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Farmacologia da Transmissão Adrenérgica

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Farmacologia da Transmissão Adrenérgica. Catecolaminas. Alfa: noradrenalina > adrenalina > isoprenalina Beta: isoprenalina > adrenalina > noradrenalina. Estrutura química das catecolaminas e afinidade por receptores alfa e beta. Adrenalina . Noradrenalina .

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Presentation Transcript
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Alfa: noradrenalina > adrenalina > isoprenalina

Beta: isoprenalina > adrenalina > noradrenalina

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Estrutura química das catecolaminas e afinidade por receptores alfa e beta.

Adrenalina

Noradrenalina

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Efeito das catecolaminas sobre a pressão arterial, freqüência cardíaca e resistência periférica

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As varicosidades e a liberação de NA

Diagnóstico de feocromocitoma

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As principais vias do metabolismo da noradrenalina

AR: aldeido redutase; ADH: aldeido desidrogenase; MAO: monoaminoixidase; COMT: catecol-metil transferase; VMA: ácido vanililmandélico; NM: normetanefrina; DHMA: ácido diidroximandélico; MHPEG; metoxi hidroxifenilglicol.

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Fármacos que agem sobre a transmissão adrenérgica

Através deste mecanismo de ação, existem fármacos que são utilizados no tratamento de:

- Doenças cardiovasculares

- Doenças respiratórias

- Doenças psiquiátricas

Os principais alvos farmacológicos são:

- Receptores adrenérgicos

- Transportadores de monoaminas

- Enzimas que metabolizam catecolaminas

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Agonistas de receptores adrenérgicos

Os efeitos desta classe de fármacos está diretamente ligada a sua afinidade, eficácia e seletividade aos diferentes receptores.

De modo geral, os agonistas beta-adrenérgicos são úteis como broncodilatadores, enquanto que os antagonistas beta e alfa são usados principalmente em indicações cardiovasculares (cardiodepressivos e vasodilatadores)

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Com base na tabela acima, discuta:

  • Qual o medicamento recomendado para o tratamento da asma?
  • Qual o medicamento de escolha para o tratamento da insuficiência cardíaca?
  • Qual o medicamento de escolha como descongestionante nasal?
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Antagonistas de receptores adrenérgicos

A maioria dos antagonistas de receptores adrenérgicos é seletiva para os receptores alfa ou beta, em muitos casos seletivos também para seus subtipos.

Antagonistas alfa

Antagonistas alfa não-seletivos – fenoxibenzamina, fentolamina.

Antagonistas alfa1 seletivos – prazosina, doxazosina.

Antagonistas alfa2 seletivos – ioimbina, idazoxano.

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Efeitos adversos da prazosina: hipotensão postural

A reação adversa mais comum

é o fenômeno de primeira dose

– caracteriza-se por marcada hipotensão postural que ocorre dentro de 30-90min após sua ingesta

– Recomenda-se iniciar o tratamento à noite

– Aumentar progressivamente a posologia

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Os receptores alfa 2 estão expressos nos neurônios pré-sinápticos adrenérgicos bloqueado a liberação de NA. Por outro lado, os receptores alfa 1 estão presentes nos vasos sanguíneos, causando vaso-constrição. Baseado nessas informações,discuta:

A utilização de um antagonista alfa não-seletivo vai produzir que efeitos sobre a pressão arterial e a freqüência cardíaca?

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Antagonistas de receptores beta-adrenérgicos

As ações dos antagonistas beta-adrenérgicos são discretas nos indivíduos em repouso e tem como ação mais importante os efeitos sobre o sistema cardiovascular e sobre o músculo liso brônquico.

Um efeito importante é sua atividade anti-hipertensiva (ação somente em pacientes hipertensos) e ocorre devido:

- Redução do débito cardíaco

- Redução da liberação de renina pelas células JG

- Ação central, reduzindo a atividade simpática

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Antagonistas de receptores beta-adrenérgicos

Uso clínico

Cardiovasculares

Angina de peito

Infarto do miocárdio

Arritmias

Insuficiência cardíaca

Hipertensão

Outros Usos

Glaucoma

Tireotoxicose

Ansiedade

Profilaxia da enxaqueca

Tremor essencial benigno (distúrbio familiar)

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Bloqueadores beta

Não-seletivos

Beta 1 seletivos

  • Acebutol
  • Atenolol
  • Practolol
  • Metoprolol
  • Propranolol
  • Alprenolol
  • Nadolol
  • Pindolol
  • Timolol
  • Sotalol

Beta 2 seletivos

  • Butoxamina
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Fármacos que afetam os neurônios noradrenérgicos

Fármacos que afetam com a síntese de NA:

Alfa-metiltirosina – inibe a tirosina hidroxilase (usada no tratamento do feocromocitoma)

Carbidopa – derivado hidrazina da dopa usada no parkinsonismo

Clonidina

Alfa metildopa

Essas duas drogas reduzem a atividade simpática mas não são antagonistas – são na verdade agonistas que atuam no SNC reduzindo o tonus simpático por mecanismos diferentes.

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Inibidores do tonus simpático

(fármacos que afetam a síntese de NA)

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Fármacos que afetam os neurônios noradrenérgicos

Fármacos que afetam o armazenamento da NA:

Reserpina – inibe o transporte da NA para o interior das vesículas sinápticas. Diminui a concentração de NA nos tecidos. Efeitos centrais, motivo pelo qual não é mais empregada.

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Inibidores do tonus simpático

(fármacos que afetam o armazenamento de NA)

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Fármacos que afetam a liberação da NA:

1. Através do bloqueio direto da liberação (bloqueadores dos neurônios adrenérgicos)

2. Estimulando a liberação de NA na ausência de despolarização (simpatomiméticos de ação indireta)

3. Interagindo com os receptores pré-sinápticos que inibem ou aumentam a liberação (ex. agonistas alfa-2, ANGII, dopamina, prostaglandina).

4. Aumentam ou diminuindo os estoques disponíveis de NA (ex.reserpina, inibidores da MAO)

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Inibidores do tonus simpático

(bloqueadores de neurônios adrenérgicos)

A guanetidina impede a liberação de NA das terminações nervosas

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Simpatomiméticos de ação indireta

Mecanismo de ação da anfetamina

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Inibidores da recaptura da noradrenalina

A recaptura da NA (captura 1) representa um mecanismo importante no termino da ação.

Fármacos que inibem esse transporte aumentam os efeitos da atividade simpática.

Antidepressivos tricíclicos (ex. desipramina, imipramina)