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Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Escuela de Medicina Medicina Interna I HSJD. Lesmes Chaves O. Jeffrey Jacobo E. Carolina Rivera C. Análisis Clínico. Caso.

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Presentation Transcript


Universidad de Costa RicaFacultad de MedicinaEscuela de MedicinaMedicina Interna I HSJD

  • Lesmes Chaves O.

  • Jeffrey Jacobo E.

  • Carolina Rivera C.

Análisis Clínico


Caso

  • FI: Paciente masculino, 39 años, costarricense, vecino de Desamparados, técnico en electromecánica, trabaja en Hotel Marriot, casado, diestro, católico.

  • MC: Fiebre y Hematuria.


  • PA: Previo buen estado general,el paciente presenta un cuadro de 5 días de evolución caracterizado por fiebre cuantificada en 39°-40°, cefalea frontal, con una irradiación a occipital del cráneo, característica pulsátil, intensidad 8/10, la cual alivia por corto tiempo con el vómito. Poliartralgias generalizadas de pequeñas y grandes articulaciones, con predominio en las grandes articulaciones, no asociadas a ningún proceso físico extenuante. Mialgias no delimitables y con presentación por todo el cuerpo, no dolorosas a la palpación y acompañadas de fatiga. Vómitos ocasionales postprandiales, no en proyectil…


  • …Además presenta disuria, polaquiuria, y tenesmo. Tres días previo al ingreso describe iniciar con hematuria macroscópica y dolor sordo e intermitente que inicia en la zona lumbar e irradia a ambas fosas renales (flancos), con una intensidad 7/10, asociada a movimiento, el dolor lo tiene desde hace 5 meses pero ha ido en aumento, además irradia hacia inferior.


  • APP:Dislipidemia en tratamiento con lovastatina 20mg/día, migraña desde los 20 años usa AINES PRN, acetaminofén 1000mg c/ 6hrs, niega otras patologías.

  • APnP: Tabaquismo: fumó 6 paquetes año durante 20 años. Se suspende hace 2 años. Etilismo: social, no embriaguez. Toxicomanías: negativas. Alergia a medicamentos: negativa. Transfusiones: al nacimiento pero desconoce causa.

  • AHF: Padre: DM, HTA, dislipidemias, Hermana: HTA.


  • RAS:

  • Cefaleas Frontales que irradian a occipital, alivian con vómito.

  • Eritema en tronco y miembros superiores levemente pruriginoso, no descamativo ni papulomatoso.

  • Pérdida de peso no cuantificada.

  • Sin presencia de adenopatías.


  • EF: PA: 110/70, FC: 92, Temperatura: 39°C. FR:20, Alerta, consciente, orientado, eupneico, deshidratado. Con ataque al estado general y quejumbroso, álgico y anictérico. Mucosa oral seca. ORL: leve hiperemia faríngea sin exudados. RsCsRs sin soplos, no datos de ICC. CsPsLs, con MV+ nl, no síntomas respiratorios. Abdomen blando, depresible, levemente doloroso en ambos flancos. Giordano (-), no irritación peritoneal, peristalsis normal. McBurney (-), Murphy (-), Rovsing (-). Rebote (-), Giordano derecho (+), sin Viceromegalias. Escasas lesiones maculares eritematosas en tronco y MsSs., fuerza de miembros superiores 5/5. Miembros inferiores sin edema ni eritema, con una fuerza 4/5 (poco valorable por estar muy álgico). Reflejos osteotendinosos (miotáticos) conservados. Pulsos periféricos fuertes. Artralgias y mialgias. No adenopatías cervicales, axilares. Pares craneales conservados, sensibilidad conservada.


LABORATORIO Y GABINETE


  • GA: pH: 7.48. pO2: 74.3, pCO2: 29, hemoglobina 15.7, hematocrito 47, SpO2: 95.7, HCO3: 21.2. temperatura: 37°C.


  • EGO: Densidad: 1020. pH: 5. Proteínas totales si hay (+). No hay glucosa ni cetonas. Bilirrubina ++. Sangre oculta ++++, urobilinógeno ++. Nitritos negativos. Leucos: 5, eritrocitos 30. Cilindros granulosos finos, Mucho filamento mucoso es observado.

  • PFR: NU 19 (23), Creatinina 2.2


  • PFH: AST: 198, ALT: 361, fosfatasa alcalina: 187, GGT: 541

  • Tiempos de coagulación: TP: 100%, TPT: 25.2s

  • Colesterol: 214, triglicéridos: 406, relación colesterol HDL: 11, HDL: 19

  • US: abdominal sin evidencia de alteraciones sonográficas.


¿De qué trata el caso?


Visión global

  • Se trata de un hombre adulto, que presenta cuadro febril, con Cefalea, afeccion musculo-esqueletico y urinaria


EstructuraciónPonderaciónInterpretación


Datos a nivel general

  • Masculino de 39 años, dislipidémico

  • Cefalea Frontal que irradia a occipital

  • Vómitos

  • Fiebre (39-40)

  • PA: 110/70

  • FC: 90

  • Pérdida Peso no cuantificada

  • Sin presencia de adenopatías.


Datos a nivel general

  • Masculino de 39 años, dislipidémico

  • Cefalea Frontal que irradia a occipital

  • Vómitos

  • Fiebre (39-40)

  • PA: 110/70

  • FC: 90

  • Pérdida Peso no cuantificada

  • Sin presencia de adenopatías.

Hombre adulto con un cuadro agudo febril.


Piel y Fanereas

  • Eritema en tronco y miembros superiores levemente pruriginoso, no descamativo ni papulomatoso


Piel y Fanereas

  • Eritema en tronco y miembros superiores levemente pruriginoso, no descamativo ni papulomatoso.


ORL

-Sin otitis, ni sangrados, membrana timpánica íntegra, sin hiperemias

-No presenta epistaxis, mucosa normal, bien hidratada

-Al ingreso con leve hiperemia faríngea sin exudados, sin afección de amígdalas palatinas


ORL

-Sin otitis, ni sangrados, membrana timpánica íntegra, sin hiperemias

-No presenta epistaxis, mucosa normal, bien hidratada

-Al ingreso con leve hiperemia faríngea sin exudados, sin afección de amígdalas palatinas

Proceso inflamatorio faringeo agudo


Cardiaco

  • Ruidos cardiacos ritmicos

  • Sin Soplos

  • Sin palpitaciones

  • Sin datos ICC


Cardiaco

  • Ruidos cardiacos ritmicos

  • Sin Soplos

  • Sin palpitaciones

  • Sin datos ICC

    Apartado cardiaco sin alteraciones


Pulmonar

  • Inspección: ambos campos pulmonares simétricos durante inspiración y espiración

  • Palpación: frémito vocal conservado

  • Percusión: claro pulmonar conservado

  • Auscultación: murmullo vesicular conservado, sin presencia de soplo tubarico, o pectoriloquia

Sin Hallazgos Semiológicos de alteración Pulmonar


Gasometría


Gasometría

Alcalosis Respiratoria aguda, no hipoxémica


Interpretación Pulmonar

  • Alcalosis Respiratoria aguda, no hipoxémica, sin hallazgo


Renal

  • Hematuria

  • Disuria

  • Giordano Derecho (+)

  • Polaquiuria

  • Tenesmo

  • Dolor sordo en flancos


Renal

  • Hematuria

  • Disuria

  • Giordano Derecho (+)

  • Polaquiuria

  • Tenesmo

  • Dolor Lumbar irradia a flancos

Afección Renal aguda con hematuria, polaquiuria, disuria y tenesmo


EGO

No hay glucosa ni cetonas.

Nitritos negativos

Cilindros granulosos finos, mucho filamento mucoso es observado.


EGO

Hematuria, leucocituria.

No hay glucosa ni cetonas.

Nitritos negativos

Cilindros granulosos finos, mucho filamento mucoso es observado.


PFR

  • NU: 19

  • Creatinina: 2.2


PFR

Relación NU/creatinina: 8.6

  • NU: 19

  • Creatinina: 2.2

Azoemia Renal


Interpretación renal

  • Insuficiencia Renal Aguda con hematuria, con leucocituria


TGI

  • Abdomen blando, depresible

  • Levemente doloroso en ambos flancos.

  • No visceromegalias

  • No irritación peritoneal

  • Peristalsis normal

  • Mc Burney (-)

  • Murphy (-)

  • Rovsing (-)

  • Rebote (-)

  • levemente doloroso en ambos flancos

  • US: Sin alteraciones sonográficas


TGI

Sin alteraciones en TGI, dolor reflejo de afección retroperitoneal

  • Abdomen blando, depresible

  • Levemente doloroso en ambos flancos.

  • No visceromegalias

  • No irritación peritoneal

  • Peristalsis normal

  • Mc Burney (-)

  • Murphy (-)

  • Rovsing (-)

  • Rebote (-)

  • levemente doloroso en ambos flancos

  • US: Sin alteraciones sonográficas


Hepático

  • Anictérico

  • Sin Hepatomegalia

  • Sin edema podálico

  • No Reflejo Hepato-Yugular

  • No Ascitis

Sin Hallazgos Semiológicos de alteración Hepática


Pruebas Función Hepática

LesionHepatocelulary colestasica

  • AST: 198

  • ALT: 361

  • Fosfatasa alcalina: 187

  • GGT: 541

  • Manejo Hb:

    • Bilirrubina Total: 1.7mg/dL

      • Bilirrubina Directa: 0.6 mg/dL

      • Bilirrubina Indirecta: 1.1 mg/dL


Función de SintesisHepatica:

Función Síntesis Hepática conservada, con tiempos de coagulacion normales.

Albumina: 4.1g/dL

Globulinas: 3.0 g/dL

  • TP: 100%

  • TPT: 25.2s

  • TP:

    • Viaextríseca (V, X, VII, protrombina y fibrinogeno)

  • TPT:

    • vía intrinseca (XII, XI, VIII)

    • Via común (X, V, protrombina y fibrinogeno)


Interpretación de Hígado

  • Lesión Hepatocelular y colestásica, con función de síntesis conservada y tiempos de coagulación normales


Hematológico

Linfopenia absoluta, con bandemia.


Sistema Músculo-Esquelético

  • Poliartralgiasgeneralizadas, con predominio en las grandes articulaciones.

  • Mialgias

  • FM Conservada

  • Reflejos Miotáticos Conservados

  • CPK: 1276 (22-269 UI/L)

  • Deshidrogenasa Láctica 252 (91-180 UI/L)

Rabdomiolisis Aguda

.


Metabólico

Colesterol: 214*

triglicéridos: 406*

Relación colesterol HDL: 11*

HDL: 19*

DISLIPIDEMIA MIXTA


Órganos y Sistemas Afectados

  • Ataque al estado General

  • Piel

  • ORL

  • Pulmonar

  • Riñón

  • Hígado

  • Hematológico

  • Músculo Esquelético

  • Metabólico


Caracterización

  • Masculino de 39 años de edad, conocido dislipidemico mixto, sin otros APP, cursa con ataque al estado general ycuadro febril, eritema en tronco y ms. Superiores, proceso inflamatorio faríngeo. Además presenta una alcalosis respiratoria aguda no hipoxémica, Azoemia Renal. A nivel hepático, presenta un patron de lesión hepatocelular y colestásico, pero con función de síntesis y tiempos de coagulación conservados. Se acompaña con una linfopenia absoluta y bandemia; se evidencia rabdomiolisis Aguda.


Frases

«Obra siempre de modo que tu conducta pudiera servir de principio a una legislación universal.» – Kant

«El futuro no está en nuestra manos. Solo nos queda actuar aquí y ahora.» - Madre Teresa

«Daría todo lo que sé por la mitad de lo que desconozco» - Pitágoras


Anexos


Signo de Giordano

  • En la zona correspondiente a la proyección topográfica de los riñones con el borde cubital de la mano estando sentado el paciente y algo inclinado hacia adelante causa un dolor agudo y movimientos de reacción defensivos.


  • Soplo tubario: consiste en la percepción a nivel de la pared del tórax, del ruido laringo traqueal que en sujetos normales se ubican en laringe, traquea, esternón y espacio escápulo vertebral.

  • Broncofonía (sin epíteto): La voz llega de una manera más intensa y resonante que en circunstancias normales, pero sin poder distinguir con claridad las palabras.

  • Pectoriloquia Simple: auscultación de la voz (Cavidades)

  • Pectoriloquia Áfona: auscultación de la palabra susurrada


Gases Arteriales

< 7.4 >

pCO2

Acidemia

Acidosis

Alcalosis

Alcalemia

HCO3

HCO3

pH: 6.1 + log (HCO3)

pCO2

pCO2


Cilindros granulosos

  • Durante el descenso y a través de tiempo los componentes celulares de los cilindros leucocitarios y eritrocitarios pueden ir degenerándose dando lugar a los cilindros granulosos.


  • Los cilindros se pueden formar por dos mecanismos diferentes:

    • Por la precipitación de la proteína a partir de líquido tubular con concentración elevadas de soluto

    • Por agrupación de células en los túbulos en una matriz de proteína.


Factores que contribuyen a su formación:

  • pH

  • Soluciones concentradas

  • Proteinuria renal o pre-renal

  • Estasis


Proteinuria

Según su origen, se subdivide en :

  • Prerrenal o por sobrecarga. Por un aumento en la llegada de proteínas al glomerulo.

  • Glomerular. La membrana filtrante está dañada. Ejemplo: albuminuria en los síndromes nefrótico y nefrítico.

  • Tubular. Disminuye la capacidad de reabsorción de proteínas filtradas. Ejemplo: Globulinas de bajo peso molecular como la β2microglobulina.

  • Postrenal. Proteínas procedentes del exudado


Transaminasas

ALT (GPT)

AST (GOT)

Mitocondrias Hepatocito y. Lesion profunda.

  • Citoplasma del Hepatocito y mitocondrias. Lesionsuperficial y difusa.

  • >40 Lesión hística: Hepatocito y/o corazon (6hr-6d).

GGT (γGT)

  • AfeccionHepatobiliar

FAL (ALP)

  • Sx huesos e higado.

  • Aumento en reparacion y crecimiento.

  • Ictericia obstructiva


Enzimas

  • DHL

    • Hemólisis patológica

    • Infarto al miocardio

    • Anemia megaloblástica

    • Hepatitis aguda

    • Enfermedad renal aguda

    • Infarto pulmonar

    • Enfermedad maligna

    • Diferentes afecciones musculares.

  • AST

    • Lesiones agudas de hígado.

    • Congestión hepática

    • Traumas musculares

    • Hipopotasemia crónica

    • Uso de medicamentos: mofina, meperidina, etc.


CPK

  • CKBB: tipo cerebro

  • CKMB: músculo cardíaco

  • CKMM: músculo esquelético

  • CPK

    • Daño de tejido de músculo esquelético.

    • Infarto agudo al miocardio

    • Miocaditis

    • Convulsiones

    • Traumatismos musculares debido a aplastamiento

    • Intervención quirúrgica

    • Distrofia muscular

    • Hipotirodismo


Enzimas cardíacas


Rabdomiolisis

  • La rabdomiolisis es un síndrome caracterizado por necrosis de las células musculares que resulta en la liberación potencialmente tóxica de sus componentes intracelulares a la circulación sistémica.


Rabdomiolisis

  • El primer indicador de diagnóstico es una elevada concentración en suero de la CreatininFosfokinasa (CK) por lo menos cinco veces su valor normal. Esta elevación es de tal grado que el infarto de miocardio y otras patologías que cursan con elevación de CK se excluyen del diagnóstico.


Rabdomiolisis

Síntomas

Laboratorios

La CPK está muy alta

El examen de mioglobina sérica resulta positivo

Hipercalemia (10-40% de los casos)

Análisis de orina con cilindros.

El examen de mioglobina urinaria es positivo.

Puede tener hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.

  • Color de orina anormal

  • Debilidad generalizada

  • Rigidez o dolor muscular (mialgia)

  • Sensibilidad muscular

  • Debilidad de los músculos afectados

  • Fatiga

  • Dolor articular


Causas de la Rabdiomiolisis

Traumáticas.

No Traumática.

  • Politraumatismo.

  • Injuria por aplastamiento.

  • Cirugía vascular u ortopédica.

  • Coma.

  • Inmovilización.


Causas no traumáticas

Ejercicio

No en ejercicio

Alcoholismo.

Infecciones (inclusive HIV).

Anomalías electrolíticas.

Endocrinopatías.

Miopatías inflamatorias.

Drogas y toxinas.

Misceláneas.

  • Músculo normal (Ejercicio extremo)

  • Golpe de calor.

  • Drepanocitosis.

  • Convulsiones.

  • Estados hiperkinéticos.

  • Músculos anormales

  • Miopatías metabólicas.

  • Miopatía mitocondrial.

  • Hipertermia maligna.

  • Síndrome neuroléptico maligno.


Bilirrubina


Bilirrubina Indirecta

Aumento en la hemólisis

Trastornos en la captación o conjugación

CriglerNajjar tipo 1

CriglerNajjar tipo 2

Gilbert

  • Eritropoyesis ineficaz

  • Trastornos hemolíticos

    • Esferocitosis, drepanocitosis, deficiencia de deschidrogenasa.

    • Anemias hemolíticas microangiopatica

    • Hemogloburinuriaparoxistica nocturna.

    • Hemólisis de mecanismo inmunológico.


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