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Asfixia Neonatal Manejo

Asfixia Neonatal Manejo. Jaime A. Zegarra Marilu Rospigliosi Yolanda Prevost Universidad Peruana Cayetano Heredia. Introducción. Proceso evolutivo que empieza con el daño y continua con la fase de reperfusión en el periodo de recuperación. Patogénesis. Interrupción del flujo placentario

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Asfixia Neonatal Manejo

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Presentation Transcript

  1. Asfixia NeonatalManejo Jaime A. Zegarra Marilu Rospigliosi Yolanda Prevost Universidad Peruana Cayetano Heredia

  2. Introducción • Proceso evolutivo que empieza con el daño y continua con la fase de reperfusión en el periodo de recuperación

  3. Patogénesis • Interrupción del flujo placentario • Alteración intercambio gaseoso placenta • Alteración en la perfusión cerebral • Asfixia y acidosis severa (ph<7.0)

  4. Patogénesis Reducción en FSC y entrega de O2: Cascada de eventos deletéreos • Metabolismo anaeróbico • Liberación de neurotransmisores excitatorios • Acumulación de ac. Grasos en citoplasma

  5. Metabolismo anaeróbico • Metabolicamente Ineficiente • Funcionamiento celular metabolicamente ineficiente • Rápida depleción de fosfatos de alta energía • Acumulación de ac. Láctico • Incapaz de mantener funciones celulares (acumulación de Na, Ca y agua)

  6. Liberación de neurotransmisores excitatorios • Glutamato el mas conocido • Neuroexcitación postsináptica persistente Excitación sostenida • Promueven la entrada de Na, Ca y agua al IC • Edema

  7. Acumulación de ac. Grasos en citoplasma • Alteración de procesos metabólicos en la mitocondria • Peroxidación por radicales libres • Alteración en componentes esenciales de la célula que conducen a la muerte celular

  8. Luego de la asfixia • Recuperación • Oxigenación • Mejora la concentración de fosfatos • Ph IC • Estado cardiovascular y respiratorio estables • Falla secundaria • 6 a 48 horas después • Relación fosfatos de alta energía / inorgánicos disminuye • Disfunción mitocondrial

  9. Inflamación • Células y mediadores inflamatorios contribuyen al daño que en ese momento se esta produciendo

  10. Repercusión Sistémica

  11. Jeffrey M. Perlman 1989 AJDC, 143;617. 35 pacientes, ph <7.2 y PCO2 >50 (AU) • 9% compromiso de 3 o mas órganos • 34% dos órganos • 23% un órgano • 34% no evidencia de daño orgánico

  12. Cardíaco • Compromiso en 25%, de casos • Compromiso del lado izquierdo (10%) • Compromiso de lado derecho (30%) • Mayor asociación con LAM

  13. Pulmonar • Extubación • 12 h 40% • 24 H 17% • 36 h 8% • 48 h 5% • Hipertensión pulmonar lo más frecuente • Tercera parte tenían antecedente de LAM

  14. Jeffrey M. Perlman 1989 AJDC, 143;617. • Renal • Oliguria en 40% • Transitoria (<24 h) 57% • Persistente (>24h) 43% • Urea > 20mg/dl 57 % • Creatinina >1.2 mg/dl 17% • Concentración urinaria de B2microglobulina • Fuerte asociación con daño cerebral

  15. Jeffrey M. Perlman 1989 AJDC, 143;617. • SNC • Compromiso en el 37% • Mayoría con EHI • Otros: hemorragia intracraneal • Fuerte asociación con necesidad de RCP y Apgar bajo a los 10 minutos • Menos frecuente cuando había LAM

  16. Asociaciones • Flujo urinario normal • 2 de 22 presentaron EHI, uno con hemorragia de fosa posterior • 90% normal en el seguimiento

  17. Asociaciones • Oliguria Transitoria (<24) • 25% tuvo EHI • Resto neurológicamente normal • Seguimiento solo 1 (de 8) tuvo hemiplegia

  18. Asociaciones • Oliguria persistente (>24h) • Todos tuvieron EHI o alteraciones ecográficas • Todos tuvieron alguna secuela • Sólo 10% (1) tuvo secuela leve

  19. Oliguria y apgar bajo (<510´) • Todos EHI, • Todos con secuelas al seguimiento • Diferencia significativa en los resultados si hay o no oliguria. • Su presencia tiene fuerte asociación con pobres resultados en el seguimiento.

  20. Sin asociación (secuelas neurológicas largo plazo) • Monitoreo fetal • Medidas de gases arteriales • Apgar

  21. Evaluación inicial

  22. Elementos Clínicos de valoración inicial Nelson and Grether Arch Pediatr Adolesc Med 153:393, 1999 • Apgar < 65 • RCP con Intubación • pH <7.00 • 3 /84 con CP ( los 3 con convulsiones neonatales)

  23. Elementos Clinicos de valoración inicial Relationship of Apgar Score, Cord blood pH and Delivery Room Intubation with SeizuresPerlman,Pediatrics,1996 Sensibilidad VPP 1. Apgar <5 85 22.2 2. ISP (Intubación) 100 23.8 3. pH < 7.0 100 23.8 4. Apgar y pH 80 23.8 5. Apgar e ISP 100 50.0 6. Apgar, pH e ISP 80 80.0

  24. Elementos Clinicos de valoración inicial Predicting the Outcome of Postasphyxial Hypoxic Ischemic Encephalopathy within 4 hours of Birth Ekert, J Pediatr, 1997 Sens VPP Inicio de resp> 10 m 83 59 Masaje 80 56 Convulsiones < 24 h 74 69

  25. Manejo

  26. Manejo • Medidas generales • Novedades

  27. Manejo General • Líquidos • Glucosa • Ventilación • CO2 • FiO2 • Hemodinamica • Neuroprotección • Temperatura

  28. Líquidos / Volumen

  29. Líquidos / Volumen Consideraciones generales • Gran controversia en cuanto a restricción • Edema = restricción • FSC = no restricción • Revisión Cochrane (2005), no concluyente • Muy difícil hacer ERC

  30. Líquidos / Volumen • Hipovolemia es muy rara (DPP, PP, compresión de cordón) • Si realmente hay hipovelmia es mejor usar cristaloides (SF/LR)* • No usar albúmina • Primero estar seguros que no hay falla cardíaca (emperora) *Niermayer S, Clinics in Perinatol 33(2006):133-140

  31. Volumen y falla cardíaca • El RN asfixiado puede desarrollar depresión miocárdica severa, cardiomegalia, regurgitación tricuspídea, bajo gasto, hipotensión Martin Ancel,JPediatr.1995; 127:786-93 Shankaran S,EarlyHumDev 1991;25:135-48 • Volumen de carga está contraindicado, incrementa la precarga y compromete la función cardiaca Roberto NRC.EurJPediatr 1997;156:428-31

  32. Mantenimiento

  33. Volumen ESTABILIZACION • Mantener volemia • PAM, monitoreo de PA es muy importante • flujo urinario adecuado • Monitoreo estricto (balance HE) • Vol. Mantenimiento: …..>60ml/k/d) RESTRICCION DE VOLUMEN: • Necrosis tubular aguda • SIADH Shankaran Clin Perinatol 29(2002)675-92

  34. Glucosa

  35. Glucosa • Hipoglicemia (<40 mg/dl) empeora la condicion Salhab et al Pediatrics 2004:114(2):361 • Recomendaciones son de mantener glicemia por encima de 40mg/dl WolkofL, et al Clin Perinat 1999;26(3)64 • Volpe recomienda por encima de 75mg/dl Volpe J Neurology of the Newborn 4th edition. Philadelphia:WB Saunders:2001 • Hiperglicemia puede causar hiperosmoloridad y dano vascular Le Balnc MH et al. Stroke 1993;24(7):1055

  36. Ventilación

  37. PCO2 / hipo • Leve hipocarbia se ha asociado al manejo de edema cerebral (vasoconstrictor) • Usado para tratar PPHN • Por cada 1mm de caída de PCO2, FSC cae 3% • Hiperemia súbita al subir PCO2 (HIV) • Recomendación: evitar hipocapnea

  38. PCO2 / hiper • Modesta hipercarbia muestran efecto protector en animales Vannucci RC, et al Pediatrics 1995,95(6):868 • Recomendaciones: • Hipercapnea no previene PPHN en asfixia • Hipercapnea leve si hay PPHN • Normocapnea o leve hipercapnea en pacientes sin PPHN Hermansen M et al Clin Perinatol 32(2005):77 *

  39. Oxígeno • Largamente conocido el rol como oxidante • Reanimación con AA • Efecto oxidante que puede persistir hasta 4 semanas

  40. Vasoprosores

  41. Circulación • Asfixia afecta habilidad de autorregulación del flujo cerebral • Circulación es pasiva • Causa • Mío cardiopatía (80%)* HankinsG, et al Obstet Gynecol 2002;99(5Pt):668 • Perdida sanguínea

  42. Cuando usar vasopresores • Evidencia clínica de hipoperfusión (oliguria, acidosis metabólica, pobre llenado capilar) • PA aislada, no es justificación para uso de aminas vasopresoras Clinics in Perinatology 2003;30(2)

  43. Por que usarlas • Objetivo es mantener perfusión cerebral • Es el gasto cardíaco parece ser el determinante principal del FSC • Por tanto es muy importante evaluar el estado de la bomba (función ventricular, ecocardio) Clinics in Perinatology 2003;30(2)

  44. DOBUTAMINA • Su administración se basa en la evaluación de la función miocárdica. • Rango terapéutico más efectivo: 2-15 mcg/kg/min • Es droga de elección en asfixiados, hipotensos con disfunción miocárdica y elevada resistencia vascular periférica • No tiene efecto hipertensivo Shankaran A, Clinicis in Perinatol 29(2002):675-92

  45. DOPAMINA • Iniciar con dosis bajas-moderadas: 2-10mcg/kg/min • Respuesta individual puede ser muy variable (TITULAR DOSIS). • Dosis máxima: 20 mcg/kg/min • Puede ocasionar vasoconstricción e hipertensión, si no se disminuye la dosis al mejorar condición clínica

  46. ADRENALINA • Usada cuando no hay respuesta a dopamina a dosis máxima (20 mcg/kg/min) con o sin dobutamina. • Cuando se añade al uso de dopamina y dobutamina, esta última puede ser descontinuada y disminuir la dosis de dopamina. • Dosis: 0.1 a 1 mcg/kg/min

  47. Inotrópicos • No hay ECR, que evalúen su uso en asfixia, • Puede ser útil en otras circunstancias (shock) Cochrane 2004, Shaw NJ

  48. Neuroprotección

  49. Neuroprotección • Barbitúricos • Bloqueadores de canales de calcio • Magnesio • Inhibidores de xantina oxidasa • Hipotermia

  50. Fenobarbital High Dose Phenobarbital Therapy In New Born Infants with Severe Perinatal AsphyxiaHall, J. Pediatr. 1998 • Fenobarbital: 40 mg/kg en 1 hora, asfixia severa AT, parece segura. • Se asocia a disminución (27%) de incidencia de convulsiones y mejora el resultado a los 3 años de vida

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