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Infecciones Meningocócicas

Infecciones Meningocócicas. Fimbres Baron Arturo Gastelum Rosas Emmanuel Gutierrez Gil Mario Moreno Bravo Alejandro Morales Salas Denys Rey. Definición. Neisseria meningitidis agente causal de meningitis meningocócica y meningococemia fulminante .

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Infecciones Meningocócicas

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Presentation Transcript


  1. Infecciones Meningocócicas Fimbres Baron Arturo Gastelum Rosas Emmanuel Gutierrez Gil Mario Moreno Bravo Alejandro Morales Salas Denys Rey

  2. Definición • Neisseria meningitidis agente causal de meningitis meningocócica y meningococemia fulminante. • Raramente: Neumonía, artritis séptica, pericarditis. Evitables por vacunación.

  3. Agente causal • Meningococos son diplococos aerobios gramnegativos, a diferencia de otras neisserias posee capsula de polisacaridos. • Transmisión entre humanos por secreciones respiratorias. • Colonización nasofaríngea o faringe más frecuente.

  4. Microbiología y clasificación • Meningococos clasificados típicamente por sistemas de tipificación serológica: • Diferencias estructurales en capsula (serogrupo) • Proteínas principales en membrana externa • Porina (PorB, serotipo) • Porina menor (PorA, serosubtipo) • Lipooligosacarido (LOS, inmunotipo).

  5. Microbiología y clasificación • Fermentación de azucares: N. gonorrhoeae solo glucosa, N. meningitidis glucosa y maltosa, N. lactamica glucosa, maltosa y lactosa.

  6. Microbiología y clasificación • Varios serogrupos de acuerdo a antigenicidad de sus polisacaridos capsulares. • En todo el mundo, cinco serogrupos son la causa de más del 90% de los casos de enfermedades meningocócica. • Limitación de clasificación: genes para la biosíntesis de la cápsula pueden ser trasferidos de una cepa a otra con cambios en estructura capsular y por lo tanto de serogrupo.

  7. Microbiología y clasificación • Electroforesis enzimática de múltiples sitios clasifica en tipos electroforéticos y variaciones no son antigénicas o estructurales. • Fragmentos de ADN • PCR

  8. Epidemiología • Meningococos, distribución mundial: casos aislados, intra y extranosocomiales y grandes epidemias. • N. meningitidis, meningitis y sepsis rápidamente fatal. • Origina epidemias y endemias, 300,000 a 500,00 casos anuales, 1-2 casos por cada 100,000 habitantes en casos esporádicos. 10 o + por cada 100,000 en epidemia.

  9. Epidemiología • Mayores epidemias: África subsahariana 30mil muertos y 300mil enfermos por N. meningitidisserogrupo A. Grandes epidemias y brotes en otras partes del mundo. • Serogrupo W-135 en peregrinaciones a la meca 2000-2002 • EE.UU. 1 por cada 100,000. Índice mayor en lactantes, menor en adultos.

  10. Epidemiología • Colonización de nasofaringe persistente. • Periodo no epidémico, 10% de personas sanas. • Factores predisponentes a colonización: • Convivir con enfermo o portador • Hacinamiento domestico o institucional • Contacto pasivo o activo con humo de cigarro. • Infección viral persistente.

  11. Patogenia • Los meningococos que colonizan las VRS son introducidos a su interior por las células no ciliadas de la mucosa y pueden penetrar en la submucosa, después hacia el torrente sanguíneo. • Colonización meningocócica es común en seres humanos sanos, la infección de la sangre es un suceso infrecuente.

  12. Patogenia • Meningococo en la circulación y sobrevive a las defensas del hospedador, por lo general tiene uno de dos destinos. • Multiplicación lenta, se establece en un sitio bien delimitado, como las meninges, articulaciones o el pericardio. • Multiplica con mayor rapidez origina el cuadro clínico de la meningococemia, con petequias, púrpura, coagulación intravascular diseminada y choque.

  13. Patogenia

  14. COMPONENTES DE MEMBRANA INFECCIONES MENINGOCÓCICAS Gastélum Rosas Emmanuel Ramón Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  15. Componentes de la membrana externa propios de lavirulencia -Polisacárido capsular -LOS(Endotoxina) -vesículas membrana externa Autolisis Imitación molecular Plasticidad del genoma Variación antigénica Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  16. PCR Polisacaridos Poliasiltransferasas derivados del ácido siálico ácido N-acetilneuramínico CAPSULA sangre o líquido cefalorraquídeo SEROGRUPOS A B C Y W-135 anti fagocitarias anti bactericidas resequedad facilitan la transmisión, diseminación y supervivencia Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  17. Proteínas de la membrana externa primer paso -célula del hospedador Vellosidades-Adherencia PorA y PorB. Opsoninas y anticuerpos Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  18. lipopolisacárido Fracción de lipido A(endotoxina) inducción de citocinas inflamatorias Toll-like receptor 4 macrofago Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  19. MENINGOCEMIA FULMINANTE -Forma más rápidamente mortal de choque Séptico -lesiones cutáneas hemorrágicas -CID ENDOTOXINA Moléculas procoagulantes Adherencia leucocitaria TNF IL 1 IL 8 Receptores solubles Endotelio

  20. FUERZAS PROCOAGULANTES ANTIFIBRINOLITICOS necrosis periférica y gangrena Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  21. MENINGITIS -33% de los pacientes con meningococosis presenta meningitis. -Atraviesa la barrera hematoencefálica Plexo coroideo Reacción inflamatoria INVADE Endotelio Espacio subaracnoideo y a las estructuras contiguas

  22. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR Alejandro Moreno Bravo

  23. Principales AB bactericidas = IgM e IgG (IgG2) • Primeros meses de vida se tiene protección contra enfermedades meningocócicas por AB IgG maternos Necesidad del sistema del complemento para la actividad bactericida y para la opsonofagocitosis 50% de los individuos que tienen déficit de las fracciones tardías del sist. Del complemento sufren enfermedad meningocócica

  24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Infecciones de las vías aéreas superiores

  25. Meningocemia Necrosis y ulcerarse • La mayoría de los pacientes por enfermedad meningocócicapresentan meningocemia y meningitis • Del 10-30% de los pacientes padecen meningocemia sin meningitis Síntomas: Fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y mialgias Lo mas característico es la erupción cutánea

  26. Meningocemia crónica • Sx raro de fiebre episódica, erupción cutánea y artralgias, que puede durar semanas o meses • Puede desarrollarse esplenomegalia • Si no se trata o si el paciente recibe glucocorticoides, la meningocemia crónica puede evolucionar a meningitis, meningocemia fulminante o en raras ocasiones a endocarditis • LCR Normal y cultivo negativo La ausencia de meningitis es una dato de mal pronostico

  27. Meningitis

  28. Enfermos durante 24 hrs Náusea Vómito Cefalalgia Rigidez de nuca Letargo Confusión Meningococemiaconcomitante

  29. Complicaciones -Parálisis de pares Craneales -Tomboflebitisvenosa cortical -Edema cerebral Derrame Subdural -Retraso mental -Sordera -Hemiparesia

  30. Diagnóstico El diagnóstico definitivo se establece recuperando N. meningitidis, sus antígenos o su DNA de líquidos corporales normalmente estériles, como la sangre, el LCR o el líquido sinovial, o a partir de lesiones cutáneas Exantema Petequial

  31. Diagnóstico • LCR Hipoglucorraquia <45 Aumento en concentración de proteínas Leucocitosis Neutrofilica

  32. Tratamiento Gatifloxacina, moxifloxacinay gemifloxacina

  33. Pronostico Arturo Fimbres

  34. Choque • exantema purpurico • Leucopenia • > 60 años • Coma • Problema con meningitis asintomática • Antibióticos antes de hospitalización buen pronostico

  35. Prevención • Una sola vacuna de polisacarido tetravalente • Niños necesitan múltiples dosis, <2 años ineficaz. • No hay vacuna para serogrupo B • Estudio de vacuna conjugada

  36. Quimioprofilaxis • Inyección única de ceftriaxona • Aislamiento respiratorio de 24 hrs • Vacunación masiva ante brotes epidémicos.

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