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CASO CLÍNICO

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CASO CL NICO - PowerPoint PPT Presentation


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CASO CLÍNICO. Alberto Galiana Ivars R1 de Neurología Reunión de clínicos leoneses 17/4/2010. Índice. Presentación del caso. Motivo de consulta Mujer de 49 años, diestra, acude por ataxia Antecedentes personales No alergias medicamentosas conocidas No HTA, no DM ni dislipemias

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CASO CLÍNICO

Alberto Galiana Ivars

R1 de Neurología

Reunión de clínicos leoneses 17/4/2010

presentaci n del caso
Presentación del caso
  • Motivo de consulta
    • Mujer de 49 años, diestra, acude por ataxia
  • Antecedentes personales
    • No alergias medicamentosas conocidas
    • No HTA, no DM ni dislipemias
    • Fumadora de 20-40 cigarrillos/día desde los 16 años
    • No bebedora ni otros hábitos tóxicos
    • Tres legrados (2005) por metrorragias
    • Amigdalectomizada
    • Diagnóstico transversal de agorafobia por psiquiatría
    • En tratamiento con Alprazolam 0.5mg y Sertralina 100mg
presentaci n del caso1
Presentación del caso
  • Enfermedad actual
    • Cuadro de unos 4 meses de evolución de ataxia axial progresiva, inicialmente diagnosticada como agorafobia por psiquiatra de cupo, que en la semana previa al ingreso se acompaña de disartria y disfagia para sólidos, sin alteraciones sensitivas ni esfinterianas.
presentaci n del caso2
Presentación del caso
  • Exploración física
    • Afebril. TA 140/80
    • Consciente, orientada y colaboradora
    • No adenopatías cervicales, supraclaviculares ni axilares
    • Auscultación cardiopulmonar normal
    • Abdomen normal
    • EEII: lívedoreticularis, sin edema, pulsos pedios +
    • NRL: marcha marcadamente atáxica, tandem imposible. Romberg no valorable. Lenguaje fluente pero disártrico. Signo de Stewart-Holmes bilateral. No dismetrías ni nistagmus.
presentaci n del caso3
Presentación del caso
  • Pruebas complementarias al ingreso
    • Hemograma: plaquetas 76.000 con agregados plaquetarios muy abundantes
    • Coagulación básica: normal
    • Bioquímica: normal incluyendo
      • Fx tiroidea, perfil lipídico, B12, Ac fólico y proteinograma
    • ECG: normal
    • Rx Tórax: normal
    • LCR: glucosa 54 (glucemia 89), proteínas 27, leucocitos 3, hematíes 3, xantocromia -, líquido claro y transparente
    • TAC craneal: normal
presentaci n del caso4
Presentación del caso
  • Evolutivo
    • Se realizan las siguientes pruebas durante el ingreso de la paciente:
      • Ac antitiroglobulina y antimicrosomales: normal
      • Estudio de autoinmunidad: normal
      • Marcadores tumorales: negativos
      • ECA: normal
      • RMN craneo-cervical: sin atrofia evidente de encéfalo o cerebelo. Cierta prominencia de folias y fosa posterior
      • TAC toraco-abdominal: adenopatía de 2cm en hilio pulmonar izd y otras <5mm de etiología indeterminada
      • Broncoscopia y lavado bronco-alveolar: inflamación aguda de mucosa bronquial. Ziehl-Neelsen negativa y citología negativa para malignidad

RMN cervical SE T1

presentaci n del caso5
Presentación del caso
  • Evolutivo (cont.)
    • Durante el ingreso, tanto la disartria como la ataxia de la paciente presentan claras fluctuaciones sin causa aparente. Realizados los estudios reseñados se remite a la consulta de Neurología.
    • Pendiente conocer resultados de Ac. Onconeuronalesy a consulta de Neumología para estudio de adenopatía pulmonar.
presentaci n del caso6
Presentación del caso
  • Consulta de Neurología
    • Resultados de anticuerpos onconeuronales positivos para SOX-1 y canales Ca+2 P/Q voltaje-dependientes
    • Se realiza EMG con estimulación repetitiva que muestra disminución del potencial de acción a bajas frecuencias y facilitación a altas frecuencias
    • Se repite RMN craneal en la que se observa atrofia del vermis cerebeloso
    • Todo ello compatible con el diagnóstico de:

RMN axial DP

RMN axial T2

presentaci n del caso7
Presentación del caso
  • Consulta de Neumología
    • De forma paralela la paciente es vista en las C.ext de neumología, derivando a Salamanca para biopsia de la adenopatía
    • Se practica lobectomía superior izquierda y biopsia de adenopatía de 2cm peribronquial en LSI
    • Diagnóstico anatomopatológico:
      • Carcinoma neuroendocrino de célula grande
revisi n de la patolog a
Revisión de la patología
  • Generalidades
    • Sdparaneoplásicos= “efectos remotos” de fisiopatología autoinmune sin relación con la invasión tumoral
    • Raros: <1% de los cánceres y <3% consultas oncológicas
    • Algunos tumores tienen más facilidad para producirlos (pe. Microcítico de pulmón 4%)
    • Importante conocerlos por:
      • Pueden ser la primera manifestación de un tumor oculto
      • El tratamiento de la neoplasia suele ser su mejor opción terapéutica
      • No deben confundirse con metástasis
      • Su tratamiento correcto, cuando es posible, puede aliviar el sufrimiento del paciente
      • Su conocimiento puede permitir comprender otras patologías
revisi n de la patolog a1
Revisión de la patología
  • Criterios diagnósticos
    • Definitorios
      • Sd clásico y neoplasia entre 5 años de la clínica
      • Sd atípico con mejoría tras tratamiento del tumor
      • Sd atípico con acparaneoplásicos y neoplasia
      • Sd neurológico con acparaneoplásicos característicos sin evidencia de tumor
    • Posibles
      • Sd clásico aislado con alto riesgo de tumor oculto
      • Sd neurológico con acparaneoplásicos sin neoplasia
      • Sd atípico sin ac con neoplasia presente a los 2 años
  • Síndromes clásicos:
  • Encefalomielitis
  • Encefalitis límbica
  • Degeneración cerebelosasubaguda
  • Opsclono-mioclono
  • Neuropatía subaguda sensitiva
  • Pseudoobstrucción crónica
  • SdEaton-Lambert
  • Dermatomiositis
  • Anticuerpos paraneoplásicos bien caracterizados:
  • Anti Hu
  • Anti CV2
  • Anti Ri
  • Anti Ma2
  • Anti anfifisina
revisi n de la patolog a2
Revisión de la patología
  • Manejo práctico
    • Sospechar en paciente joven con clínica neurológica de comienzo subagudo y factores de riesgo
    • Las pruebas de imagen suelen ser normales al comienzo del cuadro
    • La sospecha del síndrome exige la detección de anticuerpos posibles y la neoplasia oculta
    • El tratamiento es el de la neoplasia
    • Los paraneoplásicos neuromusculares responden bien al tratamiento, no así los que afectan al SNC
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