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Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas I. INFECCIONES VIRALES DE PIEL II. Dra. Edith Barrantes Valverde Wilberth Herrera Solano (Estudiante IV año). Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios, 2007. Viruela. Virología. Virus de la Viruela

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Presentation Transcript
infecciones virales de piel ii

Universidad de Costa Rica

Escuela de Medicina

Enfermedades Infecciosas I

INFECCIONES VIRALES DE PIEL II

Dra. Edith Barrantes Valverde

Wilberth Herrera Solano

(Estudiante IV año)

Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios, 2007

virolog a
Virología
  • Virus de la Viruela
    • Familia Poxvirus.
    • Grandes virones.
    • Virus ADN.
    • Estructura compleja.
    • Replicación citoplasmática.
    • Envoltura o cubierta no esencial para la infectividad.
    • Puede sobrevivir bien en el medio extracelular.
    • Dos tipos:
      • Virus de la viruela mayor.
      • Virus de la viruela menor (alastrim).
epidemiolog a
Epidemiología
  • Infección aguda con erupción papulovesicular uniforme que evoluciona hasta pústulas durante 1 a 2 semanas.
  • Alta mortalidad en población no inmunizada.
  • Virus muy contagioso.
  • Transmisión
    • Gotas de saliva infectadas,
    • Exposición a lesiones cutáneas,
    • Artículos contaminados y fomites.
erradicaci n
Erradicación
  • Programa inició en 1967.
  • Viabilidad del programa radicaba en:
    • No se conocía reservorio extrahumano.
    • No había estado de portado asintomático.
  • Vigilancia intensiva,
  • Cuarentena de infectado y de sus contactos
  • Inmunización con el virus de la vaccinia.
  • Último caso en Somalia en 1977.
  • Notificación de la erradicación 1979.
erradicaci n1
Erradicación
  • Virus se ha resguardado en 2 laboratorios
    • CDC – Atlanta
    • Su equivalente en la Rusia
  • Peligro por Bioterrorismo
    • Alta infectividad para el ser humano
    • Gran susceptibilidad entre las poblaciones
    • Riesgo de escasa prontitud para reconocer la enfermedad
    • Falta de tratamiento antiviral específico.
patogenia
Patogenia
  • Efecto impresionante sobre la función macromolecular de la célula huésped.
    • Desde la producción celular de proteínas a liberación viral de éstas
    • Cambios en la permeabilidad de la membrana celular
    • Citolisis
  • Inclusiones eosinofílicas citoplasmáticas cuerpos de Guarnieri.
  • Síntesis de múltiples proteínas virales (proteína reguladora del complemento, factores que inducen a las actividades de múltiples citocinas).
manifestaciones cl nicas
Manifestaciones Clínicas
  • Incubación 12-14d
    • En casos fulminantes puede durar 4-5d
  • Inicio repentino con fiebre, escalofrío y mialgias con erupción de 3-4d.
  • Erupción  papulovesículas firmes  pústulas (10-12d)  costra  cicatrización.
  • Todas las lesiones están en la misma etapa de evolución.
manifestaciones cl nicas1
Manifestaciones Clínicas
  • Mayor acentuación en cabeza y extremidades.
  • Puede haber erupción hemorrágica (fulminante).
  • Muerte por infección viral abrumadora o superinfección bacteriana.
diagn stico
Diagnóstico
  • Clínica (signos y síntomas descritos).
  • Raspados vesiculares
    • Cultivo
    • Microscopía electrónica
    • Difusión en gel
    • PCR
prevenci n
Prevención
  • Edward Jenner creó la vacuna contra la viruela, procesada de material obtenido de lesiones de la viruela bovina (Vaccinia).
  • La inmunidad producida por el virus de la vaccinia es de duración fugaz y se disipa con rapidez después de 3 años.
virolog a1
Virología
  • Virus Varicela – Zoster (VZV)
    • Familia Herpesviridae.
    • Virus ADN.
    • Contiene glucoproteínas de cubierta y otras estructuras específicas.
    • Virus difícil de aislar en cultivos celulares.
  • Produce 2 enfermedades
    • Varicela
    • Herpes Zoster
  • Transmisión por secreciones respiratorias (principalmente)
epidemiolog a1
Epidemiología
  • Universal
    • Climas templados  90% son menores 10 años.
    • Climas tropicales  mayoría son menores de 20 años.
  • Virus muy contagioso
    • Transmisión respiratoria, por aerosoles respiratorios.
    • Contacto directo con lesiones vesiculares o pustulosas.
  • Máxima transmisibilidad 24-48h antes de erupción cutánea y persiste por 3-4 días.
  • Mortalidad aumenta con la edad.
patog nesis
Patogénesis
  • Infección primaria vía respiratoria superior + replicación viral en los ganglios linfáticos regionales + viremia primaria.
  • Infección secundaria infección del sistema retículo endotelial + viremia secundaria + infección de la piel y reacción inmunitaria del huésped.
  • Varicela y Herpes Zoster son 2 manifestaciones del mismo agente viral (VZV).
patog nesis1
Patogénesis
  • Latencia del virus en ganglios sensitivos, su reactivación produce el Herpes Zoster.
    • Reactivación del virus.
    • Multiplicación dentro de un ganglio sensitivo.
    • Viaja en sentido retrógrado por nervio sensitivo hasta la piel.
    • Erupción cutánea circunscrita a dermatoma específico.
inmunidad
Inmunidad
  • Humoral y celular.
    • Ac’s circulantes previenen la reinfección del VZV.
    • Celular parece controlar la reactivación del VZV.
  • Reactivación puede ocurrir en:
    • Inmunosuprimidos (transplante de MO, enfermedad de Hodgkin, SIDA, o trastornos linfoproliferativos).
    • En ellos las infecciones son más frecuentes y graves.
  • Disminución de la inmunidad celular específica se asocia con el envejecimiento  aumento de la reactivación.
manifestaciones cl nicas2
Manifestaciones Clínicas

Niño Sano

  • Brote eritemato-vesicular pruriginoso.
    • Emerge en episodios durante 3-6d
    • Centrípeto (tronco y abdomen, además en extremidades)
    • Pleomorfismolesional: lesiones en todos los estadios (máculas – pápulas – vesículas – costras).
  • Síndrome catarral antecede al brote.
  • Incubación 14 a 15d (rango 10-20d)
manifestaciones cl nicas3
Manifestaciones Clínicas

Niño Sano

  • Pródromo:
    • Malestar y fiebre
    • Anorexia
    • Faringitis y rinitis con rinorrea acuosa.
  • Paciente es infectante desde 4 días antes del brote hasta la segunda semana de la enfermedad.
  • Pueden ocurrir manifestaciones neurológicas encefalitis, meningoencefalitis, encefalomielitis y polineuritis (aparecen 3 días después del brote).
manifestaciones cl nicas4
Manifestaciones Clínicas

Niño Inmunodeficiente

  • Puede ser más severa y progresiva.
  • Aparición de nuevas vesículas después del curso de 8 días.
  • Consecuencia de replicación viral continuada en paciente incapaz de montar respuesta inmune.
  • Grupos de riesgo:
    • Niños con cáncer
    • Quimioterapia antineoplásica
    • Niños con SIDA y con receuntos bajos de CD4.
  • Complicaciones: neumonitis intersticial y sobreinfección bacteriana.
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Varicela

Hemorrágica

manifestaciones cl nicas5
Manifestaciones Clínicas

Adultos

  • Es más severa.
  • Proceso muy sintomático (malestar general y fiebre).
  • Brote vesicular precedido de brote macular más extenso.
  • Neumonitis 14%
  • Mujeres grávidas y fumadores presentan tos, disnea, taquipnea y dolor torácico.
  • RX tórax  infiltrado intersticial bilateral y para-hiliar.
  • Episodios múltiples en respuesta inmune suboptima.
manifestaciones cl nicas6
Manifestaciones Clínicas

Neonatal

  • Neonato que desarrolla varicela 1 ó 2 semanas postparto, secundaria a la infección materna en las 2 últimas semanas de embarazo.
  • Dos situaciones diferentes:
    • Infección durante la viremia primaria.
    • Infección durante la viremia secundaria.
manifestaciones cl nicas7
Manifestaciones Clínicas

Neonatal: Infección durante la viremia primaria

  • Síntomas aparecen 1 ó 2 días después del brote materno.
  • Brote del niño aparece a los 5 días de nacido.
  • Niño presenta anticuerpos maternos (IgG).
manifestaciones cl nicas8
Manifestaciones Clínicas

Neonatal: Infección durante la viremia secundaria

  • Infección al final del periodo de incubación.
  • Cuadro inicia a los 5 días postparto y a los 10 días del brote materno
  • Peor pronóstico porque no alcanza a recibir anticuerpos maternos (IgG), porque la infección fue muy cercana al parto.
manifestaciones cl nicas9
Manifestaciones Clínicas

Congénita

  • Infección ocurre muy temprano de la gestación antes de la primera mitad.
  • El 25% de los niños nacen con defectos congénitos
    • Agenesia o hipoplasia de extremidades.
    • Microftalmia
    • Corioretinitis
    • Atrofia óptica
    • Disfunción en esfínteres anal y rectal
    • Hidrocefalia / microcefalia o encefalitis
    • Cicatrices en la piel
manifestaciones cl nicas10
Manifestaciones Clínicas

Herpes Zoster

  • Representa la reactivación del VZV.
    • Depende del balance agente-factores inmunológicos.
  • A cualquier edad, generalmente en ancianos y hospederos inmunocomprometidos.
  • Erupción vesicular con distribución dermatómica, precedida por sensación de ardor
    • Usualmente en tórax, región lumbar o rama oftálmica del trigémino.
manifestaciones cl nicas11
Manifestaciones Clínicas

Herpes Zoster

  • Dolor intenso asociado a la neuritis.
  • Neuralgia post-herpética (25-50%)
  • Otras complicaciones:
    • Parálisis motora
    • Síndrome de Guillain Barré
    • Miositis
    • Mielitis transversa
    • Diseminación cutánea
    • Compromiso visceral: neumonitis, hepatitis y meningoencefalitis
complicaciones
Complicaciones
  • Hepatitis viral (alteración de pruebas hepáticas, infiltrado graso)
    • Se acompaña de vómito, disfunción hepática y moderado compromiso neurológico
  • Aspirina puede ser un cofactor del binomio varicela-Síndrome de Reye (Encefalopatía-infiltrado graso en hígado-hiperamonemia)
  • Artritis de grandes articulaciones (edema + dolor).
  • Orquitis (con o sin epididimitis)
diagn stico1
Diagnóstico
  • Clínico síntomas y signos descritos.
  • Raspado de la lesiones revela células gigantes multimucleadas (característico de infecciones por herpesvirus).
  • Examen citológico no permite diferenciar entre lesiones por VZV ó HSV (virus herpes simple).
diagn stico2
Diagnóstico
  • Diagnóstico viral rápido
    • Demuestra antígenos de VZV mediante coloración de ac’s inmunofluorescentes.
  • Virus aislado de líquido vesicular o de células inoculadas en fibroblastos.
  • PCR del LCR puede ser útil para el diagnóstico de encefalitis por VZV.
  • Prueba de Tzanck.
tratamiento
Tratamiento
  • Aciclovir ↓fiebre y lesiones cutáneas.
    • Se recomienda en menores de 18 años.
    • Eficaz en pacientes con:
      • Trastornos de inmunidad para reducir la diseminación.
      • Herpes zoster asociado a inmunidad alterada.
      • Herpes zoster en pacientes con sistema inmunológico normal (impacto modesto sobre neuralgia postherpética)
    • Debe iniciarse en los primeros 3 días siguientes a la aparición de las manifestaciones herpéticas.
  • Fanciclovir, valaciclovir más eficaces.
prevenci n1
Prevención
  • Inmunoglobulina en título alto administrada en las primeras 96h posteriores a la exposición.
    • Previene infección o aminora los efectos.
    • Poca utilidad posterior a la aparición de las lesiones cutáneas.
    • No está indicada para tratar o prevenir reactivaciones.
  • Vacunación virus vivo atenuado.
    • Niños mayores del año de edad.
    • Pacientes con trastornos de la inmunidad.
  • Aislamiento en centros hospitalarios.
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Viruela

Varicela