Inne badania: • RBC – 3.5-5.2[K] i 3.9-5.7[M]mln/L • Fe 12 – 27 µmol/dl • TIBC 45 - 75 µmol/l • Ferrytyna 15 – 300 µg/l

  22. Niedokrwistość Cel leczenia: • HGB 11 – 12g/dl • HCT 0.33 – 0.36

  23. Suplementacja żelaza Doustna 200 mg elementarnego żelaza w 2 – 3 dawkach/d Hemofer prol. – 1tabl a 320mg=105mg Fe el. Sorbifer Durules – 1tabl a 380mg=105mg Fe e.

  24. Suplementacja żelaza Dożylna – preferowana w HD Najczęściej dextran lub glukonian żelaza 50 – 100mg/tyg przez 10 tygodni

  25. Suplementacja żelaza iv Działania uboczne: • Spadki RR • Aktywowanie zakażeń rozłóż dawkę na 3 x w tyg.!

  26. Erytropoetyna 1906 – hemopoetyna [P.Carnot, C.deFlandre] 1953 – erytropoetyna [A.Erslev] 1957 – epo nerki 1985 – rHuEpo [AMGec corp.]

  27. Erytropoetyna alfa Dawka poczatkowa – 75 u/kg/tyg  Dawki o 50% jeśli HCT<2% 2-4tyg  Dawki o 25% jeśli HCT>8%/mc lub HCT docelowy

  28. Erytropoetyna Oporność na rHuEpo Niemożliwość uzyskania docelowego poziomu HGB mimo podawania Epo w dawce 300 IU/kg mc/tyg=20.000 IU/tyg

  29. Nieadekwatna odpowiedź na EOP • Niedobór żelaza • Zakażenia [gruźlica, SLE] • Przewlekła utrata krwi • Niedożywienie • Niedobór kw. foliowego / vit. B12 • Hemoliza • Zaawansowana nadczynność przytarczyc • Szpiczak i inne neo • Nieadekwatna dializa

  30. Epo – objawy uboczne • Bolesność iniekcji • Zakrzepica dostępu naczyniowego • Zawał serca, udar niedokrwienny • Zakrzepica naczyń graftu • Nadciśnienie tętnicze • Progresja PNN • Napady drgawkowe

  31. Osteodystrofia nerkowa • Wtórna nadczynność przytarczyc – osteodystrofia wysokiego obrotu - osteitis fibrosa •  vit. D3 – osteomalacja • Zatrucie solami glinu – osteodystrofia glinowa • Osteopatia 2mikroglobulinowa • Osteopatia niskiego obrotu (adynamiczna choroba kości) [Ca dializat] • Postacie mieszane

  32. Czynniki ryzyka progresji PNN • Nadciśnienie tętnicze • Białkomocz • Odwodnienie • Niewydolność krążenia • Dyslipidemia • Otyłość • Leki nefrotoksyczne

  33. cd.. • Niedokrwistość • Dieta bogatobiałkowa • Hiperfosfatemia • Hiperkalcemia • Hipokaliemia • Zakażenia w drogach moczowych • Zastój moczu • Palenie papierosów

  34. Zalecenia dietetyczne w hamowaniu progresji PNN • Dieta pełnowartościowa z ograniczeniem białka.Powinna dostarczać 30-35kcal/kg m.c. • Wyrównana i niewyrównana PNN ograniczyć białko do 0,8g/kg m.c. • Ograniczać fosforany do 800-1000mg/24h, Ograniczać niedobory niedożywienia białkowo-kalorycznego • Stosować ketoanalogi aminokwasów gdy hypoalbuminemia • Ograniczenie białka w diecie przeciwdziała kwasicy metabolicznej

  35. Rozpoczęcie dializoterapii u pacjenta z pnn • Klirens kreatyniny 9-14 ml/min lub Kt/V (tygodniowy klirens mocznika) <2,0 • Ilość białka w diecie <0,8 g/kg/24h • Objawy kliniczne: utrata apetytu, nudności, wymioty, chudnięcie, kacheksja, obniżone stężenie albumin w surowicy • Wcześniejsze rozpoczęcie dializ u pacjentów z cukrzycą

  36. Leczenie pnn • Usunięcie (jeśli możliwe) przyczyny pnn • Unikanie czynników nasilających progresję pnn • Leczenie dietetyczne • Leczenie farmakologiczne • Przygotowanie chorego do leczenia nerkozastępczego

  37. Gospodarka Ca-P • Zapobiega rozwojowi zwapnień w naczyniach i tkankach miękkich • Podwyższone stężenie P w surowicy nasila wydzielanie PTH • Upośledzone wytwarzanie 1,25 wit. D3 pogarsza wchłanianie Ca w pp. stanowiąc drugi bodziec zwiększający PTH • Zaleca się utrzymać iloczyn Ca-P poniżej • 55 mg2 / dl2, a natywne PTH 150/300pg/ml

More Related