Caso clínico : Pancreatite Aguda

1. Casoclínico: PancreatiteAguda Daniel Pinheiro Lima Guilherme Ferreira de Almeida GuilhermePrata Paulo Ferraresi Coordenação: Dra. Luciana Sugai ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde – SES DF Hospital MaternoInfantil de Brasília Brasília, 27 de Fevereiro de 2013 www.paulomargotto.com.br

2. Identificação: Queixa Principal: • GLLS, Masculino, 2 anos, Negro, Natural de Brasília-DF e Procedente do Gama-DF. • “Dor na barriga há 2 dias”. HISTÓRIA da Doença atual: • Criança trazida pela mãe ao PS do HRAS no dia 12/01/12 com quadro de dor abdominal há 2 dias, associado a distensão, febre (não aferida) e um episódio de vômito no período. Nega diarreia, alterações urinárias e outras queixas. Nega uso de medicações em casa.

3. AntecedenteS: • Nascido de parto normal hospitalar, a termo e sem intercorrências perinatais. • Nega internações e cirurgias prévias. • Nega alergias medicamentosas. • Relata vacinação atrasada (não traz o cartão de vacinas). • Não faz seguimento no centro de saúde. • *** Relata que a criança apresentou quadro gripal há aproximadamente um mês, tendo perdido 3kg no período.

4. AO Exame FísicO: • REG, emagrecido, hipocorado +/4, anictérico, acianótico, eupneico, hipoativo, porém reativo. • AR: MVF presente bilateralmente, sem RA. • ACV: RCR em 2T e BNF. Não ausculto sopros. Pulsos amplos. • ABD: RHA+ (principalmente em QIE), tenso, doloroso e de difícil palpação. • EXT: Aquecidas, sem edemas e bem perfundidas. • Sem sinais meníngeos.

6. Exames Complementares: • Hemograma: • Hb: 10,9 • Ht: 33,7 • Leucócitos: 24.100 (Neut 85%, Bast 2%, Linf 5%, Mono 7%) • Plaquetas: 398.000 • TGO: 50 • TGP: 230 • Amilase: 726

8. Quadro clínico abdominal caracterizado por dor, de início súbito ou de evolução progressiva, que necessita de definição diagnóstica e de conduta terapêutica imediata. Põe em risco a vida do paciente quando não identificada de modo ágil. “Não se deve esperar amanhecer para operar um paciente com abdômen agudo”. Quanto mais cedo o diagnóstico, mais efetiva é a conduta. ABDOME AGUDO

9. Inflamatório. Obstrutivo. Perfurativo. Hemorrágico. Vascular. Classificação

10. Dor abdominal progressiva; difusa→ localizada; Náuseas, vômitos, queda do estadogeral; Febre; Sinais de irritação peritoneal; Possíveiscausas: apendiciteaguda, colecistite aguda, pancreatiteaguda, doença inflamatória pélvica, diverticuliteaguda. Abdome Agudo Inflamatório

11. Dor em cólica; Aumento de volume abdominal; hipertimpanismo; RHA de luta→ausentes Parada de eliminação de gases e fezes; Náuseas e vômitos; Possíveiscausas: Aderências (PO), hérniaencarcerada, neoplasia de cólon, volvo de sigmóide, bolo de áscaris. Abdome Agudo Obstrutivo

12. Dor de forte intensidade, súbita, intensa e localizada; Defesa abdominal; abdome em tábua; Posiçãoantálgica; Pneumoperitônio; Possíveis causas: Úlcera gástrica/duodenal perfurada, perfuração de alça intestinal. Abdome Agudo Perfurativo

13. Dor abdominal intensa; Sinais de irritação peritoneal; Sinais de hipovolemia (taquicardia, hipotensão, palidez e sudorese); Possíveiscausas: Gravidezectópica rota, ruptura de aneurisma de aorta, ruptura de vísceras. Abdome Agudo Hemorrágico

14. Dor abdominal difusa e mal definida; Desproporção entre examefísico e dor; História anterior de arteriopatiacrônica, IAM, AVC, claudicação; Eliminação de líquidonecrótico; Possíveiscausas: Trombose arterial periférica, embolia arterial, trombosevenosamesentérica. Abdome Agudo Vascular

15. RN: Obstrutivo  Atresia Intestinal, Megacólon; Perfurativo  EnterocoliteNecrosante; Lactente: Estenose pilórica; Hérnia encarcerada; Invaginação intestinal; Obstrução por áscaris; Pré-escolar / Escolar: Apendicite aguda; Trauma. Abdome Agudo em Pediatria

16. DIAGNÓSTICO • Quadro clínico + exame físico (características da dor, inspeção, sinais de irritação peritoneal, massas palpáveis, etc). • Exames complementares: • Hemograma, dosagem de beta-HCG, amilase. • EAS. • RX de tórax e abdome. • USG. • TC.

19. Passagem de vísceras abdominais, em geral alças intestinais, através do conduto peritônio vaginal persistente. Incidência de 1 – 5% das crianças. Maior frequência no primeiro ano de vida, principalmente nos seis primeiros meses. Meninos 8 a 10 vezes mais que meninas. À direita em 60% dos casos, à esquerda em 30% e bilateral em 10%. HÉRNIA INGUINAL ENCARCERADA

20. DIAGNÓSTICO • Massa endurecida (abaulamento), dolorosa e palpável na região inguinal ou inguinoescrotal; • Ausência de abaulamento não exclui o diagnóstico; • Irritabilidade, dor abdominal e vômitos; • Vômitos alimentares  Biliosos  Intestinais; • Peristaltismo visível.

21. Diagnóstico diferencial: • Torção de testículo; • Torção de apêndice testicular; • Linfadenite inguinal e/ou femoral; • Cisto de cordão (meninos), cisto de Nuck (meninas). • Tratamento: • Essencialmente cirúrgico; • Em casos selecionados pode-se tentar redução manual do saco herniário; • Estranguladas = emergência cirúrgica.

22. INVAGINAÇÃO INTESTINAL • Consiste na invaginação de um segmento no interior de outro da alça adjacente, obstruindo a luz intestinal. • Na grande maioria dos casos, a invaginação inicia-se no íleo terminal próximo da válvula íleo-cecal.

23. INVAGINAÇÃO INTESTINAL • EPIDEMIOLOGIA: • Pico de incidência entre 4 e 11 meses de idade, porém pode ocorrer em qualquer faixa etária. • Causa mais comum de abdômen agudo na criança menor de 1 ano de idade. • Acomete frequentemente crianças hígidas.

24. INVAGINAÇÃO INTESTINAL • FISIOPATOLOGIA: Invaginação intestinal com obstrução do lúmen↓Edema e obstrução linfática/venosa↓Hemorragia intramural↓Proliferação bacteriana pela estase↓Trombose arterial/necrose intestinal

25. Invaginação intestinal • ETIOLOGIA (95% idiopáticas e 5% anatômicas): • Lactentes: Hipertrofia das placas de Peyer; • Crianças maiores: Divertículo de Meckel, pólipos e cistos enterógenos. • QUADRO CLÍNICO: • Dor tipo cólica (100%); • Vômitos (80%); • Sangue no ânus (95%); • Fezes com muco e sangue – fezes gelatinosas; • Ausência evacuação.

26. INVAGINAÇÃO INTESTINAL • Exames Complementares: • Radiografia simples: sinais inespecíficos de obstrução intestinal; • USG: sensibilidade de até 100%, pode mostrar imagem em “Alvo”; • Enema opaco: mostra progressão da imagem até a cabeça da invaginação (imagem de mola em espiral); • Tomografia Computadorizada: exame complementar de maior acurácia.

27. INVAGINAÇÃO INTESTINAL • TRATAMENTO: • Inicialmente passagem de sonda nasogástrica para descompressão abdominal; • Hidratação venosa para reposição de perdas; • Redução hidrostática; • Cirurgia.

28. Apendicite aguda

29. APENDICITE AGUDA • EPIDEMIOLOGIA: • Representa a urgência cirúrgica mais comum na criança. • Mais comum entre os 6 e 10 ano de idade, porém pode ocorrer desde o período neonatal até a adolescência. • FISIOPATOLOGIA: • Obstrução da luz proximal em 70% dos casos. • Redução do suprimento sanguíneo. • Infecção bacteriana na parede. • Distensão da luz por secreção purulenta.

30. APENDICITE AGUDA • QUADRO CLÍNICO: • Nas crianças maiores, o quadro clínico é semelhante ao observado em adultos. • Nas crianças menores, principalmente recém-nascidos e lactentes, muitas vezes o quadro é incaracterístico. • Os sinais e sintomas, em lactentes e recém-nascidos, são geralmente inespecíficos, podendo ocorrer distensão abdominal, febre, vômitos ou mesmo diarreia. Pode, também aparecer massa palpável no QID.

31. APENDICITE AGUDA • DIAGNÓSTICO: • Essencialmente clínico. • Quando a história e exame físico são típicos, pouco ajuda os exames de laboratório. • O exame radiológico demonstrando fecalito no QID pode ser taxativo de apendicite. • TRATAMENTO: • Cirúrgico.

32. Trauma Abdominal nainfância • Deteminar o mecanismo do trauma: • Força e Localização. • Sintomasassociados: • Dor, vômitos, hematúria, sangramentoretal e dificuldaderespiratória. • Manejo: • CABDE; • 2 vias de acesso (caso de trauma multissistêmico). • Crianças, em relação a adultos, mantem a pressãosanguíneadianteda perdasignificativa de sangue. • Reavaliaçõesconstantes. • ExameFísico: • Sinal do cinto de segurança, Grey Turner e Cullen, diminuição de RHA, timpanismo, massaspalpáveis e toque retal.

33. TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA Gray Turner Cullen

34. Trauma Abdominal nainfância • Responsável por cerca de 11% dos traumas, 44,5% morremnas 24h, 63% nas 48h e 3,3% depois de 10 dias. • Considerarsuperfície e massa corporal, flexibilidade e elasticidade. • Causas: • Acidentes(93%), Esportes (2%), Lesões por violência (2%), Maltratos (1,2%). • Classificação: • Fechado é o mais comum (85% dos casos). • Penetrante 15%. • Principal causa de óbito por trauma por lesão não reconhecida: • Hemorragia (precoce) e perfurações (tardio). • Lesão de baço (30%) e fígado (28%) são frequentes, com 20% de mortalidade no trauma grave. • Lesão renal em 25% e TGI 14%. • Atenção para os sinais de choque!!! • Hipotensão, taquicardia, taquipneia, diminuição do débitourinário e rebaixamento do nível de consciência.

35. Trauma Abdominal nainfância • ExamesLaboratoriais: • Tipagem sanguínea, hemograma, amilase, transaminases e EAS. • Amilase > 200 UI/L, Lipase > 1800 UI/L. • TGO > 450 UI/l e TGP > 250 UI/L. • EAS: > 20 eritrócitos por campo. • > 50 eritrocitos por campo = 100% de sensibilidade e 64 % de especificidade. • Gasometria arterial. • Exames de Imagem: • Radiografia de tórax em diferentesincidências. • FAST. • TC de abdome sem contraste. • Ressonânciamagnética.

36. Deglutição de Corpoestranho • Considerações: • 80% do acidentesocorrem com crianças, 80-90% é eliminadonaturalmente, 10-20% obstrui luz e perfura parede, necessitandoremoção. • 1% exigecirurgia. • 28 a 68% obstrui o esôfago (porçãomaisestreita do TGI). • 16 a 40% são testemunhadas e não há sintomas. • Objetos que ultrapassam o esôfago geralmente não causam sintomas. • ManifestaçõesClínicas: • Depende da idade da criança, região anatômica envolvida, natureza do objeto e tempo da ingestão; (disfagia, odinofagia, sialorréia, tosse, estridor, chiado, dor, vômito, inapetência). • 1/3 médio e distal - sintomas menos exuberantes - desconforto retroesternal e epigástrico. • Trato gastrointestinal inferior: febre, dor abdominal, vômitos, náuseas, melena e hematêmese. • Os objetos pontiagudos com diâmetro maior que 5 cm têm mais chance de impactação e desenvolvimento de complicações.

37. Deglutição de Corpoestranho • Tipo de CorpoEstranho. • Moedas, pregos, parafusos, agulhas, tampa de caneta e garrafa, clipes de papel, brincos, pedaço de vidro, pilhas e baterias. • Diagnóstico: • Radiografias simples de tórax e abdome em diferentesincidências. • Esofagoscopiarígidaouflexível. • Conduta: • Depende do corpoestranho (formato, material, toxicidade). • Expectante. • Intervenção.

38. Obstrução por Áscaris

39. Obstrução por áscaris • Ascarislumbricoides; • Maiores de 2 anos; • Infestação maciça por Ascaris lumbricoides; • Frequentemente na valvaíleocecal. • Quadro clínico: • Distensão abdominal; • Vômitos; • Parada de eliminação de fezes; • Eliminação de áscarispela boca ou nariz.

40. Obstrução por áscaris • Diagnóstico: Clínico. EPF, Radiografia simples. • Tratamento: • SNG descompressiva; • Administração de óleo mineral + piperazina (imobilizasistema muscular); • Apósisso, administrarmebendazoloualbendazol; • Esporadicamente cirúrgico  Falha de tratamento clínico ou surgimento de complicações: necrose, perfuração, volvo ou invaginação intestinal.

41. PANCREATITE AGUDA

42. Pancreatiteaguda • Definição  Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. • Outrasformas de apresentação da pancreatite: • Pancreatite aguda recorrente; • Pancreatite crônica; • Pancreatite crônica recorrente.

43. patogênese • Reaçãoinflamatóriaagudadifusa do pâncreasassociada a áreas de necrosegordurosa, formandonos casos maisgraves,extensasáreas de necrose de tecido glandular em meio a ruptura vascular e focos de hemorragia. • Célulasacinares funçãoexócrina  enzimaspancreáticas (zimogênios). • Estímulolesivo  fusão dos zimogênios com vesículaslisossomais  liberação de enzimasativas no interstício  auto-digestão (fosfolipase A, lipase e elastase). • Outrasenzimasativamumacascata de fatores, ativandosistema de coagulação e mediadoresinflamatórios  SIRS. • Todosessesfenômenos  aumento da permeabilidadecapilar e edema da glândula.

44. ePIDEMIOLOGIA • Aumentoprogressivo no número de diagnósticosnosúltimos anos. • Conhecimentoacerca da doença. • Aumento do uso de drogas com PA comoefeitoadverso. • Aumento no número de doençassistêmicasqueacometem o pâncreas.

45. Etiologia • Causasmaisvariáveisque no adulto. • Cincoprincipaiscausas: doençasbiliares, medicamentosa, idiopática, doençassistêmicas e trauma. • Outrascausas metabólicas, hereditárias e infecciosas. • PA biliar  Cálculosbiliares, barrobiliarouanomaliasanatômicas do sistemaductal (pâncreasanular). • PA medicamentosa  Todas as outrascausascomunsdevem ser excluídas. Ex: Ácidovalpróico, L-asporaginase, Ifosfamida, GH.

46. ETILOGIA • PA idiopática 10 a 20% dos casos. Investigaçãocompleta. • PA relacionada a doençasistêmica  Cadadoençaapresentapeculariedades na forma e magnitude de acometimentopancreático. Ex: Lúpuseritematoso, Doença celíaca, Púrpura de Henoch-Schonlein, FebreTifóide, Sarampo, Varicela, Doença de Crohn. • PA induzidapor trauma: • Maiscomum; • Acidenteautomobilísticos, esportivos, atropelamento, quedas e abuso sexual em crianças; • Localização retroperitoneal  Difícildiagnóstico, maiormorbidade.

47. Quadroclínico • Dor abdominal  sintomamaiscomum (80 a 95%), tendolocalizaçãomaisfrequente em regiãoepigástrica. Podeserdifusa e emdorso. • Náusease vômitos. • Outros sintomas: icterícia, febre, derrames cavitários, íleoadinâmico (distensão abdominal). • Sinais: Grey-Turner (equimose em flancos), Cullen (equimoseperiumbilical) e Fox (equimose na base do pênis)  Mau prognóstico. • Forma leve (edematosa) e forma grave (complicaçõessistêmicas e locaiscomonecrose, abscesso e pseudocisto). • Díficildiagnóstico: baseadosomente na clínica.

48. diagnóstico • Combinação: históriaclínica + exames bioquímicos + imagem. • Enzimaspancreáticas: • limitaçõesdiagnósticas; • Falso-positivos; • Amilase  50 a 85%; Lipase  Quase 100% (3-5x o valor de referência). • Imagem  USG, TC, RNM e CPRE. • USG: Exame inicial. Podeterbaixasensibilidade para PA e necrosepancreática; • TC: Maiorsensibilidade, principalmentenosestágiosiniciais. Poderáevidenciaraumento do pâncreas, borramento da gorduraperipancreática, coleçõeslíquidas e áreas de necrose. • RNM: Melhorvisualização. Porémgrandedificuldade de realizar em crianças. • CPRE: Muitopoucousado, com importantescomplicações. Indicação: PA biliar.

49. tratamento • Abordageminicial Reposiçãovolêmica, analgesia e dieta enteral zero. Definir se forma leveou grave. • Forma leve (edematosa): Medidasgerais Hidratação, analgesia e nutrição. • Formasmais graves: • Hipovolemia: SF 0,9%, 20ml/Kg a cada 20-30 minutos, atéquesejarevertidosinais de desidratação. • Anlagesia: Comunspodem ser insuficientes. Normalmenteopiáceospodem ser necessários.

50. tratamento • Nutricional: • Estado hipercatabólico; • Jejumprolongado?; • NP  prejudicarespostaimune, translocação e taxas de infecção; • NE  introduçãoprecoceevitaatrofia da mucosa, supercrescimentobacteriano, aumento da permeabilidade intestinal e translocação bacteriana; • Fórmula enteral ideal: fórmulaselementaresmaisrecomendadas. Possuemmelhorabsorção intestinal e menorestímulo para a secreção exócrinapancreática; • Recomenda-se dieta enteral no máximo48-72h apósdiagnóstico de PA; • Preferênciapor via oral. Se nãopossível, alimentação via sondaem jejuno, depois por sondagástrica; • Não há recomendaçãoexatasobre volume inicial e modo de progressão, devendocada caso ser analisado.