akut koroner sendromlarda akut tedav stratej ler n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ: PowerPoint Presentation
Download Presentation
AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ:

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 26

AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ: - PowerPoint PPT Presentation


  • 547 Views
  • Uploaded on

AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ:. Prof Dr Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD. Akut koroner sendrom: Aterotrombotik sürece bağlı gelişen akut miyokardiyal iskeminin klinik manifestasyonlarıdır . Sendromun anahtarları:

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ:' - casey


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
akut koroner sendromlarda akut tedav stratej ler
AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ:

Prof Dr Rasim Enar

İÜ CTF. Kardiyoloji ABD.

slide2

Akut koroner sendrom: Aterotrombotik sürece bağlı gelişen akut miyokardiyaliskeminin klinik manifestasyonlarıdır.

Sendromun anahtarları:

1. Aterotrombozis,

2. Miyokardiyaliskemi,

3. klinik yansımaları.

Akut

slide3

AKS’lerde

İlk adım

  • “BAŞLANGIÇ
  • Kokteyli”:
  • - *Kontrind yoksa -
  • ±sLNit*, M *, O2
  • ASA.
  • +?
  • yd- KLOP*, DMAH.
  • +
  • Tercihen oral Bb*.

Ağrı

EKG+

+ASA

  • FM:
  • SKB.
  • KH.
  • Killip

STE

Önerilen

zamana uygun

Akut RPT

NSTE

  • Risk tabakalandırma::
  • cTnI,
  • CK/-MB.
  • Klinik durum
  • İNV/KONSV:
  • 1. Stabil hasta:
  • ASA veya/+ yd- KLOP .
  • ENOX.
  • 2. Anstabil/ y riskli hasta:
  • Acil, erken selektifİnvazif strateji:
  • Yd- KLOP+ASA,+
  • İv GPİ + ENOX.
slide4

TEDAVİ

hedefleri

İskemikGA’lı hasta

  • NSTE-AKS:
  • Kritik düzeyde azalmış koroner akım.
  • Tdavi Hedefi: Yeni, ve tekrarlayan Mİ, iskeminin önlenmesi.
  • “Revaskülarizasyon
  • stratejisi”.

EKG

  • STEMİ:
  • Akut, tam durmuş koroner akım.
  • Tdavi hedefi: Mİ’nin küçültülme ve/veya durdurulması , + KMR.
  • “Akut Reperfüzyon”
  • TIMI RİSK SKORU:
  • ≥65 yaş.
  • KAH RF: KL ↑, HTA, DM, Sigara.
  • Bilinen KAH (≥50 darlık).
  • Geçmiş 7 gün de ASA.
  • ≤24 h’de2 angina atağı.
  • ST -T değ +.
  • cTn,CK.-MB↑.

Anstabil hastalar

ACİL

  • Tdvi gecikmesi:
  • EKG- Balon:<2h .
  • E KG-İğne: <30dk.

PPKG

ERKEN

Yüksek riskli

FLT

K- PKG

SELEKTİF

Rezidülelisk+

SV disfonk.+

slide5

NSTE-AKS’de

Akut yaklaşım

EKG+

ASA/KLP

2

1

KONSERVATİF

Strateji:

Gelişte hemodk ve elekt. stabil hasta.

ASA+KLOP

+

İv GPİ+ ENOX

  • ERKEN İNVAZİF
  • Strateji:
  • Yüksek riskli hst:
  • Dinamik ST-T .
  • cTn↑.
  • DM.
  • <6ay PKG.
  • Süreğen VT,
  • Erken tekrangina
  • SVEF ≤%40.
  • GFR<35. mL/dk.
  • TIMI SKR >3.
  • ACİL İNVAZİF
  • Strateji:
  • Hem ve elektrikiinstabilite:
  • Hipotansiyon,
  • KY,
  • VTA,
  • Refrakterangina

3

ASA/KLOP

+ ENOX

ASA+KLOP+ ENOX+

iv GPİ

4

  • GA tekrarı.
  • KY.
  • Yeni ST-T değ işikliği,
  • cTn↑.
  • Geliş ve 6- 12 saatte.
  • YOK.
  • SELEKTİF İNVAZİF
  • Strateji:
  • Tekrarlayan isk.
  • Yeni/re Mİ,
  • KY,
  • Egz testi +,
  • SVEF ≤ %40.
slide6

HASTA VE HASTALIĞIN STABİLİZASYONU:

NSTE AKS’lerde ölüm veya tekrarlayan Mİ riski ilk 2 ayda en yüksek; bunun stabil KAH’ın bazal risk düzeyine dönüşü 3 ayda olmaktadır.

Akut RV stratejilerine, erken ilave edilen, yoğun/aggressif korunma önlemlerinin önemi kritiktir.

ASA, KLOP, Bb, ACEİ/ARB, stain….

slide8

“BAŞLANGIÇ

  • Kokteyli”:
  • - *Kontrind yoksa -
  • ± sLNit*, M*, O2
  • ASA+ yd- KLOP*, +ENOX*.
  • +
  • Tercihen oral Bb*.

EKG

+

ASA+KLP

GA

  • FM:
  • SKB.
  • KH.
  • Killip

NSTE

STE

“ANA MENÜ” – AKUT REP:

Önerilen zamana uygun

1. Fs.FLT

+ ASA, yd-KLOP*, ENOX*.

2. PPKG:

+ASA/ yd-KLP, ENOX,

±iv GPİ*

slide9

AMİ’de semptom başlama zamanı, RPTvemiyokardiyal kurtarılma ilişkisi:

JAMA2005;293:979-86. AHA 2004 kılavuzuna göre değiştirildi.

2.

“Zaman

Adaledir”.

“Altın saat”

= Max fayda.

FLT = ≤70 dk.

PPKG = ≤2 saat.

<3h: FLT

>3h: PPKG

3.

1.

  • AKUT RP İND:
  • ≤6-12h.

--- Gün ----

- 6-12 h- Akut RP mutlak fayda aralığı

rpt gecikmesi miyokardiyal kurtarma ya am kurtarma ve durduralan m s kl aras ndaki ili ki
RPT gecikmesi, miyokardiyal kurtarma, yaşam kurtarma ve durduralan Mİ sıklığı arasındaki ilişki.

1000 FLT alan hastada 35 günde mutlak mortalite faydası

2/3

Kurtarılabilen iskemikmiyokard

Durdurulmuş Mİ

FLT almış hastalar

1/4

Okluzyonun süresi

Tedavi gecikmesi

Circulatıon 2009;119: 1293- 1303

slide11

PPKG / FLT ile tedavi edilenlerde FLT’nin tipine bağlı kısa dönen sonuçlar:

ÖLÜM

%7

%9

Fibrin- spesifik

NonfatalReMİ

%3

%7

Fibrin-spesifik

İnme

%1

%2

Fibrin-spesifik

Ölüm, NonfatalReMİ veya İnme

Fibrin-spesifik

PPKG daha iyi

FLT daha iyi

Lancet 2003;361: 13-20

ppkg nin mortalite faydas ve gecikme aras ndaki ili ki am j em medicine 2009 27 712 719
PPKG’ninMortalite faydası ve gecikme arasındaki ilişki:(Am J Em Medicine 2009;27:712-719)

Tüm

Çalışmalar

Düşük

Risk

PPKG

Mort

Faydası

%

PPKG

Mort

Fayda

%

PKG-ilişkili gecikme (dk)

PKG-ilişkili gecikme (dk)

Yüksek

Risk

  • PPKG faydası ve girişimin gecikmesi arasındaki ilişki : risk profiline göre değişir.
  • Daha yüksek risk profilinde PPKG’ninmortalite faydası gecikme ile daha fazla azalır.
  • PPKG RP stratejisi olarak seçildiğinde; özellikle yüksek riskli ve erken görülen hastalarda tedavi zamanını kısaltmak için her gayret gösterilmelidir.

PPKG

Mort faydası %

PKG-ilişkili gecikme (dk).

slide13

PKG ile ilişkili her 10 dk gecikme, PPKG ‘ninmortalite faydasını azaltır:

(Am J of Em Medicine 2009;27: 712-719)

Fibrin

Spesifik

FLT

SKZ

TOPLAM

Yüksek

Risk

Orta

Risk

Düşük

Risk

flt ye g re ppkg n n avantajlari
FLT ‘ye görePPKG’NİN AVANTAJLARI:
  • Yüksek RP oranı (%70- 90).
  • RPT’den daha az hasta ekarte edilir ( ≥ %90 elverişli).
  • Koronerlerin anatomi ve lezyon yapısı hakkında erken bilgilenme.
  • Pratikte genellikle yüksek riskli hastalarda tercih edilir ( ≥75y, KŞ, KKY, aritmiler).
  • No-Reflow daha az .
  • NonfatalreMİ, İnme, İKK ve kısa dönem mortalite riski FLT’den daha düşüktür.

(Lancet 2003;361: 13-20):

PPKG- Merkezinde: EKG’den 90-120 dk içinde PPKG alınmalıdır.Primer strateji olmalıdır.

2. PPKG – olmayan merkezde: <3h’de gelen hastanın , PPKG için transfer uzayacaksa (>1h), EKG’den 30 dk içinde FLT ile tedavi edilmelidir.

3. Zorunlu ind: FLT kontrindike, KŞ, KillipIII’de; gecikme ne olursa olsun hasta PPKG ile tedavi edilmelidir.

4. PPKG ve FLT gecikmeleri arasındaki fark >60 dk ise İTT’den <30 dk’da FLT uygulanmalıdır.

  • GRACE: + İndikasyona rağmen %40 hastaya herhangibir RPT uygulanamamıştır.
  • PPKG’ye gidenlerde İTT-Balon süresi : hastaların %37’sinde ≤90 dk,+%40’a ≥2 h’dir.
  • PKG için transfer edilenlerin sadece %4.2’sinde RP ideal zamanda sağlanmaktadır*.
  • ACS –III: RPT kullanı↑ (%64: %60 PPKG, %20 FLT, %20RPT yok). RPT (-);%30 geç geliş, %7 kind,%11 yanlış teşhis.
  • Gelişte gecikme ve Kapı- Balon süresi %15- 25 ↓.

Pratikte, “bireysel en iyi RP stratejisini belirlemek “: Sadece PKG-ilgili gecikme süresi eşik alınmamalıdır ;

1) Hastanın risk profili,

2) Semptomların başlangıcından sonra gelişe (EKG) kadar geçen süre, 3) Mevcut FLT ajanın tipi de dikkate alınarak karar verilmelidir”.

(AHA-2004, AHA-2007, ESC-2008, STEMİ kılavuzları, 2009 AHA STEMİ-PKG kılavuzu).*-

JACC 2006;47:45-51.

flt ye g re ppkg n n dezavantajlari
FLT‘ye görePPKG’NİN DEZAVANTAJLARI:
  • Uygulaması: PKG kompleks işlem.
  • Lojistik sorunları, Mesai dışında gecikme uzar.
  • Faydası ve üstünlüğü zamana yakından (kritik) bağlıdır (İTT-B<2 h, K- B<90 dk).
  • Post-FLT PKG için transferi riskili olabilir.
  • Hedef K-B süresi için, AB ve KBÜ’nün “atlanma”” riski.

1. Çok erken (<3h) bulunanlarda trombusFLT’ye duyarlı olduğundan FLT ile fayda PPKGninki ile dengelenmiştir.

2. ≥110- 130 dk gecikme PPKG’nin üstün sağ kalım faydasının “körelme noktasıdır”.

Mutlak sağkalım faydası aralığı: %4 (FLT lehine) -%15 (PKG lehine) arasındadır.

3. Zaman kaybı düşük-risklilerde yüksek-risklilere göre daha az önemlidir: “ Hemen FLT yapılabilirse PKG’nin gecikeceği durumunda düşük-risklilerde dezavantaj olabilir”.

Am J Em Medicine 2009;27:712-19.

Am J Cardiol 2005;96:1503-5.

Am J Em Medicine 2008;26:91-100.

STEMİ ‘li tüm hastaların PPKG için rutin transferi tavsiye edilmemelidir.

PKG- olmayan merkezde; hemen bulunabilen FLT ajanın kullanılması daha uygun olabilir (semptom -geliş süresi <3 saat olan ve >1h uzun transfer süresinde).

Tersiyer PKG- merkezlerin imkanları; geniş Mİ, KŞ, Killip sınıf ≥III, başarısız fibrinoliz ve semptom başlangıcından sonra uzun süre geçmiş hastalara, veya daha kısa transfer geciklmesi olanlara saklanabilir .

slide16

“Bireysel Akut RP tedavi felsefesini oluşturmak”….

İdeal PPKG merkezi:

Deneyim,

Yüksek volum.

  • Fayda-ilişkili RP gecikme:
  • FLT: K-İğne <30 dk.
  • PPKG: EKG/K –B <2h/90- 120 dk.

1-

2-

ACBG

imkanı

REPERFÜZYON

“Zaman Adaledir”

  • Y. Risk:
  • Yaş,
  • Mi lok.
  • Killip.
  • Geliş zamanı
  • FLT Kind.

3

  • PKG FLT ile karşılaştırıldığında mutlak ölüm riskini %2 düşürmüştür.
  • 1). Bu sonuç tüm hastalar için geçerli değildir. AMİ Mortalitesi <%5 olanlarda PKG’ninFLT’yemortalite üstünlüğü yoktur. PPKG’nin en büyük mortalite faydası yüksek riskli (>%8) hastalardadır.
  • 2). PKG ile ilişkili gecikme PPKG’ninFLT’ye üstünlüğü mortalite faydasını önemli derecede azaltır:”
  • Düşük –risklilerde kaybedilen zaman prognostik olarak daha az önemlidir : PKG-olmayan merkezde, acil FLT uygulanabilir.
  • 3) . Yüksek-volumlu merkezler PPKG’yi daha ustalıkla yapılır, gecikme PPKG için daha kısa,FLT içinse daha uzundur.“ .
  • düşük volumludaha az deneyimli merkezlerde gecikme kötü sonuçların markeri” olabilir.
  • J AMA 200;284: 1331-38/ Am J Cardiol 2003;91: 72628 ./ Am J Cardiol 2005;96:1503-05/ Am J Em Med 2009;27:712-9
slide17

FİZYOPATOLOJİK SENDROM: “Koch Fenomeni ”.1. Akut vasküler olay. 2. Akut ve kronik Miyokardiyal süreçler.Atherosklerosis 2005;179: 1-15

TEDAVİ PRENSİPLERİ:

A- Reperfüzyon tedavileri ile “epikardiyal ve mikrovasküler kan akımın hızla yeniden sağlanması”,

B -Antitrombotik tedaviler ile “tekrarlayan iskemik olayların önlenmesi”,

C- Miyokardiyal nekrozun “global ve lokal etkisini sınırlayan ve gelecek olayları önleyen“ tedavilerin erken başlanması (Agressif,yoğun SEK) …

slide18

PKG

EF: <%30

Post -PPKG 1. yıl

<%50 darlık yapan

Yumuşak Plk

Trombus

Post-PKG distalEmbolizasyon

2

1

FLT

Post-FLZ, intrakoroner patoloji

slide20

Hxt.

  • GA , akut M iskemi ?
  • Yaklaşım:
  • GA, sL NTG cevabı,
  • EKG değerlendirmesi : STE,SDB.
  • HEDEF:
  • Geliş<3 saat; PPKG>90-120dk = kapı-İğne <30 dk. FLT.
  • İ TT-Balon <90-120dk= PPKG için transfer.
  • FLT kontrindike, KŞ, Killip-III-IV, gecikme ne olursa olsun = PPKG transfetri.
  • “Başlangıç kokteyli”: ASA,+, KLOP YD.+ ENOX.

HÖ.

  • PPKG imkanı yok:
  • FLT: kanama riski düşük.
  • GA- geliş:<3 saat.
  • FLT: K- İğne≤ 30 dk.
  • Tercihen Fs FLT. *
  • +
  • ASA,+ YD. KLOP,+ ENOX.
  • Oral Bb*.

B

FLT

Uzun transfer,

Yrisk.

C

C

  • Erken-Acil KAG ±PKG:
  • 1. FLT KONTRİNDİKE -ACİL
  • 2. FLT YAPILMIŞ:
  • a- RP-, /?. -ACİL
  • b- İskemi tekrarı, reokl -ACİL.
  • c-Yüksek - riskli hst- HEMEN (sIIa).
  • SKB<100 mmHg. KH>100/dk.
  • Killip sınıf >II. <75 yaş ,KŞ.
  • Ant Mİ, İnf + sağVMİ.
  • 3. FLT YAPILMAMIŞ: Anstabil hasta.
  • RP başarısı için FLT sonrası 3h beklenmeli, erken anjiyo yapılmamalı.

TRANSFER

PPKG.

A

  • İdeal PPKG imkanları:
  • Deneyimli ekip (+).
  • Cerrahi destek (+)
  • İND: 1) Primer RP stratejisi.
  • 2) Gecikmeden bağımsız: FLT k.ind ,;KŞ,; Kiilip -III.
  • İşlem sırasında:
  • ASA+ YD. KLOP,
  • İv .GP2b/3a İnh
  • iv.+ sk. ENOX.
  • RP İndikasyonları:
  • 1) PPKG veya FLT:
  • 6-12 saatte gelen, semptomları devam etmekte , EKG’de
  • STE, yeni/? SDB olaqn hasta.
  • 2) PPKG>FLT:
  • FLT kontrindikasyonu !..
  • Geliş >12-24 h , +semp-tomları sürüyor!.
slide21

STEMİ’DE kaçırılan RP fırsatları:

RP – (12.5) %39, Fazla ölüm: 270

FLT gecikme >6h (12.7) %4, Fazla ölü:32

FLT gecikme 3- 6h (9.5) %11, fazla ölüm:51

FLT gecikme 2-3h (7.3) %10, fazla ölüm:25

FLT gecikme <2h (6.1) %17, fazla ölüm: 21

FLT gecikme >6h (6.9) %5, fazla ölüm: 10

PKG gecikme > 3-6h (6.6) %8, fazla ölüm:14

PKG gecikme 2-3h (5.2) %4, fazla ölüm: 1

PKG gecikme<2h (%4.9), %2, optimal RP

Opimal RP iiçindemortaliteyi %20 düşüren yeni tedavi

Kurtarılan yaşam: 1

İtalik: RP tdvisi uygulanan SEMİ hastalardaki oranı.

(): Hesaplanmış mortalite oranı.

Fazla ölüm: semptomların 2h ‘siiçinde yapılan PKG mortalitesinden fazlalığının çarpımı ile 10,000 STEMİ hastaya oranı.

Lancet 2008;372:570- 84

slide23

NSTE AKS olası

Veya kesin:

Başlangıç tedavisi:

1.-

TIMI RıskSkorlaması:

Düşük-Risk:

-EKG, -Marker

TIMI-Risk ≤3

Yüksek- Risk:

ST değ işikliği,

+Tn/CK-MB,

TIMI Risk Skoru >3

2..

Konservatif

Strateji:

İnvazif strateji

+

PKG:

Konservatif/ İnvazif strateji:

3.

Acil

Erken:

İlaçlı -stent:

Styent yok

Medikal tedavi:

Metal Stent:

slide24

TIMI Risk Skorlaması:

  • Yaş
  • ≥65
  • KAH RF: Kol ↑, HTA, DM, Sigara,
  • Aile hikayesi.
  • Bilinen KAH (≥50 darlık)
  • Geçmiş 7 gün deASA kullanımı.
  • ≤24 h’de2 angina atağı.
  • ST deviyasyonu.
  • Yükselmiş BM (cTni CK-MB).

Yüksek - Risk:

STE,+Tn/CK-MB,

Veya TIMI >3

Düşük-Risk:

-EKG, -BMR

TIMI ≤3

NAKBeT:

NTG, ASA, KLOP, Bb, ENOX

KONSV + Planlanmış KAT.

PKG

  • ACİL:
  • Tedaviye dirençli tekrarlayan , devam eden angina; birlikte ST-T değişikliği olsun/olmasın.
  • KY semptomları veya ilerleyen hem bozukluk.
  • VF,VT
  • ERKEN:
  • ↑Troponin
  • Dinamik ST-T değişiklikleri.
  • DM
  • Renaldisfonk.
  • SVEF <0.40
  • Post-Mİ AP
  • Geçmişte Mİ
  • <6ayda PKG
  • Önceden ACBG
  • GRACE Risk skporu yüksek- İntermediyer.
  • DMAH,
  • ASA, + KLOP,
  • İV.GPİ ?
  • Anjiyografi gerekiyor mu ?
  • ENOX/FOH,
  • Anjiyo öncesinde:
  • ASA;
  • + KLOP.
  • İV.GPİ.

Eko- EGZ testi: EF ≤ 0.40; + EGZ testi.

slide25

NSTE-AKS teşhisi

kesin

NTG, Bb,

KLOP/ASA, ENOX.

KONS

İNV

STATEJİ

KONSV

STRATEJİ

Hxt

Stabilize:

ASA/KLOP, +ENOX

Gelişte: -ACİL:

AnstabilHemodinami,

Refrakterangina,

VTA

Anstabil gelişme:

+ iv-GPİ + ENOX.

* KLP+ ASA.

Y. Risk:

ASA+ KLOP.

iv.GPİ + ENOX

<24 -72saat:- ERKEN-

Yüksek-risk:

Dinamik ST-T değişikliği,

CTn↑,

VTA,

SVEF ≤40.

Hxt çıkışı öncesi-SELEKTİF:

Tekrarlayan GA,

KY bulguları,

Stres testi+.

SVEF ≤ %40.

slide26

AKS DEĞERLENDİRMESİ

VE TEDAVİ ALGORİTMİ

AKS’Yİ İŞARET EDEN SEMPTOMLAR

KESİN AKS

NonkardiyakTeşhis

Kronik Stabil Angina

OLASI AKS

ST-ELEVASYONSUZ

ST-ELEVASYONLU

Alternatif teşhise göre TDVİ indikedir (ASA,Bb).

ACC/AHA Kronik Stabil Angina KLVZ

  • Tanısal olmayan EKG,
  • İlk Biyomarkrlernormal
  • ST / T değişiklikleri,
  • devam eden GA,
  • BMarkerler (+)
  • Hemodinamikabnormallikler (+).

semptombaşlamasından sonra ≥ 12 sizle

Akut RP Stratejileri

Reküran ağrı yok ; takipte negatif tetkikler (EKG, BMkr).

Reküranishemikağrıveya

AKS’yiteyid eden pozitif takip çalışmaları

ischemiyi provoke eden stres testi;

İskemi varsa SV fonk değerlendir.

(tHxtçıkışı öncesi veya ayaktan ).

ACC/AHA STEMI KLVZ.

AKS teşhisi (+), veya

Yüksek olasılık

Hastaneye yatırılmalı

akut iskemik algoritme göre tedavi .

Teşhis olasılığı (-):noniskşikayet; düşük-riskli AKS.

Ayaktan takip ve izlemek.

2007-ACC/AHA: Guidlines