HANSENÍASE

1. HANSENÍASE

2. HANSENÍASE É uma doença infecto-contagiosa, de evolução lenta, que se manifesta principalmente através de sinais e sintomas dermatoneurológicos;

3. HANSENÍASEAGENTE ETIOLÓGICO • Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen; • Parasita intracelular obrigatório; tropismo pelas céls. de Schwann; • Multiplicação celular lenta (11 a 16 dias); • Não cultiváveis; • Possuem cápsula com PGL –1 (especificidade imunológica);

4. HANSENÍASEDEFINIÇÃO DE CASO - OMS • Lesão (ões) de pele com alteração de sensibilidade; • Acometimento de nervo(s) com espessamento neural; • Baciloscopia positiva.

5. HANSENÍASEMODO DE TRANSMISSÃO • Fonte de infecção: doente bacilífero • Porta de entrada principal: vias aéreas; • É necessário um contato direto com a pessoa doente não tratada; • Período de incubação: 2 a 7 anos; • Todas as idades (menos comum nas crianças); • Alta infectividade e baixa patogenicidade (185.000/10 min.); • Casos Paucibacilares (PB) & Casos Multibacilares (MB)

6. HANSENÍASESINAIS E SINTOMAS DERMATOLÓGICOS

7. HANSENÍASESINAIS E SINTOMAS DERMATOLÓGICOS Sensibilidade nas lesões: • Hipoestesia (diminuida). • Anestesia (ausente). • Hiperestesia (aumentada).

8. HANSENÍASESINAIS E SINTOMAS NEUROLÓGICOS • Neurites: processos inflamatórios dos nervos periféricos; • Dor e espessamento dos nervos periféricos; • Perda da sensibilidade (olhos, mãos e pés); • Perda da força muscular (pálpebras, membros superiores e inferiores); OBS: NEURITE SILENCIOSA

9. HANSENÍASEEVOLUÇÃO DA DOENÇA GRAU DE IMUNIDADE INFLUENCIA A EVOLUÇÃO DA DOENÇA MANIFESTA-SE ATRAVÉS DE LESÕES DE PELE: FACE, ORELHAS, NÁDEGAS, BRAÇOS, PERNAS E COSTAS DOENÇA NÃO TRATADA LESÕES SÃO RESPONSÁVEIS PELAS INCAPACIDADES E DEFORMIDADES CARACTERÍSTICAS DA HANSENÍASE. LESÕES NOS NERVOS, PRINCIPALMENTE NOS TRONCOS PERIFÉRICOS

10. HANSENÍASEFORMAS CLÍNICAS Hanseníase Indeterminada ou Incaracterística (HI) – manchas hipocrômicas com hipoestesia Hanseníase Tuberculóide (HT) – placas bem delimitadas;hipo ou anestesia presente. Hanseníase Dimorfa ou Boderline (HD) – infiltrações assimetricas. Hanseníase Virchowiana (HV) - frequentemente ocorrem nódulos,polineurite.

11. HANSENÍASEFORMAS CLÍNICAS HI HT HV HD

12. HANSENÍASEPATOGENIA E IMUNOPATOLOGIA Luta determina o grau de patog. Atravessar a bar. tegumentar Invasão dos gânglios linfáticos Rabelo (1938) definiu formas polares Pólo benigno: tuberculóide Pólo maligno: Virchowiana Formas clinicas da doença Grau de imunidade específica do pct.

13. HANSENÍASEPATOGENIA E IMUNOPATOLOGIA RESISTÊNCIA  baseia-se na capacidade de lise dos macrófagos HV  macrófagos não lisam M. leprae Cél. de Virchow Rotberg (1937)  Fator N ( 80 a 95%)

14. HANSENÍASEPATOGENIA E IMUNOPATOLOGIA Êmbolos micobacterianos: pele e/ou nervos Entrada do M. leprae pelas vias aéreas Invasão dos gânglios HT – sintoma precoce (imunidade ativa) HV – necessita de + tempo (multiplicação bacilar) Início insidioso e crônico (2 a 5 anos)

15. HANSENÍASEPATOGENIA E IMUNOPATOLOGIA Defesa do hospedeiro contra o bacilo: celular e humoral IMUNIDADE CELULAR INATA receptores toll like (TLR)  importantes no reconhecimento (céls. dendríticas e macrofágos) TLR  produção de IL-12  resposta Th 1

16. HANSENÍASEPATOGENIA E IMUNOPATOLOGIA FAGOCITOSE do M. Leprae Diretamente por macrófagos Céls dendríticas, queratinócitos, céls de Schwann a linf. T IL-1, TNF-α, IL-12  Linf. T CD4+  INF-γ

17. HANSENÍASEPATOGENIA E IMUNOPATOLOGIA Pólo Tuberculóide Pólo Virchowiano Th 2 Th 1 IL-2, TNF-α, INF-γ e IL-12 IL-4, IL-6 e IL-10 Diminui ativação de macrófagos. Estimula linf. B e mastócito

18. HANSENÍASEPATOGENIA E IMUNOPATOLOGIA IMUNIDADE HUMORAL • Presença de anticorpos séricos específicos contra o M. leprae anti-PGL1

19. HANSENÍASEDIAGNÓSTICO CLÍNICO • Anamnese - obtenção da história clínica e epidemiológica; • • Avaliação dermatológica - identificação de lesões de pele com alteração de • sensibilidade; • • Avaliação neurológica - identificação de neurites, incapacidades e deformidades; • • Diagnóstico dos estados reacionais;

20. HANSENÍASEDIAGNÓSTICO LABORATORIAL • Baciloscopia: linfaobtidaempelomenos 4 locais: lóbulosauriculares, cotovelos e lesões; • Histopatologia: recursomaistrabalhoso e honeroso, masbastanteútilquandodisponívelparaestabelecer o diagnósticodefinitivo.

21. HANSENÍASETRATAMENTO Ministério da Saúde poliquimioterapia padronizada pela Organização Mundial de Saúde, conhecida como PQT, devendo ser realizado nas unidades de saúde. A poliquimioterapia é constituída pelo conjunto dos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina, com administração associada.

22. HANSENÍASETRATAMENTO • Classificaçãooperacionalpara fins terapêuticos: • Paucibacilares: casos com até 5 (cinco) lesões; • Multibacilares: casos com mais de 5 (cinco) lesõesnapele.

23. HANSENÍASETRATAMENTO • Paulcibacilares: 6 doses supervisionadas mensais de rifampicina, em até 9 meses, mais a sulfonaauto-adminisrada; • Multibacilares: 12 doses supervisionadas mensais de rifampicina, em até 18 meses, mais a sulfona auto-administrada e a clofazimina auto-administrada e supervisionada.

24. HANSENÍASE TEM CURA!!!

25. REFERÊNCIAS • Guia de controle da Hanseníase no 10: www.saude.gov.br/sps/areastecnicas/atds/home.htm • AZULAY, R.D.; Dermatologia, 5 edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2008