ASFIXIA PERINATAL

1. ASFIXIA PERINATAL 5 milhões de óbitos neonatais/ano (OMS,1995) 19% (1 milhão/ano)

2. 78.000 óbitos neonatais/ano (1997) (7.800/ano) 10% ASFIXIA PERINATAL

3. Asfixia Perinatal

4. FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Fluxo sangüíneo diminuído nos pulmões fetais Arteríolas Aorta Ducto Arterioso Tronco Pulmonar Constrição Arteriolar (vasos sangüíneos)

5. FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Ao nascer O LÍQUIDO PULMONAR fetal é reabsorvido Primeiros movimentos respiratórios O CANAL ARTERIAL fecha-se Os ALVÉOLOS expandem-se As ARTERÍOLAS PULMONARES dilatam-se Aumenta o FLUXO SANGÜÍNEO para os pulmões

6. FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Os pulmões e a circulação Nascimento Líquido Pulmonar Fetal 1o 2o 3o Movimentos Respiratórios Aorta Ducto Arterioso fechado Tronco Pulmonar As arteríolas dilatam e o fluxo sangüíneo aumenta Fluxo sangüíneo pulmonar aumenta

7. FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL ASFIXIA Hipoxemia Acidose Arteríolas pulmonares permanecem constritas Canal Arterial permanece aberto Persiste o padrão da Circulação Fetal

8. FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Apnéia PrimáriaXSecundária Movimentos Respiratórios Rápidos Gaspings Apnéia Primária Apnéia Secundária PARTO PARTO

9. Boletim de Apgar

10. FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Atraso na intervenção proporciona demora na resposta e lesão neurológica Impossibilidade de distinção entre APNÉIA PRIMÁRIA e SECUNDÁRIA APNÉIA ao nascer Considerar como APNÉIA SECUNDÁRIA Iniciar reanimação imediatamente

11. Quanto maior a demora para iniciar a reanimação, maior sua dificuldade, e mais elevado o risco de lesão cerebral.

12. Asfixia Perinatal Conseqüências • Respiratória • Renal • Esplâncnica • Encefalopatia hipóxico-isquêmica • Cardíaca e vascular • Endócrina

13. Asfixia Perinatal Conseqüências • Aparelho Respiratório Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente Fisiopatologia: Asfixia Circulação fetal mantida Pulmão fetal Ereção capilar sem vasodilatação

14. Asfixia Perinatal Conseqüências • Aparelho Respiratório Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente Tratamento: Ventilação Mecânica + NO NO

15. Asfixia Perinatal Conseqüências • Renais • Necrose tubular aguda • retenção de líquidos • aumento do edema cerebral • retenção nitrogenada (uréia e creatinina elevadas) • tratamento • restrição de líquidos (2/3 da NHD) • diuréticos de alça (furosemida) • diálise peritonial

16. Asfixia Perinatal Conseqüências • Esplâncnica • EnterocoliteNecrosante • prematuros com dieta • sepse associada • alta letalidade (grau III de Bell) • tratamento • dieta zero • Nutrição Parenteral Total • cirurgia (perfuração) • antibióticos

17. Asfixia Perinatal Conseqüências • Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica

18. Fisiopatologia Malformação subjacente? Isquemia Hipoxemia EHI Autorregulação cérebro-vascular prejudicada Aminoácidos excitatórios (glutamato) Radicais livres + +

19. Diagnóstico Clínico Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, disgenesias cerebrais e infecção podem gerar quadros similares.

20. Diagnóstico Classificação (Volpe, 1999) – valor prognóstico EHI leve– alerta intenso, tremores, hiperreflexia Risco de seqüela de longo prazo baixo < 24h de duração EHI moderada– letargia, estupor, hipotonia e hiporreflexia . Pode haver convulsão Risco de seqüela de longo prazode 20-40%

21. EHI grave– coma, convulsão, disfunções autonômicas e de tronco cerebral. Pressão intracraniana elevada – mau prognóstico. Sempre associada a seqüelas de longo prazo

22. Diagnóstico por Imagem Ideal  entre 2º e 4º dias 4 dias Atenuação diminuída  (necrose + edema) 4 meses Encefalomalácia multicística + atrofia Fonte: Hill &Volpe, in Neonatologia, fisiopatologia e tratamento do recém-nascido, Avery, Fletcher e Mcdonald Medsi, 1999

23. Diagnóstico Exames Eletroencefalograma Padrão descontínuo com supressão da voltagem e manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e ondas lentas. Mau prognóstico

24. Patologia Tipos de lesões • Necrose neuronal seletiva • (córtex; tálamo; cerebelo; corno anterior • da medula) • Lesão cerebral parassagital • (junção das artérias cerebrais  hipotensão) • Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo • (necrose neuronal e da glia  aspecto de mármore) • Necrose cerebral focal e multifocal • (infarto multifocal anterior) • Leucomalácia periventricular • (zonas arteriais terminais na subs. Branca)

25. Tratamento Objetivos: Estratégias: • ventilação e perfusão • adequadas; • manutenção da pressão • arterial; • manutenção da normoglicemia; • controle de convulsões • correção de hipoxemia e • hipercapnia • prevenção da lesão secundária • ventilação mecânica • uso de aminas vasoativas; • infusão adequada de glicose • uso de anticonvulsivantes • uso do óxido nítrico/ECMO • uso de hipotermia • (corporal ou cefálica)

26. Tratamento Hipotermia Tipos corporal ou cefálica Temperatura alvo 32 –34°C Início até 6h após o agravo Período 72h Critérios de inclusão acidose severa Apgar do 10ºmin < 5 necessidade de ventilação mecânica EHI moderada/grave (SARNAT)

27. Asfixia Perinatal Conseqüências • Cardíaca e Vascular • Lesões isquêmicas do miocárdio • alterações enzimáticas (CPK e CPK-mb) • alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização) • insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada)

28. Asfixia Perinatal Conseqüências • Cardíaca e Vascular • Hipotensão arterial e perfusão diminuída • choque cardiogênico • hipoxemia tecidual • acidose metabólica

29. Asfixia Perinatal Conseqüências • Cardíaca e Vascular • Tratamento • digitalização (se necessário) • aminas vasoativas (dopamina; dobutamina) • oxigênioterapia/bicarbonato (alcalinização: pH>7.5)

30. Asfixia Perinatal Conseqüências • Endócrina • Secreção Inapropriada do HAD • oligúria • excreção fracionada de sódio alterada • queda do Htc / Ptn sérica (dilucional)