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l'état de choc service de réanimationmédicale EHUO dr menaoueur-fouatih reda-yacine
définition l'état de choc est une défaillancecirculatoireaiguëdurableet grave.( a différencie du collapsus qui est transitoir). induisant une hypoperfusion (objectivé par la chute de la PAM) qui aboutit a une inadéquation entre apport et besoin en oxygène par diminution du transportd'oxygène TaO2 . dont la résultante est une ischémie cellulaire généralisé avec passage en métabolismeanaérobie et production accrue de lactate(acidose lactique). l'état de choc est une urgence absolue dont le pronostic dépend de la rapidité de prise en charge.
physiopathologie deux notion principale ressorte de la définition qui vont nous permettre de comprendre la physiopathologie des états de choc, la PAM et la TAO2. PAM= QCxRVS RVS:Les résistances vasculaires systémiques désignent toutes les résistances vasculaires offertes par les vaisseaux sanguins de la circulation systémique. augmente par vasoconstriction et diminue en cas de vasodilatation. exemple du tuyaud'arrosage. QC:volume de sang éjecté par le coeur par unité de temps (5l/mn au repos).
QC=VESXFC le VES=vtdvg-vtsvg le VES est déterminé par la précharge la contractilité et la poste charge. la précharge :volume de sang contenu dans les ventricules juste avant leur contraction. reflet de la volémie (plus la fibre musculaire est étiré plus forte sera sa contarction) loi de frank-starling.sa diminution reduit le QC. contractilité: déterminé par la qualité du muscle cardiaque son altérationréduit le QC. La post charge : les pressions contre lesquels les ventricules doivent pomper. pression qu'il doit vaincre. son augmentation réduit le QC. l'état de choc résulte de l'atteinte d'une ou de plusieurs de ses quatre entité avec dépassement des mécanismes d'adaptations
le transport de l'O2 TaO2=CAO2(contenuartérielle en o2)xQC. l'Oxygène dans le sang se trouve sous forme dissoute et liées a l'hémoglobine. CAO2=pao2+hbxsao2x(1.34)indice oxyphorique (quantité de o2 liée a un gramme d'hémoglobine) sao2(saturation artérielle en O2) 96 a 100% svo2(saturation veineuse en oxygène)=70 a 75% le coefficient d'extraction est de 25% VO2représente la consommationd'oxygène
les mécanismes d'adaptation: 1)microcirculation: -neurohormonal:activation sympathique et sécrétion de catecholamine par la surrénale par stimulation des barorécepteurcarotidien et de la crosse aortique) qui induit une vasoconstrictionsystémique et une augmentation travail cardiaque -RAA:hypoperfusion rénaledétecté au nv de l'artèreafférentesécrétion de rénine qui transforme l'angiotensinogènehépatique en angiotensine 1 puissant vasoconstricteur puis l'enzyme de conversion de l'angiotensine au nv du poumon le transforme en angiotensine 2 qui induit la sécrétiond'aldostéroneglomérulaire qui au nv du rein favorise la réabsorption de NA augmentant ainsi la volémie. -ADH la vasopressine produite par l'hypothalamusstocker et libérer par la poste hypophyse par stimulation des osmorécepteur au nv du 3eme ventriculecérébral et des barorécepteur sino carotidien et de la crosse de l'aorte action vasoconstricteur et antidiurétique augmentant la volémie.
2)microcirculation: vise a préservé la VO2(consommation d'O2 malgré une TaO2 insuffisante en augmentant la CEO2 coefficient d'extraction grâce a une vasodilatation des capillaire de la microcirculation induite par le NO (monoxyde d'azote) produit dans les zones en ischémie. l'augmentation du CEO2(coefficient d'extraction D'O2) induit une baisse de la SVO2(saturation veineuse en o2). ce mécanisme d'adaptation ne peut être mis en jeu en cas de choc septique car au cours de ce dernier on auras la formation de microthrombis obstruant les capilaire de la microcirculation (CIVD). ce qui explique qu'au cours du choc septique la SVO2 n'est pas abaissé. la sensibilité différente des organes a ces deux premiers mécanismes d'adaptation(l'un vasodilatateur l'autre vasoconstricteur) fait que certain organe sont privilégiés par rapport a d'autre (cerveau coeur) c'est le phénomène de partition du débit cardiaque.
3) cellulaire:l'O2 est un réactifnécessaire pour la production d'énergie en forme d'ATP au cours de la glycolyse aérobie (cycle de krebs 36 ATP) en son absence on a un passage en métabolismeanaérobie (glycolyseanaérobie02 ATP) pour assurer les besoin énergétique avec production de lactate (acidose lactique).
caractéristiquehémodynamique des etats de choc pvc: pression veineuse centrale(volémie) papo:pression artérielle pulmonaire d'occlusion. ic: index cardiaque rvs: résistance vasculaire systémique. davo2:différence artério-veineuse d’o2.
diagnostic clinique le diagnostic de l'état de choc est clinique les signes sont les conséquences de l'hypoperfusion et la dysoxie.
signes hémodynamique tachycardie poul rapide mal frappé, hypotension artérielle, c'est-à-dire une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mm Hg, ou une baisse de plus de 30 % ou 40 mm Hg par rapport à la pression artérielle habituelle chez les patients hypertendus ou présentant une pression artérielle habituellement basse. PAD effondrée (< 40 mm Hg) témoigne d'une diminution des résistances vasculaires périphériques et donc d'une vasoplégie. une pression artérielle différentielle pincée (diminuée), avec une diminution de la PAS et une PAD conservée, sera en faveur d'une diminution du volume d'éjection systolique secondaire à une diminution de la précharge cardiaque (choc hypovolémique) ou à une baisse de la contractilité myocardique (choc cardiogénique) associée à une vasoconstriction périphérique (augmentation des résistances vasculaires périphériques). PAM inf a 65mmhg.
signe clinique d’hypoperfusion cutané: d'extrémités froides, pâles ou cyanosées, l'allongement du temps de recoloration cutané (> 3 secondes) et l'existence de marbrures essentiellement sur les membres inférieurs (genou). neurologique: agitation confusion AEC coma. insuffisancerénaleaiguëoligoanurique. respiration: polypnée sup a 20c/min compensation de l'acidose métabolique
L'interrogatoire (recueil des antécédents et de l'histoire de la maladie) et l'examen physique d'un patient en état de choc peuvent orienter vers l'étiologie de celui-ci: 1 choc hémorragique :traitement anticoagulant trouble de l'hémostase notion de traumatisme. 2 choc cardiogénique :cardiopathie + signe d'insuffisance cardiaque droite et gauche orthopnée (OAP). 3 choc septique: le contexte infectieux évocateurfièvre choc avec extrémité chaude et peau moite. 4 choc obstructif: l'association de signes d'insuffisance respiratoire et de signes d'insuffisance cardiaque droite aiguë. 4 choc anaphylactique: notion d'exposition à un allergène d'œdème cervicofacial et pharyngé d'urticaire.
examens complémentaire a viséeétiologique et pour évaluer le retentissement. leurs prescription est orienté par la clinique.
groupage sanguin + rhésus . formule sanguine. ionogramme sanguin. bilan rénal(IRA). bilan hépatique(foie de choc). gaz du sang artérielle. hémostase. bactériologique ECBU hémoculture TTX PL. ECG enzyme cardiaque ETT.
la prise en charge de l'état de choc 1)prise en charge initial global: urgence thérapeutique en unité de soin intensif avec monitorage cardiorespiratoire comprenant fréquence cardiaque ; tracé ECG ; SpO2 ; prise de pression artérielle. -O2 Thérapie au masque ou ventilation mécaniqueaprès IOT si nécessaire -mise en place de 2 voies d'abord vasculaire de bon calibre, VVC si capital veineux détérioré ou pour introduction de catecholamine. -sondage vésical pour quantifier la diurèse. -remplissage vasculaire. -introduction de catecholamine.
remplissage vasculaire guidé echoraphiquemet par l’ITV sous aortique
2)prise en charge spécifique: hémorragique: Transfusion sanguine et contrôle de l'hémorragie si choc hémorragique noradrénaline si persistance du choc. septique: remplissage massif au cristalloïde obj PAM sup a 65 noradrénaline Antibiothérapie probabiliste Contrôle de la porte d'entrée infectieuse. anaphylactique: remplissage modéré adrénaline par bolus de 100 gamma a répéter éviction de l'allergène corticoïde et antihistaminique. obstructive: remplissage modéré noradré levée d'obstacle, thrombolyse EP/drainage tamponade. cardiogénique: remplissage prudent dobutamine ajout de noradrénaline Revascularisation coronarienne si syndrome coronarien aigu Assistance mécanique.
