1 / 26

AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ:

AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ:. Prof Dr Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD. Akut koroner sendrom: Aterotrombotik sürece bağlı gelişen akut miyokardiyal iskeminin klinik manifestasyonlarıdır . Sendromun anahtarları:

casey
Download Presentation

AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ:

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ: Prof Dr Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD.

  2. Akut koroner sendrom: Aterotrombotik sürece bağlı gelişen akut miyokardiyaliskeminin klinik manifestasyonlarıdır. Sendromun anahtarları: 1. Aterotrombozis, 2. Miyokardiyaliskemi, 3. klinik yansımaları. Akut

  3. AKS’lerde İlk adım • “BAŞLANGIÇ • Kokteyli”: • - *Kontrind yoksa - • ±sLNit*, M *, O2 • ASA. • +? • yd- KLOP*, DMAH. • + • Tercihen oral Bb*. Ağrı EKG+ +ASA • FM: • SKB. • KH. • Killip STE Önerilen zamana uygun Akut RPT NSTE • Risk tabakalandırma:: • cTnI, • CK/-MB. • Klinik durum • İNV/KONSV: • 1. Stabil hasta: • ASA veya/+ yd- KLOP . • ENOX. • 2. Anstabil/ y riskli hasta: • Acil, erken selektifİnvazif strateji: • Yd- KLOP+ASA,+ • İv GPİ + ENOX.

  4. TEDAVİ hedefleri İskemikGA’lı hasta • NSTE-AKS: • Kritik düzeyde azalmış koroner akım. • Tdavi Hedefi: Yeni, ve tekrarlayan Mİ, iskeminin önlenmesi. • “Revaskülarizasyon • stratejisi”. EKG • STEMİ: • Akut, tam durmuş koroner akım. • Tdavi hedefi: Mİ’nin küçültülme ve/veya durdurulması , + KMR. • “Akut Reperfüzyon” • TIMI RİSK SKORU: • ≥65 yaş. • KAH RF: KL ↑, HTA, DM, Sigara. • Bilinen KAH (≥50 darlık). • Geçmiş 7 gün de ASA. • ≤24 h’de2 angina atağı. • ST -T değ +. • cTn,CK.-MB↑. Anstabil hastalar ACİL • Tdvi gecikmesi: • EKG- Balon:<2h . • E KG-İğne: <30dk. PPKG ERKEN Yüksek riskli FLT K- PKG SELEKTİF Rezidülelisk+ SV disfonk.+

  5. NSTE-AKS’de Akut yaklaşım EKG+ ASA/KLP 2 1 KONSERVATİF Strateji: Gelişte hemodk ve elekt. stabil hasta. ASA+KLOP + İv GPİ+ ENOX • ERKEN İNVAZİF • Strateji: • Yüksek riskli hst: • Dinamik ST-T . • cTn↑. • DM. • <6ay PKG. • Süreğen VT, • Erken tekrangina • SVEF ≤%40. • GFR<35. mL/dk. • TIMI SKR >3. • ACİL İNVAZİF • Strateji: • Hem ve elektrikiinstabilite: • Hipotansiyon, • KY, • VTA, • Refrakterangina 3 ASA/KLOP + ENOX ASA+KLOP+ ENOX+ iv GPİ 4 • GA tekrarı. • KY. • Yeni ST-T değ işikliği, • cTn↑. • Geliş ve 6- 12 saatte. • YOK. • SELEKTİF İNVAZİF • Strateji: • Tekrarlayan isk. • Yeni/re Mİ, • KY, • Egz testi +, • SVEF ≤ %40.

  6. HASTA VE HASTALIĞIN STABİLİZASYONU: NSTE AKS’lerde ölüm veya tekrarlayan Mİ riski ilk 2 ayda en yüksek; bunun stabil KAH’ın bazal risk düzeyine dönüşü 3 ayda olmaktadır. Akut RV stratejilerine, erken ilave edilen, yoğun/aggressif korunma önlemlerinin önemi kritiktir. ASA, KLOP, Bb, ACEİ/ARB, stain….

  7. AKUT STEMİ’DE“ Akut Reperfüzyonsratejisi”

  8. “BAŞLANGIÇ • Kokteyli”: • - *Kontrind yoksa - • ± sLNit*, M*, O2 • ASA+ yd- KLOP*, +ENOX*. • + • Tercihen oral Bb*. EKG + ASA+KLP GA • FM: • SKB. • KH. • Killip NSTE STE “ANA MENÜ” – AKUT REP: Önerilen zamana uygun 1. Fs.FLT + ASA, yd-KLOP*, ENOX*. 2. PPKG: +ASA/ yd-KLP, ENOX, ±iv GPİ*

  9. AMİ’de semptom başlama zamanı, RPTvemiyokardiyal kurtarılma ilişkisi: JAMA2005;293:979-86. AHA 2004 kılavuzuna göre değiştirildi. 2. “Zaman Adaledir”. “Altın saat” = Max fayda. FLT = ≤70 dk. PPKG = ≤2 saat. <3h: FLT >3h: PPKG 3. 1. • AKUT RP İND: • ≤6-12h. --- Gün ---- - 6-12 h- Akut RP mutlak fayda aralığı

  10. RPT gecikmesi, miyokardiyal kurtarma, yaşam kurtarma ve durduralan Mİ sıklığı arasındaki ilişki. 1000 FLT alan hastada 35 günde mutlak mortalite faydası 2/3 Kurtarılabilen iskemikmiyokard Durdurulmuş Mİ FLT almış hastalar 1/4 Okluzyonun süresi Tedavi gecikmesi Circulatıon 2009;119: 1293- 1303

  11. PPKG / FLT ile tedavi edilenlerde FLT’nin tipine bağlı kısa dönen sonuçlar: ÖLÜM %7 %9 Fibrin- spesifik NonfatalReMİ %3 %7 Fibrin-spesifik İnme %1 %2 Fibrin-spesifik Ölüm, NonfatalReMİ veya İnme Fibrin-spesifik PPKG daha iyi FLT daha iyi Lancet 2003;361: 13-20

  12. PPKG’ninMortalite faydası ve gecikme arasındaki ilişki:(Am J Em Medicine 2009;27:712-719) Tüm Çalışmalar Düşük Risk PPKG Mort Faydası % PPKG Mort Fayda % PKG-ilişkili gecikme (dk) PKG-ilişkili gecikme (dk) Yüksek Risk • PPKG faydası ve girişimin gecikmesi arasındaki ilişki : risk profiline göre değişir. • Daha yüksek risk profilinde PPKG’ninmortalite faydası gecikme ile daha fazla azalır. • PPKG RP stratejisi olarak seçildiğinde; özellikle yüksek riskli ve erken görülen hastalarda tedavi zamanını kısaltmak için her gayret gösterilmelidir. PPKG Mort faydası % PKG-ilişkili gecikme (dk).

  13. PKG ile ilişkili her 10 dk gecikme, PPKG ‘ninmortalite faydasını azaltır: (Am J of Em Medicine 2009;27: 712-719) Fibrin Spesifik FLT SKZ TOPLAM Yüksek Risk Orta Risk Düşük Risk

  14. FLT ‘ye görePPKG’NİN AVANTAJLARI: • Yüksek RP oranı (%70- 90). • RPT’den daha az hasta ekarte edilir ( ≥ %90 elverişli). • Koronerlerin anatomi ve lezyon yapısı hakkında erken bilgilenme. • Pratikte genellikle yüksek riskli hastalarda tercih edilir ( ≥75y, KŞ, KKY, aritmiler). • No-Reflow daha az . • NonfatalreMİ, İnme, İKK ve kısa dönem mortalite riski FLT’den daha düşüktür. (Lancet 2003;361: 13-20): PPKG- Merkezinde: EKG’den 90-120 dk içinde PPKG alınmalıdır.Primer strateji olmalıdır. 2. PPKG – olmayan merkezde: <3h’de gelen hastanın , PPKG için transfer uzayacaksa (>1h), EKG’den 30 dk içinde FLT ile tedavi edilmelidir. 3. Zorunlu ind: FLT kontrindike, KŞ, KillipIII’de; gecikme ne olursa olsun hasta PPKG ile tedavi edilmelidir. 4. PPKG ve FLT gecikmeleri arasındaki fark >60 dk ise İTT’den <30 dk’da FLT uygulanmalıdır. • GRACE: + İndikasyona rağmen %40 hastaya herhangibir RPT uygulanamamıştır. • PPKG’ye gidenlerde İTT-Balon süresi : hastaların %37’sinde ≤90 dk,+%40’a ≥2 h’dir. • PKG için transfer edilenlerin sadece %4.2’sinde RP ideal zamanda sağlanmaktadır*. • ACS –III: RPT kullanı↑ (%64: %60 PPKG, %20 FLT, %20RPT yok). RPT (-);%30 geç geliş, %7 kind,%11 yanlış teşhis. • Gelişte gecikme ve Kapı- Balon süresi %15- 25 ↓. Pratikte, “bireysel en iyi RP stratejisini belirlemek “: Sadece PKG-ilgili gecikme süresi eşik alınmamalıdır ; 1) Hastanın risk profili, 2) Semptomların başlangıcından sonra gelişe (EKG) kadar geçen süre, 3) Mevcut FLT ajanın tipi de dikkate alınarak karar verilmelidir”. (AHA-2004, AHA-2007, ESC-2008, STEMİ kılavuzları, 2009 AHA STEMİ-PKG kılavuzu).*- JACC 2006;47:45-51.

  15. FLT‘ye görePPKG’NİN DEZAVANTAJLARI: • Uygulaması: PKG kompleks işlem. • Lojistik sorunları, Mesai dışında gecikme uzar. • Faydası ve üstünlüğü zamana yakından (kritik) bağlıdır (İTT-B<2 h, K- B<90 dk). • Post-FLT PKG için transferi riskili olabilir. • Hedef K-B süresi için, AB ve KBÜ’nün “atlanma”” riski. 1. Çok erken (<3h) bulunanlarda trombusFLT’ye duyarlı olduğundan FLT ile fayda PPKGninki ile dengelenmiştir. 2. ≥110- 130 dk gecikme PPKG’nin üstün sağ kalım faydasının “körelme noktasıdır”. Mutlak sağkalım faydası aralığı: %4 (FLT lehine) -%15 (PKG lehine) arasındadır. 3. Zaman kaybı düşük-risklilerde yüksek-risklilere göre daha az önemlidir: “ Hemen FLT yapılabilirse PKG’nin gecikeceği durumunda düşük-risklilerde dezavantaj olabilir”. Am J Em Medicine 2009;27:712-19. Am J Cardiol 2005;96:1503-5. Am J Em Medicine 2008;26:91-100. STEMİ ‘li tüm hastaların PPKG için rutin transferi tavsiye edilmemelidir. PKG- olmayan merkezde; hemen bulunabilen FLT ajanın kullanılması daha uygun olabilir (semptom -geliş süresi <3 saat olan ve >1h uzun transfer süresinde). Tersiyer PKG- merkezlerin imkanları; geniş Mİ, KŞ, Killip sınıf ≥III, başarısız fibrinoliz ve semptom başlangıcından sonra uzun süre geçmiş hastalara, veya daha kısa transfer geciklmesi olanlara saklanabilir .

  16. “Bireysel Akut RP tedavi felsefesini oluşturmak”…. İdeal PPKG merkezi: Deneyim, Yüksek volum. • Fayda-ilişkili RP gecikme: • FLT: K-İğne <30 dk. • PPKG: EKG/K –B <2h/90- 120 dk. 1- 2- ACBG imkanı REPERFÜZYON “Zaman Adaledir” • Y. Risk: • Yaş, • Mi lok. • Killip. • Geliş zamanı • FLT Kind. 3 • PKG FLT ile karşılaştırıldığında mutlak ölüm riskini %2 düşürmüştür. • 1). Bu sonuç tüm hastalar için geçerli değildir. AMİ Mortalitesi <%5 olanlarda PKG’ninFLT’yemortalite üstünlüğü yoktur. PPKG’nin en büyük mortalite faydası yüksek riskli (>%8) hastalardadır. • 2). PKG ile ilişkili gecikme PPKG’ninFLT’ye üstünlüğü mortalite faydasını önemli derecede azaltır:” • Düşük –risklilerde kaybedilen zaman prognostik olarak daha az önemlidir : PKG-olmayan merkezde, acil FLT uygulanabilir. • 3) . Yüksek-volumlu merkezler PPKG’yi daha ustalıkla yapılır, gecikme PPKG için daha kısa,FLT içinse daha uzundur.“ . • düşük volumludaha az deneyimli merkezlerde gecikme kötü sonuçların markeri” olabilir. • J AMA 200;284: 1331-38/ Am J Cardiol 2003;91: 72628 ./ Am J Cardiol 2005;96:1503-05/ Am J Em Med 2009;27:712-9

  17. FİZYOPATOLOJİK SENDROM: “Koch Fenomeni ”.1. Akut vasküler olay. 2. Akut ve kronik Miyokardiyal süreçler.Atherosklerosis 2005;179: 1-15 TEDAVİ PRENSİPLERİ: A- Reperfüzyon tedavileri ile “epikardiyal ve mikrovasküler kan akımın hızla yeniden sağlanması”, B -Antitrombotik tedaviler ile “tekrarlayan iskemik olayların önlenmesi”, C- Miyokardiyal nekrozun “global ve lokal etkisini sınırlayan ve gelecek olayları önleyen“ tedavilerin erken başlanması (Agressif,yoğun SEK) …

  18. PKG EF: <%30 Post -PPKG 1. yıl <%50 darlık yapan Yumuşak Plk Trombus Post-PKG distalEmbolizasyon 2 1 FLT Post-FLZ, intrakoroner patoloji

  19. Hxt. • GA , akut M iskemi ? • Yaklaşım: • GA, sL NTG cevabı, • EKG değerlendirmesi : STE,SDB. • HEDEF: • Geliş<3 saat; PPKG>90-120dk = kapı-İğne <30 dk. FLT. • İ TT-Balon <90-120dk= PPKG için transfer. • FLT kontrindike, KŞ, Killip-III-IV, gecikme ne olursa olsun = PPKG transfetri. • “Başlangıç kokteyli”: ASA,+, KLOP YD.+ ENOX. HÖ. • PPKG imkanı yok: • FLT: kanama riski düşük. • GA- geliş:<3 saat. • FLT: K- İğne≤ 30 dk. • Tercihen Fs FLT. * • + • ASA,+ YD. KLOP,+ ENOX. • Oral Bb*. B FLT Uzun transfer, Yrisk. C C • Erken-Acil KAG ±PKG: • 1. FLT KONTRİNDİKE -ACİL • 2. FLT YAPILMIŞ: • a- RP-, /?. -ACİL • b- İskemi tekrarı, reokl -ACİL. • c-Yüksek - riskli hst- HEMEN (sIIa). • SKB<100 mmHg. KH>100/dk. • Killip sınıf >II. <75 yaş ,KŞ. • Ant Mİ, İnf + sağVMİ. • 3. FLT YAPILMAMIŞ: Anstabil hasta. • RP başarısı için FLT sonrası 3h beklenmeli, erken anjiyo yapılmamalı. TRANSFER PPKG. A • İdeal PPKG imkanları: • Deneyimli ekip (+). • Cerrahi destek (+) • İND: 1) Primer RP stratejisi. • 2) Gecikmeden bağımsız: FLT k.ind ,;KŞ,; Kiilip -III. • İşlem sırasında: • ASA+ YD. KLOP, • İv .GP2b/3a İnh • iv.+ sk. ENOX. • RP İndikasyonları: • 1) PPKG veya FLT: • 6-12 saatte gelen, semptomları devam etmekte , EKG’de • STE, yeni/? SDB olaqn hasta. • 2) PPKG>FLT: • FLT kontrindikasyonu !.. • Geliş >12-24 h , +semp-tomları sürüyor!.

  20. STEMİ’DE kaçırılan RP fırsatları: RP – (12.5) %39, Fazla ölüm: 270 FLT gecikme >6h (12.7) %4, Fazla ölü:32 FLT gecikme 3- 6h (9.5) %11, fazla ölüm:51 FLT gecikme 2-3h (7.3) %10, fazla ölüm:25 FLT gecikme <2h (6.1) %17, fazla ölüm: 21 FLT gecikme >6h (6.9) %5, fazla ölüm: 10 PKG gecikme > 3-6h (6.6) %8, fazla ölüm:14 PKG gecikme 2-3h (5.2) %4, fazla ölüm: 1 PKG gecikme<2h (%4.9), %2, optimal RP Opimal RP iiçindemortaliteyi %20 düşüren yeni tedavi Kurtarılan yaşam: 1 İtalik: RP tdvisi uygulanan SEMİ hastalardaki oranı. (): Hesaplanmış mortalite oranı. Fazla ölüm: semptomların 2h ‘siiçinde yapılan PKG mortalitesinden fazlalığının çarpımı ile 10,000 STEMİ hastaya oranı. Lancet 2008;372:570- 84

  21. EKLER

  22. NSTE AKS olası Veya kesin: Başlangıç tedavisi: 1.- TIMI RıskSkorlaması: Düşük-Risk: -EKG, -Marker TIMI-Risk ≤3 Yüksek- Risk: ST değ işikliği, +Tn/CK-MB, TIMI Risk Skoru >3 2.. Konservatif Strateji: İnvazif strateji + PKG: Konservatif/ İnvazif strateji: 3. Acil Erken: İlaçlı -stent: Styent yok Medikal tedavi: Metal Stent:

  23. TIMI Risk Skorlaması: • Yaş • ≥65 • KAH RF: Kol ↑, HTA, DM, Sigara, • Aile hikayesi. • Bilinen KAH (≥50 darlık) • Geçmiş 7 gün deASA kullanımı. • ≤24 h’de2 angina atağı. • ST deviyasyonu. • Yükselmiş BM (cTni CK-MB). Yüksek - Risk: STE,+Tn/CK-MB, Veya TIMI >3 Düşük-Risk: -EKG, -BMR TIMI ≤3 NAKBeT: NTG, ASA, KLOP, Bb, ENOX KONSV + Planlanmış KAT. PKG • ACİL: • Tedaviye dirençli tekrarlayan , devam eden angina; birlikte ST-T değişikliği olsun/olmasın. • KY semptomları veya ilerleyen hem bozukluk. • VF,VT • ERKEN: • ↑Troponin • Dinamik ST-T değişiklikleri. • DM • Renaldisfonk. • SVEF <0.40 • Post-Mİ AP • Geçmişte Mİ • <6ayda PKG • Önceden ACBG • GRACE Risk skporu yüksek- İntermediyer. • DMAH, • ASA, + KLOP, • İV.GPİ ? • Anjiyografi gerekiyor mu ? • ENOX/FOH, • Anjiyo öncesinde: • ASA; • + KLOP. • İV.GPİ. Eko- EGZ testi: EF ≤ 0.40; + EGZ testi.

  24. NSTE-AKS teşhisi kesin NTG, Bb, KLOP/ASA, ENOX. KONS İNV STATEJİ KONSV STRATEJİ Hxt Stabilize: ASA/KLOP, +ENOX Gelişte: -ACİL: AnstabilHemodinami, Refrakterangina, VTA Anstabil gelişme: + iv-GPİ + ENOX. * KLP+ ASA. Y. Risk: ASA+ KLOP. iv.GPİ + ENOX <24 -72saat:- ERKEN- Yüksek-risk: Dinamik ST-T değişikliği, CTn↑, VTA, SVEF ≤40. Hxt çıkışı öncesi-SELEKTİF: Tekrarlayan GA, KY bulguları, Stres testi+. SVEF ≤ %40.

  25. AKS DEĞERLENDİRMESİ VE TEDAVİ ALGORİTMİ AKS’Yİ İŞARET EDEN SEMPTOMLAR KESİN AKS NonkardiyakTeşhis Kronik Stabil Angina OLASI AKS ST-ELEVASYONSUZ ST-ELEVASYONLU Alternatif teşhise göre TDVİ indikedir (ASA,Bb). ACC/AHA Kronik Stabil Angina KLVZ • Tanısal olmayan EKG, • İlk Biyomarkrlernormal • ST / T değişiklikleri, • devam eden GA, • BMarkerler (+) • Hemodinamikabnormallikler (+). semptombaşlamasından sonra ≥ 12 sizle Akut RP Stratejileri Reküran ağrı yok ; takipte negatif tetkikler (EKG, BMkr). Reküranishemikağrıveya AKS’yiteyid eden pozitif takip çalışmaları ischemiyi provoke eden stres testi; İskemi varsa SV fonk değerlendir. (tHxtçıkışı öncesi veya ayaktan ). ACC/AHA STEMI KLVZ. AKS teşhisi (+), veya Yüksek olasılık Hastaneye yatırılmalı akut iskemik algoritme göre tedavi . Teşhis olasılığı (-):noniskşikayet; düşük-riskli AKS. Ayaktan takip ve izlemek. 2007-ACC/AHA: Guidlines

More Related